CC BY
38
УДК 616.831-053.32-073.756.8 МАРТИНЕНКО Я.А.
ДУ «1нститутпед/атрИ акушерства i пнекологИ НАМН Укра1ни», м. Ки'в Херсонська обласна дитяча клн'шна лкарня Херсонсько/ обласно/ ради Медичний центр ^зичноИ терапИ' та болю INNOVO, м. Aübíb
CY4ACHÍ МОЖЛИВОСЛ МАГЫТНО-РЕЗОНАНСНОТ ТОМОГРАФП Y ПЕРЕДЧАСНО НАРОДЖЕНИХ Д|ТЕЙ
Резюме. Найбiльшi темпи розвитку головного мозку припадають на третш триместр вагiтностi та nершi мшящ тсля народження. Передчасно народжен дти мають великий ризик ураження головного мозку. Нейров1зуал1защя вШграе значну роль у встановленн дiагнозу та виходжуванн недоношених дтей. Як нейросонографгя, так i магнтно-резонансна томографгя (МРТ) вiдзначаюmься сnецифiчнiстю та чутливютю до встановлення пошкоджень головного мозку. МРТ не використовуеться як скритнговий метод, але може забезпечити фахiвцiв високою дiагносmичною та прогностичною тформащею. Сьогодш, о^м стандартного МРТ-до^дження, доступы так методики, як дифузшно-тензорна томографгя i mракmографiя, магнтно-резонансна спектроскотя, функцюнальна магнтно-резонансна mомографiя, волюмометричт до^дження, автоматичт сегментацп головного мозку. Комбтоване використання звичайних i новттхмеmодiв МРТ дозволяе своечасно визначити маркери паmологiчногорозвитку дитини та заходи з метою зменшення miшчних проявiв.
Ключовг слова: екстремально низька маса тша, недоношешсть, магнтно-резонансна mомографiя, нейров1зуал1защя.
ÍIÑJ]
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL 1
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Актуальнгсть
Актуальною проблемою сучасно! неонатально! неврологи е своечасна дiагностика уражень головного мозку у дггей, яы народилися з екстремально низькою масою тша, з метою прогнозування моторного та когш-тивного розвитку у майбутньому. За даними Всесвггаьо! оргашзаци охорони здоров'я, кожна десята ваптнють закшчуеться передчасними пологами [17, 38]. Щорiчно в усьому свт передчасно народжуеться близько 15 млн дггей i 1 млн з них помирае [17, 38]. Кожен рк: в Укра'1ш збшьшуеться кшьысть недоношених дггей та питома вага передчасних полопв. Так, цей показник в Укра'1ш становить 4,0-4,5 % [1, 2, 5, 6].
Передчасш пологи залишаються основною причиною смерт новонароджених дiтей i другою причиною (тсля пневмони) летальних випадыв у дiтей до 5 роыв [51]. Зi зростанням рiвнiв виживання екстремально недоношених дггей кiлькiсть патолопчних станiв, що супроводжують !х адаптацш, не зменшуеться. На якiсть життя дiтей, якi народилися з екстремально низькою масою тша, найбтьше впливають неврологiчнi та не-
йросенсорнi порушення, зокрема церебральний паралiч, амавроз, порушення слуху, ептепс1я, розлади загального розвитку [1, 3, 7, 8, 48, 53, 54, 60, 76].
Методи нейровiзуалiзацN
Нейросонографiя (НСГ) е на сьогодш скриншговим методом динамiчного обстеження головного мозку у новонароджених. Ультразвукове дослщження — найдо-ступнiший та безпечний метод, що дозволяе проводити обстеження у лiжку хворо! дитини [11, 47, 65, 68, 88, 89]. Високою чутливютю та специфiчнiстю вiдрiзня-еться ехографiчна дiагностика внутршньошлуночкових крововиливiв (ВШК), пдроцефалп, а у недоношених дггей — кютозно! перивентрикулярно! лейкомаляцп
Адреса для листування з автором: Мартиненко Я.А.
E-mail: [email protected]
© Мартиненко Я.А., 2015 © «М1жнародний невролопчний журнал», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
(ПВЛ) та крововиливiв у задню черепну ямку [16, 47, 49, 65, 68, 88, 89]. У кшшчних умовах НСГ мае обмежен можливост щодо верифiкацii точкових уражень бто! речовини або фокальних некрозГв, якi легкодоступнi до виявлення магштно-резонансною томографiею (МРТ) [47, 49, 66, 68, 88, 89].
Лише у 30—60 % дггей, яким встановлено дiагноз «церебральний паралГч», у неонатальному перiодi були верифiкованi патологiчнi змши при НСГ-обстеженнi [16, 64].
МРТ недоношених е доступним методом нейро-вГзуалГзаци вже понад 20 роыв [55]. МРТ належить до нешвазивних методiв нейровГзуалГзаци, що забезпечуе отримання пошарових зображень головного мозку без променевого навантаження [47]. Нещодавно до прак-тичних недолiкiв МРТ зараховували високу вартiсть обстеження, необхiднiсть транспортування та седацiю критично нестабiльних хворих, несумiснiсть медичного обладнання з магштними котушками [29, 36, 47]. Однак впровадження МР-сумiсних iнкубаторних систем надало можливiсть безпечного проведення обстеження, з без-перервною терморегуляцiею та кардюресшраторним монiторуванням, без додатковоi' седацii дитини [10, 29, 32, 36, 47, 62].
Першi дослгдження щодо ураження головного мозку у передчасно народжених дггей були присвяченi томографiчним ознакам, визначеним у ранньому та шдлгтковому вщь Патологiчнi особливосп, що були описан у недоношених дiтей при досягенш ними п'ятирГчного вГку, — це дглянки аномального сигналу у перивентрикулярнш зош, вентрикуломегалГя, церебральна атрофГя, гшоплазГя мозолистого тша, змен-шена мГелшГзашя [55]. Сьогодш, окрГм стандартного МРТ-дослГдження, доступт так методики, як дифу-зшно-тензорна томографГя (ДТТ) та трактографГя, магштно-резонансна спектроскошя, функцюнальна магштно-резонансна томографГя, волюмометричн дослщження, автоматичш сегментаци головного мозку, що дозволяють обстежувати дитину у неонатальному перюдГ та прогнозувати розвиток дитини у майбутньому [9, 24, 47, 55, 77].
У сучасних умовах вивчення особливостей роз-витку головного мозку у недоношено! дитини по-требуе вгдповщ на деяк питання: а) який метод використовувати; б) термш проведення; в) характер патолопчних змш.
У недоношених новонароджених найбгльшу шфор-мацшшсть i кшшчну цшшсть мають стандартна МРТ i ДТТ Стандартна МРТ дозволяе оцшити макроструктуру та диференшацш шро1 та бшо1 речовини головного мозку [37, 47, 52, 55]. НезрГла бгла речовина порГвняно з шрою речовиною вГзуалГзуеться як вгдносно однородна, з низькою штенсившстю сигналу на Т1-зваженому зо-браженн та високою штенсившстю на Т2-зображенш [52], що обумовлено високим ушстом води в незршй бшй речовин [52]. При мГелшГзаци штенсившсть сиг-
налу на Т1-зображеннях збгльшуеться. На 28-му тижш гестаци визначаються першГ ознаки мГелИзаци нижшх i верхшх мозочкових шжок, провгдних шляхГв бгля вен-тролатерального ядра таламуса [52, 77]. МГелМзашя задньо1 шжки внутршньо1 капсули розпочинаеться на 36-му тижш гестаци та закшчуеться через 2 роки тсля народження [52, 77]. Звичайна МРТ головного мозку мае високу чутливють (88—94 %) до прогнозування тяжких порушень (когштивного дефщиту, моторних порушень, церебрального паралГчу та нейросенсорних порушень), але нечутлива при середньотяжких i легких порушеннях (30-31 %) [24, 55, 64, 68, 77].
Рання верифшащя ушкодження та дослгдження мь кроструктури бто1 та шро1 речовини головного мозку можливГ при використанн дифузшно-магштно-резо-нансно1 томографИ, засновано1 на дифузи молекул води. ТрактографГя також належить до методГв ДТТ i дозволяе вивчати ураження провгдних шляхГв головного мозку [19, 24, 37, 47, 55, 57].
Уш патолопчш ушкодження головного мозку у недоношених дггей можна умовно подшити на ВШК, постгеморапчну вентрикулодилатацш, патолопю бто1 речовини, патолопю шро1 речовини головного мозку та ураження мозочка.
Внутрiшньошлуночковi крововиливи
Практично ус геморапчш ушкодження головного мозку верифГкуються наприкшщ першого тижня жит-тя i ттьки 10 % — шзшше [49, 84, 87-89]. Нещодавн результати дослгджень показали, що ВШК виникають при народженш або в першГ 96 годин i у 41 % випадкгв викликан лейденською мутащею [35]. Серед недоношених дггей ризик розвитку ВШК становить 20-25 %, а у дггей з ЕНМТ — до 45 % [68, 81].
Класична система класифшаци, запропонована Papile, передбачае чотири ступеш тяжкост крововиливГв [69]. Катамнестичн даш показали: серед живих дггей, якг перенесли ВШК 3-го та 4-го ступеня, юнуе високий ризик формування церебрального паралГчу та когштивного дефщиту [68]. Результати великого мультицентрового дослгдження свгдчать, що у дггей, якг перенесли ВШК 3-го та 4-го ступеня, у 27,3 % випадыв встановлено монопарез, у 66,7 % — гемшарез, у 35,2 % — парапарез, у 58,8 % — трипарез, у 48,1 % — тетрапарез, у 39,3 % — гшотошчна форма церебрального паралГчу. Але у 14,2 % дггей не було верифГковано будь-яких значних моторних порушень [68].
Геморапчш ураження ускладнються розвитком ге-морапчного перивентикулярного шфаркту у 3-15 % випадыв. У лггературГ перивентрикулярний геморапчний шфаркт визначаеться як достатньо велике та округле геморапчне утворення, розташоване перивентрикуляр-но, шодГ поеднуеться з боковим шлуночком Гз можливим формуванням поренцефалГчно1 ысти [87] (рис. 1). Але останшм часом частше вГзуалГзуються маленькг трикут-но! форми шфаркти з частковим поеднанням з боковим
Рисунок 1. Перивентрикулярний геморапчний ¡нфаркт [87]
шлуночком [87]. РозмГр та локалГзащя шфаркту мае про-гностичне значення [75, 87]. При локатзацй невеликого шфаркту у лобшй частщ ризик розвитку гемшаретично! форми церебрального паралГчу низький, але максимально високий при формуванш шфаркту трикутно! форми [75, 87]. Перивентрикулярний геморапчний шфаркт скронево! частки частше призводить до когштивного дефщиту та порушення зору [75, 87]. Шсля 40-го тижня постконцептуального вшу за МРТ можна оцшити стушнь мГелИзаци задньо! шжки внутршньо! капсули та асиметрш або вщсутшсть мГелшГзаци шсилатерально шфаркту, що е маркером розвитку контралатерально гемшарезу [86-87]. ДТТ головного мозку новонаро-дженого до 4-го тижня постнатального життя, ще до появи кшшчних ознак формування гемшарезу, визна-чае односторонню затримку мГелшГзаци внутршньо! капсули [74, 87].
Вентрикулодилатащя
Наявшсть вентрикулодилатаци у недоношених дггей обумовлена дГею двох чинниыв — ВШК i патолопею бгло! речовини з подальшим розвитком ii гшоплази [33, 37, 55, 68]. З метою контролю наростання вентрикулодилатаци використовують шдекси — шлуночковий шдекс, дГагональна ширина та висота шлуночка [68, 87]. Шлуночковий шдекс визначаеться як вгдстань мГж falx cerebri та латеральною стшкою меншого бокового шлуночка на рГвн отвору Монро [68, 87]. ДГагональна ширина — це ширина лобних ропв у коронарнш площи-m на рГвн хвостатого ядра [68]. Вентрикулярна висота вимГряеться на рГвн верхГвки таламуса у парасаптальнш площин позаду отвору Монро [68].
Постгеморапчна шлуночкова вентрикулодила-ташя виникае у 25-50 % дггей на 2-й тиждень шсля крововиливу [49, 74, 87-89]. У близько 40 % дггей Гз постгеморапчною вентрикулодилаташею встановлено церебральний паралГч. Ризик розвитку тетрапарезу або гемшарезу у 17 разГв вищий у дггей, яким було встановлено вентрикулодилатацш [41, 68]. Результати до-слгджень показали: якщо у дггей вентрикулодилатащя поеднуеться з шшими факторами (постгеморапчна пдроцефалГя або в комбшаци з шшою патолопею бшо! речовини), то ризик формування церебрального паралГчу високий [56, 68]. У дггей Гз розширенням по-тиличних ропв частше встановлюеться дГагноз «церебральний паралГч та затримка когштивного розвитку» у вщ 1 рш [68].
Патологiя 6iAOi речовини головного мозку
Бшьшють дослгджень присвячен вивченню ура-ження бшо! речовини головного мозку. До патологи бгло! речовини головного мозку належать ПВЛ, точковГ ураженння бгло! речовини, дифузна гшерштенсившсть [47, 68, 91].
Першими визначили ознаки ыстозно! ПВЛ Backer i Larroche [24, 87, 91]. ПВЛ характеризуеться макро- та мшроскошчними зонами некрозу Гз загибеллю пре-олиодендроципв, формуванням астроглюзу, глюглюзу вентрикуломегали [24, 33, 47]. За даними МРТ типовими ознаками ПВЛ е лшшне або фокальне (ыстозш/неыс-тозн змши) збгльшення штенсивносп сигналу у пери-вентрикулярнш зон у Т1- та зменшення у Т2-режимГ з подальшим формуванням вентрикуломегали [47, 68, 91].
Наявшсть тяжко1 перивентрикулярно! гшерштен-сивносп, за даними НСГ, МРТ i, особливо, ДТТ, про-ведених на 7—10-й день шсля можливого шсульту, може бути маркером формування ыстозно! трансформаций [68, 87]. Збереження стшко! перивентрикулярно! гшерш-тенсивност визначаеться як 1-й стушнь ПВЛ за класи-фшащею Vries. Прогресування ПВЛ вгдбуваеться вна-слгдок формування маленьких ыстозних утворень (2-й стушнь) або бгльших, розташованих у лобно-пм'яних та потиличних дшянках (3-й стушнь); 4-й стушнь характеризуеться утворенням ыст у субкортикальних зонах [68]. 1нодГ на 4-6-му тижн шсля «катастрофи» ыстозш утворення вже не вГзуалГзуються [68]. Велике прогностичне значення мають локалГзашя та розмГри ыстозних утворень. НайбГльш чутливГ щодо формування церебрального паралГчу тГм'яно-потиличнГ дглянки [87].
НСГ мае високу чутливють щодо верифшаци ыстозних утворень. МРТ, проведена шсля 40-го тижня постконцептуального вшу, дозволяе оцшити стушнь мГелИзаци задньо! н1жки внутршньо! капсули. Знижен-ня або вщсутшсть мГелшГзаци е ознакою формування у дитини церебрального паралГчу [86, 87].
В останш роки завдяки впровадженню новпшх тех-нологш виходжування недоношених частота розвитку класично! форми (ыстозно!) ПВЛ знизилась до 3-5 % серед дггей, як народилися з масою менше 1500 грамГв [31, 68, 87]. Тому золотим стандартом у верифшаци ура-ження бгло! речовини головного мозку е МРТ головного мозку [87].
КрГм того, з бгльш широким використанням МРТ у неонатальнш неврологи шдвищилась частота вста-новлення точкових уражень бгло! речовини головного мозку (punctate white matter lesions, PWML). За даними лггератури, немае едино! точки зору щодо етюлоги точ-кових уражень.
ТочковГ ураження бшо! речовини подшяють на три групи: лшшш, кластернГ та комбшоваш [15, 22, 43, 63]. Лшшш точковГ ураження е найпоширешшим типом i верифГкуються у 56 % в неонатальному перГодГ та у 70 % на 40-му тижш постконцептуального вшу [15,
Рисунок 2. Комб1нован1 точков1 ураження головного мозку з переважанням л1н1йних у дитини з терм'том гестаци 32 тижнi [43]: А-С — характерн1 змни при ранньому проведенн1 МРТ; D-F — тсля 40 тижня постконцептуального в'1ку. Режим Т2 (А) показуе двосторонн ураження у бШй речовин1 головного мозку, при Т1-режим'1 додатково видно невеличкий субдуральний крововилив. Стрлка вказуе на найбльше ушкодження, що в'зуал'зуеться при вЫх режимах
22, 43]. Лшшш PWML визначаються як множинш пошкодження, розташоваш лшшно, вздовж бокових шлуночыв та передшх вщщлах головного мозку, яы краще вiзуалiзуються у Т2-, шж у Т1-режимГ, та з низькою штенсившстю сигналу при проведенш SWI (susceptibility weighted imaging — зважених за неодно-рщшстю сигналу) [15, 22, 43, 63] (рис. 2). Лшшш PWML уздовж шлуночыв часто супроводжують ВШК [43, 63]. Для дГтей iз термшом гестаци менше 28 тижшв характерна низька штенсившсть сигналу пiд час проведення SWI лише при ранньому обстеженш [43, 63]. Кластерш точковi ураження головного мозку виявляються у 25 % випадках при ранньому проведенш МРТ та у 12 % на 40-му тижш постконцептуального вшу [43] (рис. 3). Т1-режим бгльш чутливий режим для визначення кластерних PWML [43]. Не виявлено !х поеднання з ВШК [43, 63]. Кластерш PWML найчастше визначаються при ранньому проведенш МРТ серед дггей iз гестацшним вшом старше 28 тижнiв [43]. Комбшоваш ушкодження зустрiчаються у 19 % випадыв при наро-дженнi та у 18 % дггей при досягненш ними 40-го тижня постконцептульного вшу [43]. Комбшоваш точковi ураження за сво!ми характерними властивостями (ло-калГзашя, асоцiацiя з ВШК, термши виявленння при МРТ) подiбнi до кластерних PWML [43, 63].
У бгльше шж половини дiтей, як мали незначнi (ль нiйнi) точковi ураження, при повторному проведеннi МРТ шсля 40-го тижня постконцептуального вшу па-тологiчнi змiни були вщсутш [43, 63]. Тяжкi PWML у 33 % випадив виявляються вже при першому обстеженш тсля народження, 20 % — при повторнш МРТ [43, 68].
Рисунок 3. Кластерш точков '1 ураження головного мозку [43]: А-С — характерн1 зм 'ти при ранньому проведеннi МРТ; D-F — тсля 40-го тижня постконцептуального в'1ку. Т2-режим показуе множиннi ушкодження в бШй речовин1 головного мозку (А), як такождобре видим'1 при iнверсil сигналу (B); обмеження дифузИ в зонах ушкодження (С). SWI-режим не вказуе на втрату сигналу (F). Стрлка вказуе на найбльше ушкодження, що в'зуал'зуеться при вЫх режимах
Для дггей iз термшом гестаци менше 28 тижшв бтьш характерш лшшш PWML, старше 28 тижшв — кластерш та комбшоваш [43].
ТочковГ ураження головного мозку супроводжують у 40 % випадыв бшьш тяжы патолопчш ушкодження, таы як перивентрикулярний геморапчний шфакрт, постгеморапчна вентрикулодилаташя, ыстозна ПВЛ, лентикулострГарний шфаркт, мозочковГ крововили-ви, арахнощальш ысти [43]. ДодатковГ патолопчш ознаки бшьш характерш для дггей, яы народилися з гестацшним вшом понад 28 тижшв [43]. Церебральний паралГч Гз верифшованими точковими ураженнями головного мозку був встановлений у 8 % дггей [43, 68]. ТочковГ ураження не е специфГчним маркером ураження головного мозку у недоношених дгтей, а часто зустрГчаються при вродженних вадах серця та при первиннш легеневш гГпертензГ! [43, 68]. SWI-режим вгдображае зниження сигналу, що вказуе на геморапчне походження [43, 68].
Дифузна гiперiнтенсивнiсть бiлоí речовини головного мозку (diffuse excessive high signal intensities, DEHSI)
Дифузна гшерштенсившсть з'являеться тсля 27-го тижня гестаци та визначаеться у 80 % недоношених дь тей на 40-му тижш постконцептуального вГку за даними МРТ [20, 33-34, 42, 47] (рис. 4).
Слд зазначити, що у недоношених новонароджених визначаеться i непатолопчна перивентрикулярна гГпер-ГнтенсивнГсть сигналу, що за сво!ми властивостями е гомогенною, симетричною з ехогеннГстю, нижчою, нГж
Рисунок 4. DEHSI лобно/ та потилично/ локатзацп на Т2-зважених зображеннях у глибоко недоношено/ дитини на 40-му тижнi постконцептуального в'1ку [20]
у хорюдальних сплетшь [68]. На вщмшу вгд фокальних уражень бгло! речовини звичайна МРТ мае меншу чут-ливють при вГзуалГзаци дифузно! гшерштенсивносп сигналу [68]. Було запропоновано вважати перивен-трикулярну дифузну гшерштенсившсть сигналу на Т2-зображеннях як дифузний компонент патологи бгло! речовини [68]. Дуже важко розрГзняти DEHSI та незрглу бглу речовину. За рекомендащями Panigraphpy, при DEHSI на Т2-режимГ аномальний гшерштенсивний сигнал проходить уздовж бгло! речовини навколо тдкор-кових ганглив i супроводжуеться зменшенням об'емГв шро! та бгло! речовини головного мозку [68].
Даш клшчних дослгджень щодо впливу дифузно! гшерштенсивносл бгло! речовини на подальший розви-ток дитини протилежш Одн дат з перших дослгджень показали, що дти у 18 та 36 мюящв мали помГрну затрим-ку розвитку [47, 68, 70], шшГ свгдчать, що когштивну недостатнють i церебральний паралГч мали дти, у яких визначалось поеднання DEHSI з шшими патолопчними ушкодженнями бгло! речовини головного мозку [20, 42, 47]. ВГдсутшсть впливу дифузно! гшерштенсивносл на розвиток дитини може бути пояснена декГлькома причинами: вщсутшстю единого визначенння DEHSI; поганою чутливютю та специфГчнютю МРТ головного мозку; впливом генетичного фактора, що може пом'якшувати або попршувати результати [68]. DEHSI не може висту-пати шдикатором щодо прогнозу подальшого розвитку дитини [20, 34, 42, 47].
Патолопя аро'Т речовини головного мозку
Протягом останнього триместру до початку мГелшь заци ваптносл сГра речовина головного мозку особливо швидко розвиваеться внаслгдок аксоногенезу, розгалу-
ження дендрипв та синаптогенезу [4, 23]. Ушкодження шро! речовини головного мозку (кора головного мозку та базальт гангли, таламус) у недоношених дггей вгдбу-ваеться за можливими двома мехашзмами — первинним (безпосередньо дГя гшокси/Гшеми) та вторинним (через ураження моторних та сенсорних аксошв) [12, 14, 23, 26, 37, 45, 55, 66-68, 78, 83]. Характерними ознаками ураження шро! речовини головного мозку у недоношених дггей при проведенш нейровГзуалГзаци е зменшення об'ему та товщини кори, зменшення об'ему шдкоркових структур, розширення субарахно!дального простору, зменшення ктькост звивин [12, 26 ,33, 45, 47, 59, 61, 67-68, 82, 90].
Результати дослгджень показали, що зменшення об'ему показниыв кори головного мозку та пгдкоркових структур супроводжуеться середньотяжкою й тяжкою затримкою моторного та когштивного розвитку [14, 18, 21, 47, 66-68, 72, 78 ]. Ушкодження таламуса, як правило, поеднуеться з ПВЛ [13, 18, 26, 37, 44, 66, 83].
Протягом багатьох рокгв вчеш намагаються визна-чити вплив антенатальних i неонатальних факторГв на площину кори головного мозку та шдекс прифшаци. ВГдзначаеться залежшсть тяжкост ураження кори головного мозку у дггей Гз супутшми ушкодженнями бгло! речовини [25, 33, 37, 45, 55, 57, 59]. Гестацшний вш, маса тгла та окруднють голови вгдображають стушнь зртосп внутршньоутробного та постнатального розвитку [30, 46, 61]. А у дггей Гз затримкою внутрГшньоутробного розвитку домшуе зменшення площини кори головного мозку над прифшашею [25, 30, 55, 59]. Зазначимо, що для близнюкгв характерне поеднання затримки розвитку площини поверхш та прифшаци порГвняно з дпъми, народженими вгд одноплгдно! ваптносп [25, 55, 59, 82]. До вагомих постнатальних факторГв зараховують тривалу штучну вентиляцш легешв, подовжений перюд парентерального харчування та перенесений сепсис [30, 46]. ДослГдження продемонстрували: бгльш вразливГ дГ-лянки кори головного мозку у недоношених дггей — це острГвець (insula), верхня скронева борозна (superior temporal sulcus), поля Бродмана 44 та 06 (BA44/6) [30, 43, 59, 61, 66].
Мозочковi ураження
При зростанш числа екстремально недоношених дггей, яы вижили, та бшьш рутинного використання соскоподГбного вшна при ультразвуковому дослщженш збгльшилась кшьысть верифГкованих мозочкових кро-вовиливГв [28, 79, 87]. З 24-го по 40-й тиждень гестаци об'ем мозочка збгльшуеться у 5 разГв, а площина його кори — у 30 разГв [85, 87]. МозочковГ крововиливи зустрГчаються у 2-9 % недоношених новонароджених, виявлеш за допомогою НСГ [87]. Пд час МРТ виявля-емо, що захворювашсть дггей на геморапчт ураження мозочка зростае до 15-20 % [79, 80, 87]. НСГ дозволяе виявляти крововиливи розмГром понад 4-5 мм [87]. Маленькг (точковГ) крововиливи верифГкуються лише
за допомогою МРТ [71, 73, 87]. МРТ, зважена за неоднородную сигналу (SWI), мае додатковГ можливост у верифшацГ! точкових крововиливГв [40, 71, 87] (рис. 5).
Фокальш унглатеральш крововиливи вГдбуваються у гранулярному шарГ кори мозочка, у той час менш поширеними е крововиливи у хроботок як наслгдок крововиливГв у гермшальний матрикс, розташованГ на покрГвлГ четвертого шлуночка [87]. Крововиливи мо-жуть виникати поодиноко або мультифокально, унГ- та бГлатерально [45, 87]. При повторному проведенш МРТ тсля 40-го тижня постконцептуального вГку при великих унГ- та бглатеральних крововиливах визначаеться атрофГя уражених пГвкуль мозочка [87] (рис. 5с). КрГм того, перивентрикулярний геморагГчний шфаркт завжди супроводжуеться контралатеральною атрофГею мозочка, так званою перехрещеною церебелярною атрофГею [87]. I навпаки, унГлатеральш мозочковГ ураження призводять до контралатерально! церебрально! атрофГ! [87].
Велик! мозочковГ крововиливи виникають протягом перших дшв шсля народження [87]. C. Limperopoulos
Рисунок 5. Точков'1 мозочков'1 крововиливи, невизначен за допомогою НСГ, але краще взуатзуються при БШ1-досл'1дженн'1 (b), нж при Т2-режим'1 (а). Значн! крововиливи у мозочок (с) тсля 40-го тижня постконцептуального в '1ку проявляються як атрофiчнi зм'ши мозочка [87]
та ш. у кшшчному дослГдженш показали, що серед пе-редчасно народжених дГтей з Гзольованими мозочковими крововиливами у 37 % випадив встановлено порушення експресивного мовлення, у 42 % — Гмпресивного мов-лення, у 40 % — когштивш порушення, у 34 % — по-ведшковГ порушення, у 37 % — розлади аутистичного спектра, що характерш для хроботкових уражень [50]. Steggerda та ш. встановили, що показники розвитку дГтей Гз точковими крововиливами у мозочок у 2-рГчному вГцГ не вГдрГзняються вГд загально! групи [80].
Класифiкацiя патолопчних уражень головного мозку у передчасно народжених дiтей за даними МРТ головного мозку
Систематизуючи всГ патологГчнГ ушкодження головного мозку за даними МРТ, вчеш намагалися !х класифГкувати за тяжкГстю ушкоджень. НайчастГше використовують класифГкацГ!, запропонованГ Inder Г Woodward (табл. 1), Miller (табл. 2) [39, 47, 68, 90].
Системи класифГкацГ! стандартизували всГ патологГчнГ ушкодження головного мозку у недоношених дГтей за даними МРТ Г дають змогу об'ектизувати стушнь тяжкост та прогнозувати подальший розвиток дитини.
Термши проведення МРТ
Недавно МРТ використувався як метод для ви-вчення наслГдкГв ураження головного мозку у недо-ношених дГтей. СьогоднГ його можливостГ дозволяють рано виявляти ушкодження з метою мГнГмГзувати !х кшшчний прояв. Dyet Г сшвавт. клшГчно дослГджували МРТ у недоношених дГтей триразово — ранне (зразу шсля народження) та в термЩ не рашше 36-го тижня
Таблиця 1. Класифкаця ушкоджень блоi та сроi речовини головного мозку за даними МРТ головного мозку [39, 47, 68, 90]
Ознака 1-й cтупiнь 2-й стушнь 3-й стушнь
Патолопчш ушкодження бшоТ речовини
Аномали сигналу бто! речовини Норма До двох вогнищ патологiчного сигналу Бтьше двох вогнищ патолопчного сигналу
Перивентрикулярний об'ем бiлоl речовини Норма Незначне зменшення об'ему бiлоl речовини Значне
Кютозы утворення Норма Одинична кiста розмiром менше 2 мм Мультикiстознi утворення або велика одинична кюта
Вентрикулодилатацiя Норма Помiрна Значне розширення
Гiпоплазiя мозолистого тта Норма Фокальне потоншення Гiпоплазiя мозолистого тiла по всм довжинi
Патологiчнi ушкодження cip6i" речовини
Корковий патопопчний сигнал Вщсуты Фокально Поширенi
Вираженiсть звивин Вщповщають 40-му тижню гестаци Затримка розвитку на 2-4 тижн Затримка розвитку бтьше ыж на 4 тижнi
Субарахно'щапьний npocTip Маленький Незначно розширений Значно розширений
Таблиця 2. Класифкаця патолопчних змн головного мозку у недоношених дтей за Kidokoro [46]
Характер ушкодження 1-й стутнь 2-й стутнь 3-й стутнь 4-й стутнь
Перивентрикулярна лейкомалящя T04K0BÍ ураження менше 3 мм в однм niBi^i на Т1- або Т2-зображеннях Бтатеральы точковi ураження або бтьше 3 дтянок в однм твк^ Патолопчы пперЫтенсивы сигнали вздовж ст1нок бокових шлуночюв на Т1-зображеннях Кютозы перивентрикуляры змЫи
Внутрiшньошлуночковi крововиливи Наявнють гемосидерину або постгеморапчноУ кюти в таламокаудальнм вирiзцi Наявнють гемосидерину за межами таламокаудально! вирiзки вздовж ст1нки бокового шлуночка без вентрикулодилатацп Вентрикулодилатащя бтьше 97 перцентилiв з ознаками внутршньошлуночкових крововиливiв Наявнють паренжматозних геморапчних пошкоджень або постгеморапчноУ енцефаломаляцп
Мозочковi крововиливи Точковi змЫи до 3 мм в однм i3 твкуль Бтатеральы точковi змЫидо 3 мм Унтатеральы ушкодження понад 3 мм Бтатеральы значн патолопчн змЫи
постконцептуального вшу [27]. Miller nopiBHK«aB МРТ-даш, проведет до 34-го тижня постконцептуальнош вку та у 18 мiсяцiв [58].
Paningraphy, один i3 небагатьох, запропонував алгоритм для визначення групи дггей для раннього прове-дення МРТ головного мозку. Вш щентифкував фактори ризику ушкодження головного мозку передчасно наро-джених дiтей, що е показанням для раннього проведення МРТ головного мозку (маса тла менше 1500 грaмiв, тер-мш гестацй' менше 29 тижнiв, пневмоторакс, мехатчна вентиляцiя, гiпотензiя, сепсис, некротизуючий ентеро-колiт, хорiaмнiонiт, хронiчнi постнатальт iнфекцií). Всi iншi дiти шдлягають проведенню МРТ головного мозку на 44-му тижш постконцептуального вiку [68].
Отже, функцюнальш можливостi МРТ у передчасно народжених дiтей достатньо висоы, щоб забезпечити своечасне виявлення мaркерiв пaтологiчного розви-тку дитини та проведення зaходiв з метою зменшення клшчних проявiв.
Список лператури
1. Аряев Н.Л. Реалии и перспективы выхаживания детей с экстремально низкой массой тела при рождении в мире и в Украине / Н.Л. Аряев, Н.В. Котова // Неонатологiя, хiрургiя та перинатальна медицина. — 2011. — Т. 1, № 1 — С. 101-107.
2. Знаменская Т.К. Основные проблемы и направления развития неонатологии на современном этапе развития медицинской помощи в Украине/ Т.К. Знаменская//Неонатологiя, хiрургiя та перинатальна медицина. — 2011. — Т. 1, № 1 — С. 5-9.
3. Знаменська Т.К. Дiагностика гiпоксично-iшемiчногоура-ження головного мозку у недоношених дтей /Т.К. Знаменська, Л.Г. Кирилова, В.Б. Швейкта // Неонатологiя, хiрургiя та перинатальна медицина. — 2013. — Т. 3, № 2(8). — С. 31-39.
4. Пальчик А.Б. Неврология недоношенных детей / А.Б. Пальчик, Л.А. Федорова, А.Е. Понятишин. — М.: МЕД-пресс-информ, 2010. — 352 с.
5. Шунько G.G. Впровадженняконцепци подальшогорозви-тку перинатальноi допомоги в Украт/ G.G. Шунько//Нео-натологiя, хiрургiя та перинатальна медицина. — 2011. — Т. 1, № 1. — С. 10-16.
6. Шунько 6.6. Стратегiярозвитку та HayKoei напрямки неонатологи та nediampií в Украгт / 6.6. Шунько // Неона-тологiя, хiрургiя та перинатальна медицина. — 2014. — Т. 4, № 3. — С. 11-14.
7. Яблонь О.С. Наш досвiд у виршеннi проблемних питань збереження життя i здоров'я надзвичайно недоношених не-мовлят/ О.С. Яблонь, Д.Ю. Власенко, Т.1 Антонець та rn. // Неонатологiя, хiрургiя та перинатальна медицина. — 2013. — Т. 3, № 2(8). — С. 25-30.
8. Ancel P. Survival and morbidity of preterm children born at 22 through 34 weeks' gestation in France in 2011: results of the EPIPAGE-2 cohort study / P.Y. Ancel, F. Goffmet, P. Kuhn et al. // JAMA Pediatr. — 2015. — Vol. 69(3). — P. 230-238.
9. Arichi T. Brain development in preterm infants assessed using advanced MRI techniques/ T. Arichi, D. Edwards, S. Counsell et al. // Clin. Perinatol. — 2014. — Vol. 41. — P. 25-45.
10. Arthurs O. The challenges of neonatal magnetic resonance / O. Arthurs, A. Edwards, T. Austin et al. //Pediatr. Radiol. — 2012. — Vol. 42. — P. 1183-1194.
11. Austin T. Advances in imaging the neonatal brain / T. Austin, H. O'Reilly // Expert. Opin. Med. Diagn. — 2011. — Vol. 5. — P. 95-107.
12. Back S. Cerebral white and gray matter injury in newborns: new insights into pathophysiology and management / S. Back//Clin. Perinatol. — 2014. — Vol. 41(1) — P. 1-24.
13. Ball G. The Effect of preterm birth on thalamic and cortical development / G. Ball, J. Boardman, D. Rueckert et al. // Cerebral. Cortex. — 2012. — Vol. 22. — P. 1016-1024.
14. Ball G. Thalamocortical connectivity predicts cognition in children born preterm / G. Ball, L. Pazderova, A. Chew et al. // Cerebral. Cortex. — Jan 16, 2015. — pii: bhu331.
15. Bassi L. Diffusion tensor imaging in preterm infants with punctuate white matter lesions / L. Bassi, A. Chew, N. Merchant et al. // Pediatric. Research. — 2011. — Vol. 69(6). — P. 561566.
16. Beaino G. Predictors of cerebralpalsy in very preterm infants: the EPIPAGE prospective population-based cohort study/ G. Beaino, B. Khoshnood, M. Kaminski et al. // Dev. Med. Child Neurol. — 2010. — Vol. 52. — e119-e125.
17. Blencowe H. Born too soon: the global epidemiology of 15 million preterm births/H. Blencowe, S. Cousens, D. Chou et al. // Reprod. Health. — 2013. — Vol. 10, Suppl. 1. — 2.
18. Boardman J. A common neonatal imagephenotypepredicts adverse neurodevelopmental outcome in children born preterm / J. Boardman, C. Craven, S. Valappil et al. // Neuroimage. — 2010. — Vol. 52(2). — P. 409-414.
19. Bonifacio S. Extreme premature birth is not associated with impaired development of brain microstructure / S. Bonifacio,
H. Glass, V Chau et al. // J. Pediatr. — 2010. — Vol. 157(5). — P. 726-732.
20. De Bruine F. Clinical implications ofMR imagingfindings in the white matter in very preterm infants: a 2-year follow-up study / F. de Bruine, A. den Berg-Huysmans, L. Leijser et al. // Radiology. — 2011. — Vol. 261(3). — P. 899-906.
21. Brouwer M. Sequential cranial ultrasound and cerebellar diffusion weighted imaging contribute to the early prognosis of neurodevelopmental outcome in preterm infants / M. Brouwer, B. van Kooij,
I. van Haastert et al. //PLoSOne. — 2014. — Vol. 9(10). — e109556.
22. Cornette L. Magnetic resonance imaging of the infant brain: anatomical characteristics and clinical significance of punctate le-sions/L. Cornette, S. Tanner, L. Ramenghi et al. //Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed. — 2002. — Vol. 86. — F171-F177.
23. Dean J. Prenatal cerebral ischemia disrupts MRI-defined cortical microstructure through disturbances in neuronal arborization / J. Dean, E. McClendon, K. Hansen et al. // Sci. Transl. Med. — January 16, 2013. — Vol. 5(168). — doi:10.1126/scitrans-lmed.3004669.
24. Doria V. Magnetic resonance imaging of the preterm infant brain / V. Doria, T. Arichi, D. Edwards// Current. Pediatric. Reviews. — 2014. — Vol. 10. — P. 48-55.
25. Dubois J. Primary cortical folding in the human newborn: an early marker of later ,functional development /J. Dubois, M. Benders, C. Borradori-Tolsa et al. // Brain. — 2008. — Vol. 131. — P. 20282041.
26. Duerden E. Brain development in infants born preterm: looking beyond injury /E. Duerden, M. Taylor, S. Miller// Semin. Pediatr. Neurol. — 2013. — Vol. 20. — P. 65-74.
27. Dyet L. Natural history of brain lesions in extremely preterm infants studied with serial magnetic resonance imagingfrom birth and neurodevelopmental assessment/L. Dyet, N. Kennea, S. Counsell. et al. // Pediatrics. — 2006. — Vol. 118. — P. 536-548.
28. Ecury-Goossen G. The clinical presentation of preterm cerebellar haemorrhage / G. Ecury-Goossen, J. Dudink, M. Lequin et al. //Eur. J. Pediatr. — 2010. — Vol. 169. — P. 1249-1253.
29. Edwards A. Paediatric MRI under sedation: is it necessary? What is the evidence for the alternatives?/ A. Edwards, O. Arthurs// Pediatr. Radiol. — 2011. — Vol. 41. — P. 1353-1364.
30. Engelhardt E. Regional impairments of cortical folding in premature infants/E. Engelhardt, T. Inder, D. Alexopoulos et al. // ANN. Neurol. — 2015. — Vol. 77. — P. 154-162.
31. Van Haastert I. Decreasing incidence and severity of cerebral palsy in prematurely born children / I. van Haastert, F. Groenendaal, C. Uiterwaal et al. // J. Pediatr. — 2011. — Vol. 159(1). — P. 86-91.
32. Haney B. Magnetic resonance imaging studies without sedation in the neonatal intensive care unit: safe and efficient / B. Haney, D. Reavey, L. Atchison et al. // J. Perinat. Neonatal. Nurs. — 2010. — Vol. 24(3). — P. 256-266.
33. Hart A. Magnetic resonance imaging and developmental outcome following preterm birth: review ofcurrentevidence/A. Hart, E. Whitby, P. Griffiths et al. //Dev. Med. Child Neurol. — 2008. — Vol. 50. — P. 655-663.
34. Hart A. Neuro-developmental outcome at 18 months in premature infants with diffuse excessive high signal intensity on MR imaging of the brain / A. Hart, E. Whitby, S. Wilkinson et al. // Pediatr. Radiol. — 2011. — Vol. 41(10). — P. 1284-1292.
35. Harteman J. Atypical timing and presentation of periventricular haemorrhagic infarction in preterm infants: the role of thrombophilia / J. Harteman, F. Groenendaal, I.C. van Haastert et al. // Dev. Med. Child Neurol. — 2012. — Vol. 54(2). — P. 140-147.
36. Hillenbrand C. MR imaging of the newborn: a technical perspective / C. Hillenbrand, A. Reykowski // Magnetic resonance imaging clinics of North America. — 2012. — Vol. 20. — P. 63-79.
37. Hoon A. Pathogenesis, neuroimaging and management in children with cerebral palsy born preterm /A. Hoon, A. Fari//Dev. Disabil. Res. Rev. — 2010. — Vol. 16(4). — P. 302-312.
38. Howson C. Born too soon:preterm birth matters/ C. Howson, M. Kinney, L. McDougall et al. // Reprod. Health. — 2013. — Vol. 10, Suppl. 1. — S1.
39. Inder T. White matter injury in the premature infant: a comparison between serial cranial sonographic and MR findings at term / T. Inder, N. Anderson, C. Spencer et al. //Am. J. Neurora-diol. — 2003. — Vol. 24. — P. 805-809.
40. Intrapiromkul J. Accuracy of head ultrasound for the detection ofintracranial hemorrhage in preterm neonates: comparison with brain MRI and susceptibility-weighted imaging/ J. Intrapiromkul, F. Northington, T. Huisman et al. // J. Neuroradiol. — 2013. — Vol. 40(2). — P. 81-88.
41. Jary S. Impaired brain growth and neurodevelopment in preterm infants with posthaemorrhagic ventricular dilatation / S. Jary, A. De Carli, L. Ramenghi, A. Whitelaw et al. // Acta Paediatr. — 2012. — Vol. 101(7). — P. 743-748.
42. Jeon T. Neurodevelopmental jutcomes in preterm infants: comparison of infants with and without diffuse excessive high signal intensity on MR images at near-term-equivalent age/T. Jeon, J. Kim, S. Yoo et al. — Radiology. — 2012. — Vol. 263(2). — P. 518-526.
43. Kersbergen K. Different patterns of punctate white matter lesions in serially scanned preterm infants/K. Kersbergen, M. Benders, F. Groenendaal et al. //PLoS One. — 2014. — Vol. 9(10). — e108904.
44. Kersbergen K. Corticospinal tract injury precedes thalamic volume reduction in preterm infants with cystic periventricular leu-komalacia / K. Kersbergen, L. de Vries, F. Groenendaal et al. // J. Pediatr. — 2015. — Vol. 167(2). — P. 260-268.
45. Kidokoro H. A new MRI assessment tool to define brain abnormalities in very preterm infants at term/ H. Kidokoro, J. Neil, T. Inder// Am. J. Neuroradiol. — 2013. — Vol. 34(11). — P. 2208-2214.
46. Kidokoro H. Brain injury and altered brain growth in pre-term infants: predictors and prognosis / H. Kidokoro, P. Anderson, L. Doyle et al. //Pediatrics. — 2014. — Vol. 134(2). — P. e444-e453.
47. Kwon S. The role neuroimaging in predicting neurodevelopmental outcomes of preterm neonates/S. Kwon, L. Vasung, L. Ment et al. // Clin. Perinatol. — 2014. — Vol. 41. — P. 257-283.
48. Larroque B. Neurodevelopmental disabilities and special care of 5-year-old children born before 33 weeks of gestation (the EPIPAGE study): a longitudinal cohort study / B. Larroque, P. An-cel, S. Marret//Lancet. — 2008. — Vol. 371(965). — P. 813-820.
49. Leijser L.M. Is sequential cranial ultrasound reliable for detection of white matter injury in very preterm infants?/L.M. Leijser, F.T. Bruine, J. Grond et al. // Neuroradiology. — 2010. — Vol. 52. — P. 397-406.
50. Limperopoulos C. Injury to the premature cerebellum: outcome is related to remote cortical development/ C. Limperopoulos, G. Chilingaryan, N. Sullivan et al. // Cerebral. Cortex. — 2014. — Vol. 24. — P. 728-736.
51. Liu L. Global, regional and national causes of child mortality: an updated systematic analysis for 2010 with time trends since 2000/L. Liu, H. Johnson, S. Cousens et al. // Lancet. — 2012. — Vol. 379. — P. 2151-2161.
52. Lodygensky G. Neuroimaging of cortical development and brain connectivity in human newborns and animal models / G. Lodygensky, L. Vasung, S. Sizonenko et al. //J. Anat. — 2010. — Vol. 217. — P. 418-428.
53. Marlow N. Neurologic and developmental disability at six years ofage after extremely preterm birth/N. Marlow, D. Wolke, MA. Brace-well et al. //N Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — P. 9-19.
54. Marret S. Brain injury in very preterm children and neurosensory and cognitive disabilities during childhood: the EPIPAGE cohort study / S. Marret, L. Marchand-Martin, J. Picaud et al. // PLoS One. — 2013. — Vol. 8(5). — e62683.
55. Mathur A. Understanding brain injury and neurodevelop-mental disabilities in the preterm infant: the evolving role of advanced MRI/A. Mathur, J.J. Neil, T. Inder // Semin. Perinatol. — 2010. — Vol. 34(1). — P. 57-66.
56. Maunu J. Ventricular dilatation in relation to outcome at 2 years of age in very preterm infants: a prospective Finnish cohort study / J. Maunu, L. Lentonen, H. Lapinleimu et al. //Dev. Med. Child Neurol. — 2011. — Vol. 53. — P. 48-54.
57. Ment L. Imaging biomarkers of outcome in the developing preterm brain / L. Ment, D. Hirtz, P. Huppi//Lancet. — 2009. — Vol. 8(11). — P. 1045-1055.
58. Miller S. Early brain injury in premature newborns detected with magnetic resonance imaging is associated with adverse early neurodevelopmental outcome / S. Miller, D. Ferriero, C. Leonard et al. // J. Pediatr. — 2005. — Vol. 147. — P. 609-616.
59. Moeskops P. Development of cortical morphology evaluated with longitudinal MR brain images of preterm infants/P. Moeskops, M. Benders, K. Kersbergen et al. //PLoS One. — 2015. — Vol. 10. — e0131552.
60. Moore T. Neurological and developmental outcome in extremely preterm children born in England in 1995 and 2006: the EPICure studies / T. Moore, E.M. Hennessy, J. Myles et al. // BMJ. — 2012. — Vol. 345. — e7961.
61. Nagy Z. Effects of preterm birth on cortical thickness measured in adolescence /Z. Nagy, H. Lagercrantz, C. Hutton // Cerebral Cortex. — 2011. — Vol. 21. — P. 300-306.
62. Neubauer V. Feasibility of cerebral MRI in non-sedated preterm-born infants at term-equivalent age: report of a single centre/ V. Neubauer, E. Griesmaier, K. Baumgartner et al. //Acta Paediatr. — 2011. — Vol. 100. — P. 1544-1547.
63. Niwa T. Punctate white matter lesions in infants: new insights using susceptibility-weighted imaging/ T. Niwa, L. Vries, M. Benders et al. //Neuroradiology. — 2011. — Vol. 53. — P. 669-679.
64. Nosarti C. Neurodevelopmental outcomes of preterm birth: from childhood to adult life / C. Nosarti, R. Murray, M. Hack. — Cambridge: University Press, 2010. — C. 39-53.
65. Nosarti C. Neonatal ultrasound results following very preterm birth predict adolescent behavioral and cognitive outcome / C. Nosarti, M. Walshe, T.M. Rushe et al. // Developmental Neuropsycho-logy. — 2011. — Vol. 36. — P. 118-135.
66. Nosarti C. Preterm birth and structural brain alterations in early adulthood/ C. Nosarti, K. Nam, M. Walshe et al. //NeuroIma-ge: Clinical. — 2014. — Vol. 6. — P. 180-191.
67. Omizzolo C. Neonatal brain abnormalities and memory and learning outcomes at 7 years in children born very preterm / C. Omizzolo, S. Scratch, R. Stargatt et al. // Memory. — 2014. — Vol. 22(6). — P. 605-616.
68. Panigrahy A. Neuroimaging biomarkers of preterm brain injury: toward developing the preterm connectome / A. Panigrahy, J.L. Wisnowski, A. Furtado et al. // Pediatr. Radiol. — 2012. — Vol. 42(01). — S33-S61.
69. Papile L. Incidence and evolution of subependymal and intraventricular hemorrhage: a study of infants with birth weights less than 1,500 gm / L. Papile, J. Burstein, R. Burstein et al. // J. Pediatr. — 1978. — Vol. 92. — P. 529-534.
70. Parikh N. Automatically quantified diffuse excessive high signal intensity on MRI predicts cognitive development in preterm infants/N. Parikh, L. He, E. Bonfante-Mejia//Pediatr. Neurol. — 2013. — Vol. 49(6). — P. 424-430.
71. Parodi A. Accuracy of ultrasound in assessing cerebellar haemorrhages in very low birthweight babies /A. Parodi, A. Rossi, M. Severino et al. //Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed. — 2015. — Vol. 100(4). — F289-292.
72. Rathbone R. Perinatal cortical growth and childhood neuro-cognitive abilities /R. Rathbone, S. Counsell, O. Kapellou et al. // Neurology. — 2011. — Vol. 77. — P. 1510-1517.
73. Plaisier A. Serial cranial ultrasonography or early MRI for detecting preterm brain injury? / A. Plaisier, M. Raets, G. Ecury-Goossen et al. // Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. — 2015. — Vol. 100(4). — F293-300.
74. Roze E. Neonatal DTI early after birth predicts motor outcome in preterm infants with periventricular hemorrhagic infarction /
E. Roze, M. Benders, K. Kersbergen et al. //Pediatr. Res. — 2015. — Vol. 78(3). — P. 298-303.
75. Soltirovska Salamon A. Neuroimaging and neurodevelopmental outcome of preterm infants with a periventricular haemor-rhagic infarction located in the temporal or frontal lobe / A. Soltirovska Salamon, F. Groenendaal, I.C. van Haastert et al. //Dev. Med. Child Neurol. — 2014. — Vol. 56(6). — P. 547-555.
76. Serenius F. Neurodevelopmental outcome in extremely preterm infants at 2.5years after active perinatal care in Sweden /
F. Serenius, K. Kallen, M. Blennow et al. // JAMA. — 2013. — Vol. 309(17). — P. 1810-1820.
77. Smyser C. MRI of the brain at term equivalent age in extremely premature neonates — to scan or not to scan? / C. Smyser, H. Kidokoro, T. Inder // J. Paediatr. Child Health. — 2012. — Vol. 48(9). — P. 794-800.
78. Smyser T. Cortical gray and adjacent white matter demonstrate synchronous maturation in very preterm infants / T. Smyser, C. Smyser, C. Rogers et al. // Cereb. Cortex. — Jul 24, 2015. — pii: bhv164.
79. Steggerda S. Cerebellar injury in preterm infants: incidence and findings on US and MR images / S. Steggerda. L. Leijser, F. Wiggers-de Brui'ne et al. // Radiology. — 2009. — Vol. 252. — P. 190-199.
80. Steggerda S. Small cerebellar hemorrhage in preterminfants: perinatal and postnatal factors and outcome / S. Steggerda, F. de Brui'ne, A. van den Berg-Huysmans // Cerebellum. — 2013. — Vol. 12(6). — P. 794-801.
81. Stoll B. Neonatal outcomes of extremely preterm infants from the NICHD Neonatal Research Network / B. Stoll, N. Hansen,
E. Bell et al. // Pediatrics. — 2010. — Vol. 126. — P. 443-456.
82. Tao J. Advanced magnetic resonance imaging techniques in the preterm brain: methods and applications / J. Tao, J. Neil// Current Pediatric Reviews. — 2014. — Vol. 10. — P. 56-64.
83. Tusor N. Brain development in preterm infants assessed using advancedMRI techniques /N. Tusor, T. Arichi, S. Counsell et al. // Clin. Perinatol. — 2014. — Vol. 41(1). — P. 25-45.
84. Volpe J.J. Neurology of the Newborn / J.J. Volpe. — Philadelphia: Saunders, 2008. — P. 517-588.
85. Volpe J. Cerebellum of the premature infant: rapidly developing, vulnerable, clinically important/ J. Volpe//J. Child Neurol. — 2009. — Vol. 24. — P. 1085-1104.
86. de Vries L. Myth: cerebral palsy cannot be predicted by neonatal brain imaging / L.Vries, I. Haastert, M. Benders,
F. Groenendaal // Semin. Fetal Neonatal Med. — 2011. — Vol. 16(5). — P. 279-287.
87. de Vries L. Progress in neonatal neurology with a focus on neuroimaging in the preterm infant / L. Vries, M. Benders, F. Groenendaal// Neuropediatrics. — 2015. — Vol. 46. — P. 234241.
88. Wezel-Meijler G. Cranial ultrasonography in neonates: role and limitations / G. Wezel-Meijler, S. Steggerda, L.M. Leijser // Semin. Perinatol. — 2010. — Vol. 34. — P. 28-38.
89. Wezel-Meijler G. Cranial ultrasound — optimizing utility in the NICU/ G. Wezel-Meijler, L.S. Vries// Current. Pediatric. Reviews. — 2014. — Vol. 10(1). — P. 16-27.
90. Woodward L. Neonatal MRI to predict neurodevelop-mental outcomes in preterm infants / L. Woodward, P. Anderson, N. Austin et al. // N. Engl. J. Med. — 2006. — Vol. 355. — P. 685-694.
91. Zimmerman R. Neuroimaging: clinical and physical principles/ R. Zimmerman, W. Gibby, R. Carmody. — New York: Springer Science & Business Media, 2012. — C. 491-584.
OmpuMaHO 07.10.15 M
Мартыненко Я.А.
ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины», г. Киев
Херсонская областная детская клиническая больница Херсонского областного совета
Медицинский центр физической терапии и боли INNOVO, г. Львов
СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ У ПРЕЖДЕВРЕМЕННО РОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ
Резюме. Наибольшие темпы развития головного мозга приходятся на третий триместр беременности и первые месяцы после рождения. Преждевременно рожденные дети имеют большой риск развития повреждений головного мозга. Нейровизуали-зация играет значительную роль в установлении диагноза и выхаживании недоношенных детей. Как нейросонография, так и магнитно-резонансная томография (МРТ) обладают специфичностью и чувствительностью верификации повреждений головного мозга. МРТ не используется как скрининговый метод, но может обеспечивать специалистов высокой диагностической и прогностической информацией. Сегодня, кроме стандартного МРТ-исследования, доступны такие методики, как диффузно-тензорная томография и трактография, магнитно-резонансная спектроскопия, функциональная магнитно-резонансная томография, волюметрические исследования, автоматическая сегментация головного мозга. Комбинированное использование обычных и новейших методов МРТ позволяет своевременно определить маркеры патологического развития ребенка и меры с целью уменьшения клинических проявлений.
Ключевые слова: экстремально низкая масса тела, недоношенность, магнитно-резонансная томография, нейровизуализация.
Martynenko Ya.A.
State Institution «Institute of Pediatrics, Obstetrics
and Gynecology of National Academy of Medical Sciences
of Ukraine», Kyiv
Kherson Regional Children's Clinical Hospital of Kherson Regional Council, Kherson
Medical Center of Physical Therapy and Pain INNOVO, Lviv, Ukraine
CURRENT OPPORTUNITIES OF MAGNETIC RESONANCE IMAGING IN PREMATURE INFANTS
Summary. The last trimester of fetal development extending into the first post-natal months is a period of the most rapid brain development. Infants who are born premature have high risk of brain injury. Neuroimaging has played an important role in the diagnosis and nursing of preterm infants. Both neurosonography and magnetic resonance imaging (MRI) are characterized by specificity and sensitivity enough to establish brain damage. MRI is not used as a screening method, but can provide specialists with high diagnostic and prognostic information. To date, in addition to a standard MRI, such techniques as diffusion tensor imaging and tractography, magnetic resonance spec-troscopy, functional magnetic resonance imaging, volumetric studies, automatic segmentation of the brain are available. The combined use of conventional and advanced MRI techniques enables to determine timely the markers ofthe pathological child development and activities to reduce clinical manifestations.
Key words: extremely low birth weight, prematurity, magnetic resonance imaging, neuroimaging.
