CC BY
42
УДК 616.381-002:616.94]-08:615.31
© Э.А. Петросян, О.А. Терещенко, А.А. Боташев, Ю.В. Помещик, 2013
Э.А. Петросян1, О.А. Терещенко1, А.А. Боташев1, Ю.В. Помещик2
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА РОЛЬ НАТРИЯ ГИПОХЛОРИТА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПЕРИТОНИТА, ОСЛОЖНЕННОГО АБДОМИНАЛЬНЫМ СЕПСИСОМ
:ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России 2Институт молекулярных наук имени А.И. Виртанена, Университет Восточной Финляндии, Куопио, Финляндия
Проанализирована и обобщена информация о роли натрия гипохлорита при лечении перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом. Включение натрия гипохлорита в комплексную послеоперационную терапию перитонита, является патогенетически оправданным мероприятием. Успех лечения во многом зависит от ранней диагностики синдрома эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа. Поэтому дальнейшее изучение проблемы и поиск новых, более эффективных методов и средств лечения перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом, является актуальной проблемой современной абдоминальной хирургии.
Ключевые слова: перитонит, абдоминальный сепсис, натрия гипохлорит.
E.A. Petrosyan, O.A. Tereshchenko, A.A. Botashev, Yu.V. Pomeshchik
THE CONTEMPORARY VIEWS ON THE ROLE OF SODIUM HYPOCHLORITE IN THE TREATMENT OF PERITONITIS COMPLICATED BY THE ABDOMINAL SEPSIS
There was analyzed and summarized information about the role of sodium hypochlorite in the treatment of peritonitis, complicated by the abdominal sepsis. The inclusion of sodium hypochlorite into the complex post-operative therapy of peritonitis was pathogeneticaly justified measure. The success of the treatment depended on the early diagnosis of endogenous intoxication syndrome and systemic inflammatory response. Further study of the problem and the search of new and effective ways and means of treatment of peritonitis complicatedabdominal sepsis is an actual problem of modern abdominal surgery.
Key words: abdominal sepsis, peritonitis, sodium hypochlorite.
Актуальность проблемы лечения перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом, обусловлена высокой частотой данного осложнения, увеличением удельного веса больных пожилого и старческого возраста, удручающе высокой летальностью [6, 7, 14, 20].
Перитонит представляет собой сложное переплетение местных и общих нарушений функций организма [14, 15], в основе которого лежит комплекс патофизиологических реакций, вызывающих синдром системной воспалительной реакции (ССВР) [7, 21], характеризующихся расстройством метаболизма, ведущих к эндогенной интоксикации, нарушению структурной организации мембран клеток и эндотелия сосудов, «срыву» защитных систем, формированию порочных аутокаталитических кругов с угрозой развития полиорганной недостаточности [20].
Общеизвестно, что в организме существует два основных детоксицирующих органа - печень, осуществляющая защиту организма посредством окислительных реакций, и микрофлора пищеварительного тракта, использующая для этих целей гидролитические восстановительные процессы.
Нарушение метаболических функций печени и системная воспалительная реакция при перитоните - ответная реакция организма на действие инфекционного агента, которая активирует ряд систем, направленных не только на элиминацию возбудителя, но и на ограничение его повреждающего действия [7, 14, 15, 20]. При этом снижение детоксицирующей функции печени может происходить из-за первичного повреждения эндотоксинами печеночных клеток, а также из-за срыва его компенсаторных и адаптационных механизмов в результате воздействия биологически активных веществ. Одновременно при перитоните происходит снижение детоксикационной функции микрофлоры желудочно-кишечного тракта с развитием дисбиоза, который способствует увеличению пропорции условно-патогенной микрофлоры и значительному накоплению в просвете кишечника эндотоксина, представляющего собой липополисахаридный комплекс грамотрицательных бактерий [5, 7].
Концепция синдрома системной воспалительной реакции в патогенезе перитонита является наиболее прогрессивной и дает качественно новый подход к выбору лечебной тактики [20, 21].
В 1986 г. [24] была выдвинута гипотеза развития полиорганной недостаточности в результате изменения проницаемости слизистой оболочки кишечника, которая приводит к транслокации микрофлоры и эндотоксинов в системный кровоток, к активации нейтрофилов, выбросу медиаторов воспаления - цитокинов, эйкосаноидов, расстройству органной перфузии и дисфункции эндотелия [16, 25]. Согласно данной концепции, лечебная программа должна строиться с учетом не только распространенности и тяжести заболевания, но и степени кишечной недостаточности [5], которая формируется задолго до операции и включает в себя нарушение пищеварительно-транспортного конвейера (двигательной, секреторной, всасывательной и барьерной функций кишечника). Именно синдром кишечной недостаточности обусловливает высокую летальность при перитоните в связи с прогрессирующей эндогенной интоксикацией и связанными с ней полиорганными нарушениями.
Таким образом, при перитоните желудочно-кишечный тракт становится источником эндогенной интоксикации бактериальной и дисметаболической природы, что создает условия для неконтро-лированной транслокации условно-патогенной микрофлоры в брюшную полость и системный кровоток с развитием абдоминального сепсиса.
Подобное развитие заболевания требует применения комбинированного лечения, при котором производится хирургическое вмешательство, направленное на устранение источника перитонита, санацию брюшной полости, антибактериальную, иммуно- и эфферентную терапию [3, 4, 6, 17, 19].
Интраоперационная санация брюшной полости является одним из важных компонентов комплексной терапии перитонита [2, 6, 14, 18, 23]. В настоящее время в хирургии используется большой ассортимент антисептиков для санации брюшной полости, одним из которых является раствор натрия гипохлорита [18], который является естественным агентом нейтрофильных гранулоцитов.
Известно, что инфекционно-воспалительный процесс во всех фазах его развития является ферментативным, где ведущая роль в подавлении жизнедеятельности микроорганизмов принадлежит ферменту нейтрофильных лейкоцитов - миелопероксидазе-Н2О2, и одному из окисляемых кофакторов (хлор, бром, йод) [9, 22, 25]. Считается, что после адсорбции миелопероксидазы на поверхности микроорганизма указанные продукты катализа непосредственно атакуют бактериальную клетку, где основным окисляющим компонентом является хлорноватистая кислота (НСЮ), продуцируемая ней-трофильными гранулоцитами. При взаимодействии НСЮ с аминогруппами свободных аминокислот, пептидов, белков образуются хлораминовые производные соответствующих соединений [22]. Гипо-хлорит и хлораминовые производные биогенных соединений могут образовываться при активации нейтрофилов локально в достаточно больших концентрациях [10, 13], что вызывает выраженный бактерицидный эффект в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов [11].
К преимуществам натрия гипохлорита относят широкий спектр действия, отсутствие антибио-тикорезистентности, потенцирование действия антибактериальных препаратов на микробную клетку, низкую стоимость [2, 11, 16, 19]. Недостатком препарата является недостаточный пролонгированный эффект в результате его инактивации [11, 19] и повреждение мезотелия брюшины [12]. С целью коррекции данных недостатков в клинико-экспериментальных исследованиях [18] для интраоперацион-ной санации брюшной полости при лечении распространенного перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом, была предложена иммобилизированная форма 0,03 % раствора натрия гипохлорита в геле карбоксиметилцеллюлозы. Предложенная форма обладает выраженным пролонгированным противовоспалительным и противоспаечным действием, биологически инертна и не оказывает негативного воздействия на функции организма. В.С. Суковатых и соавторами установлено, что при применении иммобилизированной формы натрия гипохлорита при санации брюшной полости у больных с перитонитом в 2 раза быстрее происходит восстановление пропульсивной способности кишечника, в 1,8 раза снижается выраженность интоксикационного синдрома, на 16,8 % уменьшается количество послеоперационных осложнений, на 10,2 % снижается летальность больных и в 2,4 раза уменьшается выраженность спаечного процесса относительно водного раствора натрия гипохлорита [18].
Другим не менее важным аспектом острого перитонита является борьба с интоксикацией [4, 6, 8, 14, 23]. Одним из ведущих патогенетических механизмов развития эндогенной интоксикации при перитоните является поражение печени, в частности, угнетение микросомально-монооксигеназной системы, которая обеспечивает инактивацию ксенобиотиков и токсических продуктов метаболизма [8]. Встраивающийся в гидрофобную молекулу атом кислорода натрия гипохлорита создает в ее структуре отрицательно заряженный радикал, вследствие чего молекула становится гидрофильной и легко элиминируется [2, 11].
Применение метода непрямого электрохимического окисления крови с использованием натрия гипохлорита при лечении перитонита до настоящего времени является одним из наиболее привлекаемых методов физико-химической гемокоррекции [2, 8, 11, 19]. Метод моделирует работу микросо-мально-монооксигеназного окисления токсичных метаболитов цитохромом Р-450 печени [8, 11]. Однако до настоящего времени в литературе нет единодушия относительно оптимальной концентрации натрия гипохлорита при полостном и внутривенном применении, недостаточно изучен механизм его терапевтического воздействия.
Основную роль в развитии эндогенной интоксикации играют так называемые молекулы средней массы с молекулярной массой от 500 до 5000 Da [7, 8]. Многие из них ингибируют процессы биосинтеза белка, эритропоэз и лейкопоэз, угнетают глюконеогенез, нарушают тканевое дыхание, вызывают иммунотоксические реакции, подавляют активность микросомально-монооксигеназной системы печени, разобщают процессы окисления и фосфорилирования, нарушают структурно-функциональную организацию мембран клеток крови и эндотелия сосудов, вызывают расстройство микроциркуляции, угнетают фагоцитоз и др. [8, 9, 11, 14, 16, 19, 22]. Попадая в легкие, с одной стороны, они подвергаются биодеградации, а с другой - запускают механизмы аутодеструкции и развития эндотоксемии. Поскольку именно количественное накопление токсических агентов в кровотоке приводит к генерализации программной составляющей воспаления, развитие эндогенной интоксикации является ранним этапом ССВР, а синдром эндогенной интоксикации - синоним ССВР.
Общеизвестно, что характер изменения ССВР в большей мере определяется состоянием сосудистого эндотелия [14, 15, 16], которое обеспечивает текучесть крови, предотвращая контакт между ее клеточными элементами и прокоагулянтами субэндотелия через экспрессию адгезивных молекул (гепариноподобных молекул, ингибиторов тканевого фактора, тромбомодулина), находящихся на поверхности клеточных мембран. Нарушение функций эндотелиальных клеток, как правило, связано с их активацией, которая может быть индуцирована цитокинами, процессами перекисного окисления липидов или протеолиза [3, 15]. Одновременно установлено, что цитокины, тромбин, а также гипоксия являются индукторами синтеза тканевого фактора (TF) эндотелиальными клетками, стимулирующего синтез ингибитора активатора плазминогена (РА1-1), приводят к повышению прокоагулянт-ных и снижению профибринолитических свойств эндотелия [16]. Направленность этого процесса будет зависеть от полноты присутствия активирующих стимулов и их концентрации. Под действием таких факторов, как Т№-а и ^-1, эндотелиальные клетки теряют тромбомодулин и гепариноподоб-ные молекулы. Одновременно ТОТ-а, ^-1 и фактор активации тромбоцитов (PAF) способствуют образованию индуцибильной (iNOS) синтазы, которая способствует уменьшению агрегации тромбоцитов и адгезии лейкоцитов. Как ТОТ-а, так и ^-1, индуцируя прокоагулянтную активность, облегчают тромбообразование, ингибируя тромбомодулин/протеин С антикоагулянтный путь, а также блокируют растворение фибрина путем стимуляции РА1-1 типа I, что ведет к закупорке сосудов и локальному прекращению кровотока непосредственно в очаге инфекции.
Применение метода непрямого электрохимического окисления крови с использованием натрия гипохлорита приводит к инактивации токсичных соединений, как адсорбированных на поверхности эритроцитов и эндотелия, так и растворенных в плазме [11, 16, 19], что увеличивает эластичность клеток, улучшает реологические свойства крови и, как следствие, ее газотранспортную функцию. Метод непрямого электрохимического окисления крови с применением натрия гипохлорита оказывает фибринолитическое и гипокоагуляционное действие, активирует циклогеназное окисление мембран тромбоцитов, модифицирует простагландины, ингибирует агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов [2, 10, 11, 13, 19]. После однократной инфузии натрия гипохлорита на 30-56 % возрастает фибрино-литическая активность, на 16-20 % уменьшается агрегация тромбоцитов и на 12-21 % снижается вязкость крови, что обеспечивает улучшение микроциркуляции [19]. Существует мнение, что для устранения некоторых тромбозов необходимы генерализованная инактивация тромбоцитарных клеток, ингибирование их функций независимо от природы стимула и механизма клеточной сигнализации [13]. Не исключено, что эффект подавления агрегации тромбоцитов происходит через активацию пе-рекисного окисления липидов (ПОЛ) и метаболизм арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути. Ясно также, что этого можно достичь путем трансформации структуры плазматической мембраны тромбоцита в целом. Конкретно это может осуществиться, например, при химической модификации мембранных сульфгидрильных групп и аминогрупп. Более того, известно, что различные клетки крови оказывают влияние друг на друга путем продукции в окружающую среду стимулирующих или ингибирующих соединений [20]. Механизм подавления агрегации тромбоцитов может осуществляться путем модификации плазматической мембраны тромбоцитов под действием как прямо-
го, так и опосредованного действия эндогенных ионов гипохлорита, способных реагировать с аминогруппами, иминогруппами и сульфгидрильными группами в составе плазматической мембраны тромбоцитов [10, 13, 25].
В работе Д.И. Рощупкина и соавторов [13] для выяснения природы компонентов плазмы, модификация которых определяет опосредованное действие натрия гипохлорита на мембрану тромбоцитов, было изучено влияние на агрегацию изолированных тромбоцитов белков сывороточного альбумина, фибриногена и аминокислоты аланина. Согласно спектрофотометрическим измерениям, сывороточный альбумин способен связывать N^-дихлортаурин, что обусловливает изменение конфор-мации белка. Можно предположить, что повышенная антиагрегантная эффективность хлораминов таурина в присутствии сывороточного альбумина есть результат специфического взаимодействия с тромбоцитами белково-хлораминового комплекса. Результаты исследования показали, что все эти соединения, подвергнутые предварительной модификации натрия гипохлоритом, вызывали ослабление агрегации тромбоцитов, хотя и несколько в меньшей степени, чем натрия гипохлорит, вводимый в смесь. Все это позволяет считать, что прямое действие натрия гипохлорита на тромбоциты сопряжено с его действием на плазматическую мембрану. Подавление изученных функций тромбоцитов ионами гипохлорита вызывается в сравнительно низкой концентрации, около 10 мкмоль, которые могут образовываться в крови локально при активации нейтрофильных гранулоцитов [10]. Интересно, что реакция выброса, а также циклооксигеназное ПОЛ угнетаются при низкой концентрации ионов гипохлорита сильнее, чем процесс агрегации клеток. Такое неодинаковое ингибирование различных процессов говорит о том, что действие ионов гипохлорита не сводится просто к инактивации тромбинового рецептора и, тем самым, к прекращению действия тромбина. Возможно, при низких концентрациях ионов гипохлорита модифицируются, прежде всего, мембранные структуры, обеспечивающие функционирование механизмов внутриклеточной трансдукции сигнала. Отсюда можно предполагать, что первичный процесс, определяющий окислительную модификацию плазматической мембраны, - разрушение сульфгидрильных групп, происходит при низких концентрациях ионов ги-похлорита. При высоких концентрациях ионов гипохлорита имеет место значительная модификация аминогрупп, что является одной из причин инактивации тромбоцитов.
Таким образом, плазматическая мембрана тромбоцитов, по-видимому, является основным компонентом в противоагрегационном действии ионов гипохлорита, а белки и аминокислоты плазмы -косвенными. Поэтому при патологических состояниях, сопровождающихся развитием оксидативного стресса, процессы окислительной модификации белков должны находиться под непрерывным лабораторным контролем.
В последние годы для предупреждения внутрисосудистого тромбообразования в хирургии нашли применение ковалентные антиагреганты (ингибиторы тромбоцитов) [1] и натрия гипохлорит, который при взаимодействии с аминогруппами свободных аминокислот, пептидов и белков образует N-хлораминокислоты [13]. Последние при окислении серосодержащих групп белков модифицируют плазматическую мембрану тромбоцитов [10], что приводит к ингибированию функциональной активности тромбоцитов.
Внутривенные инфузии натрия гипохлорита сопровождаются изменением свертывающего потенциала крови в сторону гипокоагуляции, снижается вязкость крови, уменьшается скорость агрегации тромбоцитов [19]. В ряде работ [1] были раскрыты механизмы воздействия натрия гипохлорита на некоторые компоненты свертывающей системы, что позволило при его применении снизить риск тромбообразования. При этом натрия гипохлорит рассматривается как высокоактивный антикоагулянт прямого действия [11]. В этом отношении натрий гипохлорит представляет собой эволюционный продукт противоинфекционной защиты нейтрофильных гранулоцитов и является достаточно перспективным препаратом. Использование современных клинико-лабораторных методов позволит расширить представления о механизме действия натрия гипохлорита и даст возможность оценить его эффективность при лечении данной патологии. Существенно, что при комбинации с другими методами эфферентной терапии (гемосорбцией, ультрафильтрацией, плазмаферезом) натрия гипохлорит потенцирует именно те эфферентные возможности, которые были «приоритетными» для соответствующего метода [19]. Эти данные свидетельствуют об актуальности разработки и патогенетическом обосновании комбинированного использования натрия гипохлорита при лечении перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом.
На основании вышесказанного при лечении перитонита наряду с наличием положительных эффектов при использовании эфферентных методов возникает целый ряд недостатков [4]. Тем не менее, по мнению большинства специалистов, эти методы при активной хирургической тактике
являются методами выбора [14, 15].
Настоящий обзор показал, что включение натрия гипохлорита в комплексную послеоперационную терапию перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом, является патогенетически оправданным мероприятием. Успех лечения во многом зависит от ранней диагностики синдрома эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа. Поэтому дальнейшее изучение проблемы и поиск новых, более эффективных методов и средств лечения перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом, является актуальной проблемой современной абдоминальной хирургии.
Список литературы
1. Антонян, Н. А. Эноксипарин и гипохлорит натрия в коррекции нарушений гемостаза и микроциркуляции при перитоните : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н. А. Антонян. - М., 2000. -25 с.
2. Бояринов, Г. А. Свойства и сферы применения натрия гипохлорита / Г. А. Бояринов, Н. Ю. Векслер // Эфферентная терапия. - 1997. - № 2. - С. 5-14.
3. Брискин, Б. С. Иммунная коррекция в хирургической практике / Б. С. Брискин, З. И. Савченко // Фарматека. - 2009. - № 16. - С. 31-37.
4. Ватазин, А. В. Фильтрационные и комбинированные методы экстракорпоральной детоксикации при перитоните / А. В. Ватазин, И. В. Кривцова, А. И. Лобаков и др. - М. : М-Око, 1998. - 247 с.
5. Гаин, Ю. М. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните : теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю. М. Гаин, С. И. Леонович, С. А. Алексеев. - Моло-дечно: Победа, 2001. - 268 с.
6. Гостищев, В. К. Распространенный гнойный перитонит : комплексный подход к лечению /
B. К. Гостищев // Врач. - 2001. - № 6. - С. 32-33.
7. Ерюхин, И. А. Хирургические инфекции / И. А. Ерюхин, Б. Р. Гельфанд, С. А. Шляпников.
- СПб. : Питер, 2003. - 864 с.
8. Лопаткин, Н. А. Эфферентные методы в медицине / Н. А. Лопаткин, Ю. М. Лопухин. - М. : Медицина, 1989. - 340 с.
9. Маянский Д. Н., Урсов И. Г. Лекции по клинической патологии : руководство для врачей. -Новосибирск : Сибирское отделение РАМН, 1997. - 249 с.
10. Мурина, М. А. Зависимость действия хлораминовых производных аминокислот от их структуры и окислительной способности на агрегацию тромбоцитов / М. А. Мурина, Н. А. Чудина, Д. И. Рощупкин и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2004. - № 12. -
C. 632-634.
11. Петросян, Э. А. Патогенетические принципы и обоснование лечения гнойно-хирургической инфекции методом непрямого электрохимического окисления : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Э. А. Петросян. - Л., 1991. - 39 с.
12. Петросян, Э. А. Противоопухолевый эффект некоторых активных форм кислорода (ОС1-) / Э. А. Петросян, С. Б. Авакимян, Ж. К. Лопунова // Науч. труды Кубанского мед. ин-та «Морфология, клиника, диагностика и лечение предопухолевых процессов и опухолей». - Краснодар : Кубанский медицинский институт, 1990. - С. 34-38.
13. Рощупкин, Д. И. Избирательность ковалентного действия биохлораминовых антиагрегантов на обогащенную тромбоцитами плазму / Д. И. Рощупкин, М. А. Мурина, Н. Н. Кравченко, В. И. Сергиенко // Биофизика. - 2007. - № 3. - С. 527-533.
14. Савельев, В. С. Перитонит / В. С. Савельев, Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов. - М. : Лит-терра, 2006. - 189 с.
15. Савельев, В. С. Сепсис : классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение / В. С. Савельев, Б. Р. Гельфанд. - М. : МИА, 2010. - 352 с.
16. Сергиенко, В. И. Эндотелиальная дисфункция и методы ее коррекции при экспериментальном желчном перитоните / В. И. Сергиенко, Э. А. Петросян, А. А. Боташев и др. // Хирургия. - 2012.
- № 3. - С. 54-58.
17. Страчунский, Л. С., Козлов, С. Н. Современная антимикробная химиотерапия / Л. С. Страчунский, С. Н. Козлов. - М. : Боргес, 2007. - 432 с.
18. Суковатых, Б. С. Иммобилизированные формы гипохлорита натрия в комплексном лечении распространенного перитонита, осложненного тяжелым абдоминальным сепсисом / Б. С. Суковатых, Ю. Ю. Блинкова, С. А. Ештокина и др. // Анналы хирургии. - 2009. - № 2. - С. 59-63.
19. Федоровский, Н. М. Непрямая электрохимическая детоксикация (Окисление крови и плазмы в лечении хирургического эндотоксикоза) / Н. М. Федоровский. - М. : Медицина, 2004. -143 с.
20. Berger, D. Management of abdominal sepsis / D. Berger, K. Buttenschoen // Langenbecks Arch. Surg. - 1998. - Vol. 383, № 1. - P. 35-43.
21. Bone, R. C. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine / R.C. Bone, R.A. Balk, F.B. Cerra et al. // Chest. - 1992. - Vol. 101, № 6. - P. 1644-1655.
22. Klebanoff, S. J. Stimulation of the bactericidal activity of polymorphonuclear leukocytes by manganese / S. J. Klebanoff, K. G. Schlechte, A. M. Waltersdorph // J. Leukoc. Biol. (United States). - 1993. -Vol. 53. - № 6. - P. 666-672.
23. Kronborg, O. Surgical treatment of diffuse peritonitis caused by perforated perisigmoiditis. A prospective, randomized study / O. Kronborg // Ugeskr-Laeger. - 1994. - Vol. 14, № 7. - P. 970-973.
24. Meakins, J. L. The gastrointestinal tract : the «motor» OF MSOF / J. L. Meakins, J. S. Marshall // Arch. Surg. - 1986. - Vol. 121, № 2. - P. 197-201.
25. Thomas, K. M. Functional and ligand binding specificity of the rabbit neutrophil IL-8 receptor / K. M. Thomas, L. Taylor, G. Prado et al. // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152. - № 5. - P. 2496-2500.
Петросян Эдуард Арутюнович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой оперативной хирургии и топографической анатомии, ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, д. 4, тел. : 8-903-410-11-88, e-mail: superego_ksmu@mail.ru.
Терещенко Олег Анатольевич, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии, ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, д. 4, тел. : 8-918-242-86-34, e-mail: corpus@ksma.ru.
Боташев Алибек Амырбиевич, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии, ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, д. 4, тел. : (861) 262-30-10, e-mail: corpus@ksma.ru.
Помещик Юрий Владимирович, кандидат медицинских наук, научный сотрудник Института молекулярных наук имени А.И. Виртанена, Университет Восточной Финляндии (P.O. Box 1627, 70211 Куопио), тел.: +358-207-872-211, e-mail: yuriy.pomeshchik@mail.ru.
УДК 616.33-616-002.5(075.8)-616.98:578.828 © Е.С. Скворцова, Е.А. Бородулина, А.М. Осадчук, 2013
Е.С. Скворцова, Е.А. Бородулина, А.М. Осадчук
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КОМОРБИДНОСТИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ, ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ И ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России
Представлены эпидемиологические, клинические, патогенетические аспекты коморбидности язвенной болезни, туберкулеза легких и ВИЧ-инфекции. Показана общность факторов риска туберкулеза легких и язвенной болезни. При этом язвенная болезнь в 2 раза чаще развивается у пациентов с туберкулезом легких, но и туберкулез легких в 2 раза чаще развивается у пациентов с язвенной болезнью. Helicobacter pylori-ассоциированная язвенная болезнь чаще развивается у пациентов с туберкулезом легких, тогда как ВИЧ-инфицированные чаще подвержены заболеванию Helicobacter pylori - негативной язвенной болезнью. При этом язвенная болезнь у ВИЧ-инфицированных развивается реже, чем у больных с туберкулезом легких.
Ключевые слова: язвенная болезнь, ВИЧ-инфекция, туберкулез легких.
