Современные тенденции изменения активности сперматогенеза в популяции мужчин Приморского края Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.69-008.3/.8-055.1(571.63)

О.А. Дмитриева, Ю.А. Аверьянова, В.П. Соловьев, Л.Н. Иваненко

СОВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ ИЗМЕНЕНИЯ АКТИВНОСТИ СПЕРМАТОГЕНЕЗА В ПОПУЛЯЦИИ МУЖЧИН ПРИМОРСКОГО КРАЯ

Владивостокский государственный медицинский университет,

Приморское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы (г. Владивосток), Клиника «Ярослава» (г. Владивосток)

Ключевые слова: исследование эякулята, яички, сперматогенез.

Способность к оплодотворению — одна из главных для продолжения рода — в значительной мере зависит от состояния спермы (фертильности). Нормальный ход сперматогенеза регулируется сложными процессами, которые необходимо рассматривать с точки зрения целостного организма. На него влияют антропогенные факторы, хронические соматические и инфекционные заболевания, хронические бытовые интоксикации (алкоголь, наркотики), производственные вредности, лекарственные средства, а также острые и хронические заболевания мужской репродуктивной системы (простатиты, простатове-зикулиты, орхиты, орхоэпидидимиты). Анализ сведений о динамике показателей сперматогенеза на протяжении последних десятилетий, принятых за норму, свидетельствует о снижении концентрации спермиев в эякуляте здоровых мужчин, проживающих в технологически развитых странах. Установлено, что средняя концентрация спермиев за последние 50 лет снизилась — с 113 млн/мл в 1940 г. до 66 млн/мл в 1990 г. (на 42%), несколько уменьшился и средний объем эякулята — с 3,4 до 2,75 мл (на 20%) [2, 6, 7, 12].

Вместе с тем некоторые исследования не выявили существенных изменений показателей сперматогенеза у мужчин в ряде стран Европы и в США или привели к противоречивым результатам. Так, высокие и не меняющиеся со временем показатели сперматоген-ной функции отмечены финскими исследователями, что соответствовало более ранним наблюдениям, выполненным в Финляндии [10, 11]. Средний объем эякулята у финнов составил 3,3 мл, концентрация спермиев — 396,6 млн/мл, их общее содержание в эякуляте — 396,6 млн. За 28 лет (с 1967 по 1994 г.) было выявлено лишь небольшое уменьшение объема эякулята при сохранении уровня двух других показателей [11]. В двух сериях наблюдений, проведенных в Финляндии с использованием гистологического анализа материала, полученного от внезапно скончавшихся мужчин среднего возраста, были обнаружены существенные нарушения сперматогенеза [8, 9]. В первой

из указанных серий ненарушенный сперматогенез отмечен лишь в 21,2 и 42,0% случаев, во второй серии — в 41,7% случаев. При этом установлено, что доля мужчин с нормальным сперматогенезом за период с 1981 по 1991 г. снизилась с 56,4 до 26,9% на фоне уменьшения массы яичек, диаметра извитых семенных канальцев и развития фиброза.

С целью определения состояния спермы у мужчин, проживающих в Приморском крае, проведено исследование спермограмм 172 человек в возрасте от 20 до 45 лет за 1999—2003 гг. на базе специализированного центра «Клиника «Ярослава». Состояние сперматогенеза определялось цитоморфологическим исследованием эякулята. Исследовали объем спермы, концентрацию, общее количество сперматозоидов в эякуляте, процентное соотношение активно подвижных и неподвижных сперматозоидов, содержание их патологических и нормальных форм, явление агглютинации.

Для подтверждения гипотезы снижения сперматогенеза в популяции мужчин Приморского края методом случайной выборки был изучен гистологический материал (яички) от 50 трупов практически здоровых лиц мужского пола в возрасте 25—40 лет, умерших от насильственных причин (транспортная травма) в период с 2000 по 2004 г. Объекты фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, заливали в целлоидин-парафин. Срезы тканей (5—7 мкм) окрашивали гематоксилином и эозином. Математическая обработка полученных результатов проводилась методами вариационной статистики с использованием компьютерной программы Microsoft Excel.

Установлено, что за исследуемый период общее количество сперматозоидов в эякуляте мужчин, обследованных в клинике, снизилось с 77,6 до 58,6 млн (рис. 1). В среднем общее количество сперматозоидов за этот период составило 69,4 млн, концентрация сперматозоидов — 24 млн/мл, средний объем эякулята — 2,8 мл.

Рис. 1. Общее количество сперматозоидов в эякуляте (1999-2003 гг.).

68

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Согласно классификации А.Ф. Возианова и И.И. Горпинченко [3], выделяют три степени оли-гозооспермии: 1-я степень (легкая) — 60—30 млн/мл; 2-я степень (средняя) — 29—10 млн/мл; 3-я степень (тяжелая форма бесплодия) — ниже 10 млн/мл. При полном отсутствии в эякуляте спермиев выделяют два состояния: азооспермия, при которой в эякуляте отсутствуют спермии, но обнаруживаются клетки сперматогенеза, и аспермия, при которой в эякуляте отсутствуют спермии и клетки сперматогенеза. В нашем исследовании преобладала средняя степень олигозооспермии (рис. 2). В норме количество активно подвижных сперматозоидов должно быть более 25%, суммарное количество активно подвижных и малоподвижных клеток — более 50%, неподвижные сперматозоиды должны составлять 50%, а количество морфологически нормальных сперматозоидов должно быть более 60%. Результаты, полученные нами, сопоставимы с нормой, а число патологических форм сперматозоидов не выходило за ее пределы.

Установив, что количество сперматозоидов в эякуляте обратившихся в клинику мужчин имело тенденцию к снижению и число нормальных форм сперматозоидов находилось на нижней границе нормы, исследования были продолжены на трупном материале [4, 5].

Макроскопические изменения в яичках проявлялись незначительным уменьшением их размеров и массы. Общий план микроскопического строения яичек во всех наблюдениях оказался единообразен и укладывался в границы нормы [1]. В 9 наблюдениях из 50 количественный состав содержимого семенных канальцев оказался полон, клетки герминативного эпителия были распределены равномерно. Интер-стиций яичек был компактен, гормонпродуцирую-щий аппарат представлен достаточным количеством островков Лейдига, состоящих из клеток крупных и средних размеров с признаками высокой функциональной активности.

Случаи с нарушенным гистологическим строением были разделены на три группы в зависимости от характера выраженности патологии.

1-я группа: преобладание склеротических изменений без изменений сперматогенеза (8 наблюдений). Выявлен умеренный диффузный фиброз интерсти-циальной ткани, с умеренным интра- и перитубу-лярным фиброзом стенок семенных канальцев, где отмечался нормально протекающий сперматогенез, в отдельных канальцах выявлялись трудноидентифи-цируемые клеточные сочетания с дегенеративными изменениями (рис. 3, а).

2-я группа: преобладание склеротических изменений, сочетающихся с угнетением сперматогенеза (16 наблюдений). Обращал на себя внимание выраженный фиброз белочной оболочки, резкая деформация семенных канальцев за счет отека и грубоволокни-стого склероза интерстициальной ткани (рис. 3, б). Кроме того, наблюдался ангиоматоз с грубым пери-

35

30 25 20 15 10

_ I

1999 г. 2000 г. 2001г. 2002 г. 2003 г.

1-я степень | | 2-я степень | | 3-я степень

Рис. 2. Распределение случаев олигозооспермии.

вазальным фиброзом. Декомплексация клеток Лей-дига сочеталась с преобладанием малых инволютив-ных элементов: малый размер, овальная форма, пенистая цитоплазма (рис. 3, в). Подобные изменения могут свидетельствовать о снижении функциональной активности гормонпродуцирующего аппарата яичка. В отдельных полях зрения определялись семенные канальцы с признаками гиалиноза базаль-ных мембран и явления пери- и интратубулярного склероза. Сперматогенный эпителий находился на разных этапах сперматогенеза: от нормального цикла с наличием сперматозоидов в центре семенного канальца до атрофии сперматогенного эпителия с угнетением сперматогенеза до стадии сперматогоний либо в состоянии герминогенной аплазии — полное отсутствие герминогенного эпителия, где клеточный состав семенных канальцев представлен только клетками Сертоли (рис. 3, г).

Резкое угнетение сперматогенеза в этой группе выявлено в 9 наблюдениях. Здесь собственная оболочка семенных канальцев разрушалась, инфильтрировалась лимфоидными клетками (рис. 3, д). В тех местах, где канальцевая структура сохранялась, наблюдались атрофия сперматогенного эпителия до стадии спер-матогоний и признаки дегенерации половых клеток: пикноз, лизис ядер, вакуолизация цитоплазмы. Содержимое многих семенных канальцев определялось в виде конгломератов некротизированной ткани, отделенных от цитоплазмы пристеночно расположенными сустентоцитами. В некоторых канальцах обнаруживались многоядерные половые клетки. Так в основном реагировали сперматиды, которые набухали и, сливаясь между собой, формировали своеобразные семенные шары, свободно лежащие в просвете канальца. В отдельных полях зрения канальцы были выстланы только сустентоцитами. Описанные изменения формировались на фоне диффузного гру-боволокнистого фиброза интерстициальной ткани,

[s.:-^,. * 'S -

■ f

* -

* I

Рис. 3. Морфология яичек по данным судебно-медицинских аутопсий. а — фиброз интерстиция, в семенных канальцах картины от нормального сперматогенеза до дегенеративных изменений; б — склероз белочной оболочки; в — ангиоматоз с перивазальным фиброзом, дискомплексация клеток Лейдига, деформация семенных канальцев; г — склероз, деформация семенных канальцев, атрофия сперматогенного эпителия; д — угнетение сперматогенеза; е — угнетение сперматогенеза на фоне полнокровия и очаговой клеточной инфильтрации. Окр. гематоксилином и эозином, а—г, е — х100, д — х200.

д

очагов мукоидного набухания и лимфогистиоцитар-ной инфильтрации стромы, интра- и перитубулярно-го склероза с преобладанием малых инволютивных элементов среди клеток Лейдига.

3-я группа: острое течение с выраженными расстройствами кровообращения, угнетение сперматогенеза (8 наблюдений). Для данных наблюдений было характерно полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния в строму. Регистрировалась выраженная перивазальная и очаговая инфильтрация интерстици-альной ткани лимфогистиоцитарными элементами, мукоидное набухание стромы, преобладание малых инволютивных форм среди клеток Лейдига. Отмечались сдавление и деформация семенных канальцев с явлениями слабой дезорганизации сперматогенного эпителия, перитубулярный склероз. Сперматогенез угнетен до стадии сперматогоний (рис. 3, д).

Описанные изменения не носили какого-либо специфического характера. Подобная морфологическая картина может свидетельствовать о структурной перестройке мужских половых желез при многих патологических состояниях, таких как воспалительные заболевания репродуктивной системы, сосудистые заболевания, острые и хронические экзогенные интоксикации и профессиональные вредности, вредные привычки, заболевания эндокринной системы и внутренних органов, авитаминоз, голодание, стресс и др. Выраженные расстройства кровообращения, склеротические изменения в интерстициальной ткани могут быть связаны с развивающейся тканевой гипоксией при перечисленных состояниях. Преобладание среди гормонпродуцирующих клеток малых инволютивных элементов указывает на снижение функциональной активности инкреторного аппарата

мужских половых желез и, как следствие, на снижение активности сперматогенеза. В 18% наблюдений отмечен нормальный сперматогенез, что может быть объяснено молодым возрастом исследуемых и высокими компенсаторно-приспособительными возможностями организма.

Таким образом, можно констатировать, что доля мужчин с угнетенным сперматогенезом в нашем исследовании преобладала над долей мужчин с нормально протекающим сперматогенезом. Приморский край, по-видимому, можно отнести к регионам с тенденцией к снижению количественных показателей сперматогенеза. Анализ опубликованных материалов и собственные исследования позволяют сделать заключение, что полученные данные отражают общий процесс снижения спермато-генной функции человека, в неодинаковой степени проявляясь в различных контингентах обследуемых, географических зонах и при действии тех или иных факторов внешней среды.

Литература

1. Быков В.Л. Частная гистология. - СПб. : Сотис, 1997.

2. Быков В.Л. // Морфология. - 1999. - Т.116, № 6. -С. 78-86.

3. Возианов А.Ф., Горпинченко И.И. Сексология и ан-дрология. - Киев: Абрис, 1997.

4. Дмитриева О.А., Шерстюк Б.В., Олексенко О.М., Соловьев В.П. // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2002. - №3. - С. 51-54.

5. Дмитриева О.А., Соловьев В.П., Константинов В.А. // Проблемы экспертизы в медицине. - Владивосток : Экспертиза, 2002. - No. 2. - С. 13-17.