CC BY
146
ПЕРЕДОВАЯ СТАТЬЯ
УДК 616.127.005.4-06:616.12.008
СОВРЕМЕННЫЕ СТРАТЕГИИ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В КАРДИОХИРУРГИИ
В.М. Шипулин, Б.Н. Козлов, А.В. Евтушенко, Ю.Ю. Вечерский, Ю.К. Подоксенов, И.В. Пономаренко, Т.И. Емельянова, В.А. Казаков
Учреждение РАМН НИИ кардиологии СО РАМН, Томск E-mail: [email protected]
MODERN STRATEGY OF HEART FAILURE TREATMENT IN CARDIAC SURGERY
V.M. Shipulin, B.N. Kozlov, A.V. Evtushenko, Yu.Yu. Vechersky, Yu.K. Podoksyonov, I.V. Ponomarenko, T.I. Emelyanova, V.A. Kazakov
Institute of Cardiology of the Siberian Branch of the Russian Academy of Medical Sciences, Tomsk
В статье представлен собственный опыт авторов и данные научной литературы в отношении современных подходов к хирургическому лечению сердечной недостаточности. Ключевые слова: сердечная недостаточность, кардиохирургическое лечение.
The article presents the authors' own experience and the data of the scientific literature on contemporary approaches to the surgical treatment of heart failure. Key words: heart failure, cardiac surgery.
Рост заболеваемости сердечной недостаточностью во всем мире, особенно среди пожилых людей, принимает эпидемический масштаб. В России в начале XXI века насчитывалось 8,1 млн человек с четкими признаками хронической сердечной недостаточности, из которых 3,4 млн имели терминальный Ш-1У функциональный класс. Однолетняя смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью достигает 30%, то есть за один год в Российской Федерации умирают до 1 млн больных сердечной недостаточностью.
Около 70% случаев сердечной недостаточности связано с ишемической болезнью сердца. Несмотря на улучшение медикаментозной терапии, прогноз для этих больных остается чрезвычайно плохим. Пересадка сердца является эффективным методом лечения конечной стадии сердечной недостаточности, однако дефицит донорских сердец, организационные и финансовые проблемы лимитируют этот метод для широкого применения. Поэтому развитие и совершенствование «рутинных» нетрансплантационных методов кардиохирургического лечения сердечной недостаточности становятся все более актуальными. Целью хирургического лечения ишемической кардиомиопатии является не только полная реваскуля-
ризация миокарда, но и восстановление размеров, формы и внутрисердечной гемодинамики.
Мы обладаем опытом клинического исследования и оперативного лечения 175 пациентов с ишемическим ре-моделированием левого желудочка. Все без исключения пациенты в анамнезе перенесли острый инфаркт миокарда (ОИМ), в том числе 111 (63,4%) пациентов перенесли один обширный трансмуральный инфаркт миокарда, у 43 (24,5%) больных было по два ОИМ и у 21 (12,0%) - по три. У 149 (85,1%) пациентов была диагностирована аневризма левого желудочка, из них у 110 (62,8%) она была диффузной.
Функциональный класс стенокардии (по классификации Канадской Ассоциации кардиологов) распределился следующим образом: II ФК был у 24 (13,7%) пациентов, III ФК - у 117 (66,5%), IV ФК - у 20 (11,6%) и у 14 (8,0%) больных приступов стенокардии не было, а преобладали признаки недостаточности кровообращения. Одышка -второй самый общий симптом аневризмы ЛЖ и часто развивается, когда около 20% или более сердечной стенки представлено постинфарктным рубцом. Одышка обусловлена комбинацией сниженной систолической функции ЛЖ и его диастолической дисфункции. Несмотря на про-
водимое интенсивное медикаментозное лечение нитратами, сердечными гликозидами, диуретиками, ингибиторами АПФ, ß-блокаторами до операции, недостаточность кровообращения по классификации Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов у 149 (85,1%) больных соответствовала III функциональному классу, у 26 (14,9%) - IV.
У 64 (36,5%) пациентов по данным ЭКГ либо по данным 24-часового холтеровского мониторирования была зафиксирована желудочковая экстрасистолия не более III градации по Lown. У 20 пациентов с аневризмами левого желудочка выполнено картирование и построена электроанатомическая реконструкция левого желудочка с использованием системы «CARTO XP». После диагностики зон электрического «молчания» (электрического рубца), зон низкого вольтажа и переходных зон определялись участки замедленного проведения как предикторы возникновения re-entry и желудочковой тахикардии вокруг рубцов. При стабильной гемодинамике индуцировались «пробежки» желудочковой тахикардии с оценкой для последующего устранения зоны выхода волны возбуждения. На рисунке 1 (3-я сторона обложки) показан пример электроанатомической реконструкции ЛЖ в дооперационном периоде.
Целью эхокардиографического исследования являлась неинвазивная оценка параметров внутрисердечной гемодинамики у больных до и после операции, а также в контрольные сроки - спустя шесть месяцев и год после оперативного лечения. В среднем были получены следующие дооперационные данные: КДИ 131,3±20,1 мл/м2; КСИ 79,1±9,2 мл/м2; ФВ 39,4+5,1%, КДД ЛЖ 38,5+10,6 мм рт.ст. Относительная недостаточность митрального клапана зафиксирована у 111 (62,8%) больных. По степени регургитации на митральном клапане больные распределились следующим образом: I ст. недостаточности - у 50 (28,5%), II ст. недостаточности - у 49 (28,0%), III ст. недостаточности - у 12 пациентов (6,8%).
Диагностическая коронаровентрикулография с определением степени поражения коронарных артерий, оценкой сегментарной сократимости ЛЖ и внутрисердечной гемодинамики выявила среднее количество пораженных атеросклерозом коронарных артерий - 2,4+0,7.
У 173 (98%) пациентов выполнено аортокоронарное и маммарокоронарное шунтирование со средним количеством анастомозов 2,2+0,4. Хирургическое восстановление ЛЖ включало в себя, во-первых, полную реваску-ляризацию миокарда и особенно передней нисходящей артерии, так как верхняя часть межжелудочковой перегородки всегда остается функционирующей, и от состояния ее кровоснабжения зависит улучшение сердечного выброса; во-вторых, уменьшение объема ЛЖ за счет исключения септальной, передней и базальной частей с эн-довентрикулопластикой, так как классическая линейная резекция аневризмы не элиминирует из полости ЛЖ руб-цовую часть межжелудочковой перегородки, а процедура Batista требует резекции боковой стенки ЛЖ, которая зачастую оказывается единственно жизнеспособной. После вскрытия полости аневризмы выполняется эндо-кардэктомия рубцовой ткани вместе с тромбом, если таковой имеется. Затем проводится круговая аблация радиочастотным деструктором по границе рубца и миокар-
да передней, боковой, задней и межжелудочковой стенок левожелудочковой полости в течение 1-2 с на каждое место воздействия.
Уменьшение полости ЛЖ не должно быть чрезмерным, так как может вызвать диастолическую дисфункцию. Для измерения объема остаточной полости с 2007 г в клинике применялся «сайзер» в виде резинового баллона, заполняемого стерильным физиологическим раствором из расчета 60 мл/м2 площади тела пациента (рис. 2а, 3-я сторона обложки). Уменьшение полости ЛЖ должно сочетаться с приданием ей эллипсовидной формы, что достигается эндоваскулярной заплатой и сведением ножек папиллярных мышц (рис. 2б, 3-я сторона обложки).
Таким образом, 146 (83,4%) пациентам прямая ревас-куляризация дополнена хирургическим ремоделировани-ем левого желудочка по методике V. Dor. В 2 (1,1%) случаях хирургическое ремоделирование выполнено изолированно без реваскуляризации. У 35 (20%) пациентов комплексное хирургическое лечение дополнено пластикой митрального клапана опорным кольцом.
Общая летальность в течение первого года наблюдения составила 20% (35 человек), из них на госпитальном этапе умер 21 человек (11%). В 1972-1987 гг. госпитальная летальность после операций, выполненных по поводу левожелудочковой аневризмы, составляла в среднем 9,9% и варьировала от 2 до 19%. Cosgrove D.M. et al. [1] в более поздних сообщениях указывают, что летальность в стационаре в прошлое десятилетие снизилась до 3-7% как при вентрикулопластике [2], так и при линейном шве желудочка. Coltharp W.H. et al. называют основной причиной стационарной летальности после операций по поводу аневризмы ЛЖ синдром малого выброса и лево-желудочковую недостаточность, которые обусловили 64% случаев смерти [3].
Для оценки эффективности проводимого лечения спустя 12 месяцев пациенты обследовались повторно. В нашем исследовании все пациенты, прожившие год после оперативного лечения (140 человек), были разделены на 2 группы: с удовлетворительным - 95 человек (67,8%) и неудовлетворительным результатом хирургического лечения - 45 больных (32,2%). Средний срок наблюдения составил 397+41,5 дней.
В качестве критерия эффективности послеоперационного ремоделирования ЛЖ нами был принят факт уменьшения размера полости ЛЖ как фактора, сопряженного со смертностью и качеством жизни. Таким образом, важнейшее значение имела динамика такого показателя, как КСИ ЛЖ. Если в послеоперационный период его значения соответствовали 85-115% и более от доопераци-онных данных, этот факт расценивался нами как неблагоприятный результат. Напротив, если КСИ ЛЖ после операции был менее 85% от дооперационных значений, то это расценивалось нами как положительный результат хирургического лечения. В литературе подобный подход описан в работах, посвященных как постинфарктному, так и послеоперационному ремоделированию левого желудочка [4-6].
Группы пациентов имели статистически значимые различия по КДИ и КСИ при контрольном обследовании через год после оперативного лечения. В группе с удов-
6/2/200/ PHILIPS I MI Instituts ol Cnrdlolouv Tormk 11:48:46 AM
vvkh.adull PA 4 2 MI 1.3 TIS 1.1
M3 (in 1)6 23?dB/CS К /2/0
4
10 ' /•''/ООН PHILIPS Г MI Inttllulo Ol Cordlology Tom*k 3:10:76 PM
vvkh adull PA 4-2 MI 1.3 TIS l.l
H3 Qn 33 232(10/С5 K/2/0
23 06 200« PHILIPS 16 11 26
9/24/200/ PHILIPS ГМ1 Ins!Ilutо ol Cnrilloloov Tonnk 2:16:52 PM
vvkH_*4ult PA 4-2 MI 1j TIS 1.1 HJ Gn 34 233dB'CS К1210
Ж
Yi
ä^ vvkh adull
^ PA I 2
MI 1.2 TIS l.l
H3 (In 45 4 ?32dB/C5
K/2/0
Рис. 3. Клинические примеры благоприятного (А, Б) и неблагоприятного (В, Г) исходов оперативного лечения. А - до операции КСИ = 83,2 ml/m2, ФВ = 38%; Б - через год после оперативного лечения КСИ = 41,8 ml/m2, ФВ = 47%; В - до операции КСИ = 57,3 ml/m2, ФВ = 35%; Г - через год после оперативного лечения КСИ = 60,4 ml/m2, ФВ = 37%. Стрелочками обозначена полость левого желудочка
летворительным результатом КДИ через год после оперативного лечения составил 104,7+29,2 мл/м2; КСИ -57,0+21,2 мл/м2; ФВ - 45,8+10,0% (рис. 3а, 3б). Данные послеоперационных результатов последних двух десятилетий свидетельствуют, что у большинства пациентов после аневризмэктомии улучшается функция ЛЖ. Операция повышает фракцию выброса независимо от того, используется ли линейная пластика или эндовентрику-лопластика с синтетической заплатой. Оба метода уменьшают конечно-диастолический и конечно-систолический объемы и увеличивают эффективную работу сердца. В группе с неудовлетворительным результатом через год после оперативного лечения КДИ составил 138,7+15,4 мл/м2, КСИ - 80,7+9,5 мл/м2 ФВ - 42,8+6,9% (рис. 3в, 3г).
Функциональный класс сердечной недостаточности через год наблюдения в первой группе составил 2,3+0,3, что значимо отличалось от показателей второй группы (3,3+0,4), р<0,05.
По показателям ранней послеоперационной летальности группы достоверно друг от друга не отличались: в группе с удовлетворительным результатом - 12 (11,2%) человек, в группе с неудовлетворительным результатом
- 9 (16,6%) человек. В то же время обнаружено существенное отличие по показателям летальности в течение года. Так, во второй группе летальность составила 11,7%, в то время как в первой группе - 7,7%, р<0,05. Данные послеоперационного обследования представлены в таблице 1.
Различные исследования демонстрируют клиничес-
Таблица 1
Данные послеоперационного обследования по группам через год после оперативного лечения
Показатель До операции Группа I (n = 95) Группа II (n=45)
КДИ (мл/м2) 131,3 ± 20,1 мл/м2 104,7 ± 29,2# 138,7 ± 15,4#
КСИ (мл/м2) 79,1 ± 9,2 мл/м2 57,0 ±21,2*** 80,7 ±9,5***
ФВ (%) 39,4 ± 5,1% 45,8+10,0 42,8+6,9
ФК NYHA 3,1 ± 0,3 2,3±0,3** 3,3±0,4**
Летальность - 8 (7,7%)* 6 (11,7%)*
Примечания: КДИ - конечнодиастолический объем, КСИ - конечносистоли ческий объем, ФВ - фракция выброса, ФК NYHA - функциональный класс сердечной недостаточности по NYHA. # - р = 0,032; *** - р = 0,039; ** - р = 0,041, * - р = 0,045.
кую эффективность хирургического лечения аневризм ЛЖ. Рандомизированное исследование пациентов с ле-вожелудочковой аневризмой (CASS) с достоверностью показало, что после хирургического лечения класс сердечной недостаточности был ниже, реже требовалась повторная госпитализация по поводу кардиальных причин по сравнению с группой медикаментозного лечения [7].
Тем не менее, практически во всех работах, посвященных оценке эффективности хирургического ремодели-рования, встречается упоминание о прогрессировании сердечной недостаточности у части больных. Пятилетнее выживание колеблется между 58 и 80% [8], 10-летняя общая выживаемость составляет в среднем 34% [8], а 10-летнее «кардиальное» выживание достигает 57%. Важно отметить, что кардиальные причины ответственны за 57% случаев смерти в отдаленном послеоперационном периоде, причем большинство из них - инфаркты миокарда [8].
Анализируя данные исследований, посвященных эффективности хирургического ремоделирования, можно сделать вывод, что послеоперационное ремоделирование, как минимум, неоднородно: у большей части пациентов процесс замедляется или останавливается, тогда как у других этот процесс продолжает прогрессировать и после операции. Дифференцированный подход к анализу результатов хирургического ремоделирования в отдаленном послеоперационном периоде показывает, что неблагоприятная картина развивается примерно у 25% пациентов, когда происходит прогрессирование дилатации полости левого желудочка, с прогрессированием митральной недостаточности и снижением фракции выброса [9, 10, 16].
Такое постинфарктное хирургическое ремоделирова-ние дилатированного сердца требует понимания процессов морфологической и функциональной перестройки как в зоне перенесенного инфаркта миокарда, так и в окружающих периинфарктных тканях. Последние исследования в этой области показали, что только небольшая часть кардиомиоцитов этих зон способна к восстановлению, а сам этот процесс зависит от множества причин: степени поражения атеросклерозом коронарного русла, состояния миокарда и других факторов.
Патогенез послеоперационного ремоделирования сердца на клеточном и тканевом уровнях представляется нам следующим образом: ишемическая болезнь сердца приводит к ишемии миокарда, запустеванию капилляров, уменьшению их количества и, следовательно, удельного объема, занимаемого ими в ткани. Кроме того, системный застой крови и активация целого ряда гуморальных систем, а также присутствие в строме миокарда воспалительного инфильтрата ведут к спазму мелких артерий и артериол. На светооптическом уровне эти процессы находят отражение в увеличении толщины стенки сосудов и уменьшении их просвета, а в количественном выражении - в увеличении значения индекса Керногана, отражающего, в свою очередь, пропускную способность сосудов микроциркуляторного русла. Кровенаполнение микроциркуляторного звена сосудистого русла в результате этого страдает в еще большей степени. Резко ухуд-
шается трофика миокарда, уменьшается трофический индекс, увеличивается зона перикапиллярной диффузии - та зона, которую должен кровоснабжать каждый капилляр. По нашим данным, у больных ишемической кардио-миопатией с неблагоприятными отдаленными результатами хирургического лечения трофика ткани ухудшается в 8-12 раз, нагрузка на 1 капилляр увеличивается в 15-20 раз [9, 11, 16].
По-видимому, такие низкие показатели перфузии ткани являются недостаточными даже для того, чтобы клетки могли пережить неблагоприятные условия, снизив уровень своей функциональной активности, известной под термином гибернации миокарда. По мере прогрес-сирования сердечной недостаточности в миокардиаль-ных клетках прогрессивно нарастает пластическая недостаточность, дополняющая и осложняющая имеющуюся альтеративную недостаточность, проявляющуюся исчезновением миофибрилл (лизисом сократительных белков в области Z-полос) и возрастанием объемной доли митохондрий в саркоплазме. Это, в свою очередь, неблагоприятно сказывается на внутриклеточном гомеостазе и приводит к активации целого ряда биохимических процессов в клетке (перекисное окисление липидов, образование большого количества активных форм кислорода и т.д.) и систолической дисфункции миокарда. Причина последней - дефицит сократительного аппарата карди-омиоцитов вследствие постоянно протекающих процессов альтерации миофибрилл и несостоятельности функционирования систем внутриклеточной репарации, на-
Рис. 4. Патогенетическая схема послеоперационного ремоде-лирования сердца и прогрессирования сердечной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде: ИнК - индекс Керногана; ТИ - трофический индекс; ЗПкД - зона перикапиллярной диффузии; УО мф - удельный объем миофибрилл; УО мтх - удельный объем митохондрий; УО мтх / Уо мф -митохондриально-миофибриллярное отношение
правленного на восстановление в первую очередь необходимого объема сократительных белков, общим клиническим проявлением которых является дилатация камер сердца - послеоперационное ремоделирование левого желудочка и прогрессирование сердечной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде (рис. 4).
При сочетании факторов, связанных с неблагоприятными отдаленными результатами хирургического лечения, больному целесообразно предложить первичную пересадку сердца или имплантацию для сдерживания дилатации камер сердца CSD на миокард желудочков ввиду неэффективности стандартной процедуры хирургического восстановления геометрии левого желудочка у таких больных.
Предлагаемый способ прогнозирования послеоперационного ремоделирования левого желудочка будет способствовать оказанию квалифицированной медицинской помощи больным ишемической кардиомиопатией, сокращению прямых и косвенных расходов на лечение и позволит повысить качество жизни больных, что, в свою очередь, будет иметь медико-социальную и экономическую значимость.
Стремление к улучшению отдаленных результатов хирургической реваскуляризации миокарда отразилось в концепции полного аутоартериального шунтирования, по возможности, без искусственного кровообращения [9, 12, 16].
Применение методики минимально инвазивного коронарного шунтирования (КШ) безопасно, обеспечивает долгосрочную (3-8 лет) антиишемическую эффективность, снижая частоту и функциональный класс стенокардии на 34,5%, суточную потребность в нитроглицерине - на 71,9%, уменьшая величину преходящих дефектов перфузии миокарда на 67,2%, увеличивая общую выживаемость на 6,1% [9, 13, 14, 16].
На рисунках 5 и 6 представлены данные анализа Каплана-Мей-ера, полученные в результате сопоставления динамики развития рецидивов стенокардии и ИМ после выполнения КШ на работающем сердце и в условиях ИК. На представленных графиках отсутствуют статистически значимые различия в динамике данных событий в сроки до 36 месяцев после операции.
При сравнительном анализе клинических результатов нами
было показано, что в отдаленном периоде антиишеми-ческая эффективность операций без искусственного кровообращения не уступает традиционному КШ, а в ближайшем послеоперационном периоде имеется ряд преимуществ, позволяющих позиционировать эти операции как альтернативу КШ в условиях ИК, особенно у пожилых больных с тяжелой ишемической или постинфарктной дисфункцией миокарда, сахарным диабетом [9, 1416].
Таким образом, серьезными аргументами в пользу возврата к операциям на работающем сердце становятся возросшее количество пациентов пожилого возраста с
1,00
0,95
0,90
0.85
0.80
0.75
0.70
О Случаи рецидивов стенокардии + Цензурирование наблюдения — МИКШ ..... КШ с ИК
■о-
20
25
0 5 10 15
Сроки наблюдения, мес
Рис. 5. Сроки развития рецидивов стенокардии после КШ
30
35
40
1,0
0.9
0,8
0.7
0,6
0,5
О Случаи ИМ
+ Цензурированные наблюдения — МИКШ КШ с ИК
10
15
20
25
0 5
Сроки наблюдения, мес
Рис. 6. Сроки развития ИМ после КШ
30
35
40
наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, неблагоприятные эффекты кардиоплегии и искусственного кровообращения.
В последние годы пристальное внимание кардиохирургов привлекает метод непрямой реваскуляризации с использованием лазера, предназначенный для улучшения кровоснабжения миокарда у больных, у которых операция аортокоронарного шунтирования невозможна по причине диффузного или дистального коронаросклеро-за. Доля таких больных, по данным ведущих кардиохи-рургических центров, составляет до 13% среди обследованных пациентов.
Учитывая большой интерес, появившийся в последнее время к малогабаритным полупроводниковым лазерам, было актуальным оценить возможность применения в кардиохирургической практике низкомощного лазера с длиной волны 970 нм, поскольку именно эта длина волны рабочего излучения приходится на локальные максимумы поглощения биоткани, определяемые поглощением в воде и оксигемоглобине.
Проведенное нами исследование показало, что выполнение трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации полупроводниковым лазером эффективно в создании трансмиокардиальных каналов, запускает процесс асептического воспаления в окружающей лазерные каналы зоне, что приводит к активному неоваскулогенезу и улучшению перфузии в месте воздействия.
Эффективность применения полупроводникового лазера у больных ИБС с диффузным и дистальным атеросклерозом коронарных артерий, имеющих жизнеспособный миокард, несомненна как совместно с аортоко-ронарным шунтированием, так и в качестве изолированного вмешательства. Трансмиокардиальная лазерная ре-васкуляризация полупроводниковым лазером не ведет к возрастанию риска операции, не увеличивает риск осложнений и смертность как в раннем, так и в отдаленном послеоперационных периодах.
Эффективность процедуры подтверждает определенное при помощи ультразвукового исследования сердца повышение продольной деформации левого желудочка в виде роста показателей Global Strain и Global Strain Rate, увеличения деформации в продольном и поперечном направлениях в сегментах, подвергшихся трансмиокар-диальной лазерной реваскуляризации, что говорит об улучшении трофики кардиомиоцитов в исследуемых областях сердца (рис. 7, 3-я сторона обложки). Обнаруженные малые интрамиокардиальные артерии в зонах сердца, подвергнутых лазерному воздействию, свидетельствуют об эффективном неоваскулогенезе. При этом нарастание положительного эффекта трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации наблюдается до 12 месяцев после операции, в дальнейшем происходит стабилизация клинических показателей больных [9, 16, 17].
Актуальным современным вопросом является уменьшение проявления сердечной недостаточности в отдаленные сроки после операции у пациентов с приобретенными пороками сердца. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в хирургии митральных пороков сердца, летальность даже при коррекции изолированного порока все еще остается достаточно высокой.
Нашими работами показано, что для профилактики наджелудочковых нарушений ритма сердца при протезировании митрального клапана обязательно следует учитывать тип кровоснабжения миокарда и синусового узла, так как несоблюдение этого может привести к повреждению артерий, питающих проводящую систему сердца. При этом предпочтение следует отдавать левоп-редсердному доступу и верхней атриосептотомии через крышу левого предсердия по Guiraudon как методу, обеспечивающему наилучшую визуализацию митрального клапана, но при этом меньшую травматизацию артерий проводящей системы, чем транссептальный доступ.
Среди осложнений, сопровождающих пороки клапана левого атриовентрикулярного отверстия, особое место занимает фибрилляция предсердий (ФП). Считается, что она сопровождает до 79% всех случаев митральных пороков. Смертоносный эффект этого осложнения митральных пороков объясняется большим количеством провоцируемых им тромбоэмболий, что связано с отсутствием активной систолы предсердий и застоем крови в левом предсердии, приводящем к образованию тромбов.
Наш опыт свидетельствует о том, что радиочастотные (РЧ) методы вмешательства на миокарде предсердий являются эффективным средством коррекции ФП у пациентов после протезирования митрального клапана. В отдаленном послеоперационном периоде они достоверно улучшают внутрисердечную гемодинамику, повышают толерантность к физическим нагрузкам и предотвращают тромботические и тромбоэмболические осложнения [9, 16, 18].
Интересен тот факт, что после выполнения радиочастотной фрагментации левого предсердия по схеме «Лабиринт», мы отметили лучшие и более стабильные отдаленные результаты (в 78% случаев сохранялся синусовый ритм), чем при изоляции левого предсердия. Причиной меньшей эффективности изоляции левого предсердия, на наш взгляд, является аритмогенная готовность правого предсердия, находящегося у части пациентов в невыгодных гемодинамических условиях (у пациентов с умеренной и выраженной трикуспидальной регургитацией).
Учитывая то, что у большинства пациентов с ФП три-куспидальная регургитация склонна к прогрессированию, а на момент операции является, как правило, гемодина-мически значимой, вмешательством выбора, по нашему мнению, является радиочастотная фрагментация предсердий по схеме «Лабиринт», сочетающая в себе малую травматичность с высокой эффективностью предупреждения ФП в отдаленные сроки после операции.
Таким образом, именно сохранение синусового ритма позволяет улучшить результаты операций и уменьшить проявления сердечной недостаточности в отдаленные сроки после хирургической коррекции органических заболеваний сердца.
На современном этапе развития кардиохирургии все больше внимания уделяется синдрому системного воспалительного ответа (ССВО), возникающего в организме пациента во время хирургического вмешательства, что ведет в послеоперационном периоде к развитию полиорганной недостаточности.
По нашим данным, одной из важных мер по сниже-
нию ССВО является ограничение использования трансфузий крови и её компонентов за счет кровесбережения и применения новых альтернативных методов терапии [9, 16, 19]. В раннем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших кардиохирургическое вмешательство, вне зависимости от способа его обеспечения (в условиях ИК, гипотермии или на работающем сердце) происходит развитие системной воспалительной реакции. В первые сутки после операции у пациентов выявлялся лейкоцитоз, лихорадка, увеличение концентрации цитоки-нов в плазме крови. Наиболее выраженные изменения мы зафиксировали через 6 часов после операции. Значения полученных нами показателей доказывают, что основную роль в развитии СВР играет ИК.
В раннем послеоперационном периоде большую прогностическую ценность имеет величина лейкоцитарного индекса интоксикации: при значениях индекса более 7 у.е. повышается вероятность развития послеоперационных инфекционных осложнений. У пациентов, перенесших операцию в условиях ИК и стандартного гемот-рансфузионного обеспечения, выявлены самые высокие значения ЛИИ, превышающие 7,0 у.е.; в этой подгруппе наблюдалось самое большое количество послеоперационных инфекционных осложнений.
У пациентов, перенесших операцию в условиях ИК с применением УФ и ПЗА, а также у пациентов, перенесших операцию на работающем сердце, ЛИИ не выходил за пределы значений 7 у.е., а количество послеоперационных осложнений было значительно ниже по сравнению с группой пациентов, оперированных в условиях ИК и стандартного гемотрансфузионного обеспечения.
Механизмы развития СВР у пациентов, оперированных в условиях ИК, сопряжены с выраженным дисбалансом в содержании провоспалительных (ИЛ-10, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а) и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-1га, ИЛ-4) в плазме крови в отличие от пациентов, которым операция выполнялась на работающем сердце. Главным пусковым моментом при этом служит контакт крови с поверхностью перфузионного контура, приво-
дящий к активации нейтрофилов и моноцитов/макрофагов, служащих источником медиаторов воспаления. Гиперактивация провоспалительного звена цитокинов у пациентов, оперированных в условиях стандартного обеспечения ИК, возникает на фоне неадекватной продукции противовоспалительных медиаторов (ИЛ-1га, ИЛ-4), которая отсрочена по времени (более 24 часов), что, в свою очередь, определяет выраженный характер системного воспаления (рис. 8). Нами выявлено, что повышение в плазме крови пациентов концентрации ИЛ-8 опережает клинические проявления воспалительного процесса.
Ультрафильтрация крови при операциях на сердце в условиях ИК является одним из наиболее действенных методов профилактики и уменьшения степени выраженности СВР. Эффективное удаление провоспалительных медиаторов (ИЛ-ф, ФНО-а) в значительной мере снижает каскадную активацию нейтрофилов и моноцитов/ макрофагов, оказывая благоприятное воздействие на данное важнейшее звено патогенеза системной воспалительной реакции (СВР), и приводит к улучшению клинической ситуации у наших пациентов в раннем послеоперационном периоде [9, 16, 20].
Результаты нашего исследования свидетельствуют о меньшем количестве проявлений СВР в раннем послеоперационном периоде у пациентов, оперированных с применением предперфузионного забора аутокрови и обоснованного отказа от использования донорской крови.
До сегодняшнего дня в кардиохирургии не существует безукоризненного метода защиты миокарда, что подтверждает наличие множества мнений и подходов к этой сложной клинической проблеме. Разнообразие рецептур кардиоплегических растворов, противоречивое отношение к температурным режимам и длительности окклюзии аорты говорит о том, что вопрос адекватной защиты миокарда в период аноксии и при реперфузии далек от своего окончательного решения.
Нами разработан метод подготовки миокарда к восстановлению коронарного кровотока венозным карди-оплегическим перфузатом, который позволяет снизить
Группа1А
исх.сост. после ИК Группа 1С ЕЗ Группа 1В □ Группа II
Рис. 8. Концентрация противовоспалительных медиаторов в плазме пациентов, оперированных в условиях ИК и без него. Группа 1А - пациенты, перенесшие АКШ в условиях ИК и стандартного гемотрансфузионного обеспечения; группа 1С - пациенты, перенесшие АКШ в условиях ИК и УФ крови; группа 1В - пациенты, перенесшие АКШ с применением ПЗА; группа II - пациенты, перенесшие АКШ без применения ИК
повреждающий эффект каскада патофизиологических реакций, характерных для реперфузии после длительной интраоперационной ишемии [9, 16, 21]. Безопасность такой тактики доказана нами в группе пациентов с доопе-рационной миокардиальной дисфункцией во время хирургической коррекции приобретенных пороков левых отделов сердца. Так, у пациентов с дилатационной мио-кардиальной дисфункцией предреперфузионная подготовка миокарда повышала частоту самостоятельного восстановления сердечной деятельности на 18-20% (р<0,05), снижала частоту применения инотропных препаратов на 18-23% (р<0,05) и длительность инотропной поддержки (р<0,05). У пациентов с доооперационной гипертрофической миокардиальной дисфункцией предреперфузион-ная подготовка миокарда теплым венозным перфузатом после длительной окклюзии аорты снижала потребность в электроимпульсной терапии на 21% (р<0,05), уменьшала потребность в инотропных препаратах на 33% (р<0,05) и продолжительность инотропной терапии (р<0,05). Таким образом, наш протокол кардиоплегии позволил снизить реперфузионное повреждение миокарда.
Несмотря на высокий уровень современной кардиохирургии искусственного кровообращения (ИК) и защиты миокарда, посткардиотомный кардиогенный шок (ПКШ) остается значимым в ряду потенциальных осложнений вмешательства, поэтому разработка стратегии и тактики вспомогательного кровообращения является, пожалуй, наиболее эффективным методом борьбы с острой сердечной недостаточностью. Мы широко используем различные методы вспомогательного кровообращения (ВК) в своей практике. Оптимальным, исходя из соотношения рисков, представляется протокол ведения пациента с посткардиотомной сердечной слабостью, предусматривающий проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) или рассмотрение такой возможности при субоптимальных гемодинамических и метаболических показателях уже на фоне средних доз инотропных препаратов. В случаях более тяжелой сердечной слабости, когда ВАБК оказывается неэффективной, следует переходить к ВК в форме экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) или обхода ЛЖ с параллельным продолжением ВАБК. Поскольку шунтирующие методы не снижают постнагрузку, этот эффект ВАБК принесет несомненную пользу. Протоколом «идеального ВК» должно быть предусмотрено параллельное проведение ВАБК у любого пациента, находящегося на ЭКМО или обходе ЛЖ [9, 16].
Однако существует и объективный фактор, в конечном итоге оказывающийся «единственным самым главным». Это потенциальная степень восстановления функции собственного сердца пациента. Если посткардиотом-ный кардиогенный шок вызван обширным трансмураль-ным инфарктом, ни блестящая хирургическая техника, ни богатый опыт клиники в проведении ВК, ни наличие устройств для кратковременной поддержки не обеспечат благоприятного исхода. В настоящее время ясно, что и наличие программы трансплантации (даже если она действует) на любом уровне (федеральном, отдельно взятого центра) не решает проблемы. Очевидно, решение следует искать в технологической плоскости. Возможно, раз-
работки полностью имплантируемых устройств на принципиально новых платформах в сочетании с прорывом в области генной инженерии, фармакологии или имплантации стволовых клеток сделают такую концепцию, как «мост к выздоровлению», реальной и доступной для многих пациентов.
Интересным направлением в лечении обратимости ремоделирования миокарда является восстановление миокардиальной ткани с использованием клеток костного мозга. Экспериментальные исследования на животных и первые клинические опыты показали, что клетки костного мозга способны вызывать не только регенерацию инфарктной зоны миокарда, но и мио- и ангиогенез с последующим улучшением функции сердца [9, 16].
Все вышеизложенное указывает на необходимость фундаментального научного обоснования, экспериментально-клинического изучения и практического внедрения новой комплексной стратегии лечения СН в кардиохирургии с использованием наиболее эффективных современных технологий и методик.
Литература
1. Cosgrove D.M., Lytle B.W., Taylor P.C. et al. Ventricular aneurysm resection: trends in surgical risk // Circulation. - 1989. - Vol. 79 (Suppl. I). - P. 97.
2. Komeda M., David T.E., Malik A. et al. Operative risks and long-term results of operation for left ventricular aneurysm // Ann. Thorac. Surg. - 1992. - Vol. 53. - P. 22.
3. Coltharp W.H., Hoff S.J., Stoney W.S. et al. Ventricular aneurys-mectomy: a 25-year experience // Ann. Surg. - 1994. - Vol. 219. - P. 707.
4. Bolognese L., Carrabba N., Parodi G. et al. Impact of microvas-cular dysfunction on left ventricular remodeling and long term clinical outcome after primary coronary angioplasty for acute myocardial infarction // Circulation. - 2004. - Vol. 109. -P. 1121-1126.
5. Gaudron P., Eilles C., Ertl G. et al. Compensatory and noncompensatory left ventricular dilatation after myocardial infarction: time course and hemodynamic consequences at rest and during exercise // Am. Heart J. - 1992. - Vol. 123 (2). - P. 377385.
6. Gelsomino S., Lorusso R., Capecchi I. et al. Left ventricular reverse remodeling after undersized mitral ring annuloplasty in patients with ischemic regurgitation // Ann. Thorac. Surg. -2008. - Vol. 85. - P. 1319-1330.
7. Faxon D.P., Myers W.O., McCabe C.H. The influence of surgery on the natural history of angiographically documented left ventricular aneurysm: the coronary artery surgery study // Circulation. - 1986. - Vol. 74. - P. 110.
8. Couper G.S., Bunton R.W., Birjiniuk V. et al. Relative risks of left ventricular aneurysmectomy in patients with akinetic scars versus true dyskinetic aneurysms // Circulation. - 1990. - Vol. 82 (Suppl. IV). -P. 248.
9. Фундаментальные аспекты лечения сердечной недостаточности в кардиохирургии / под ред. проф. В.М. Шипулина, акад. РАМН Р.С. Карпова. - Томск : STT, 2009.
10. Shipulin V.M., Kazakov A.V., Suhodolo I.V. et al. Causes of repeated remodeling of left ventricle after Dor procedure. Interactive cardio vascular and thoracic surgery // Abstracts for the 56th ESCVS International congress. - Venice (Italy), 17-20 May 2007. - Vol. 6 (Suppl. 1). - S. 37.
11. Суходоло И.В., Казаков В.А., Шипулин В.М. и др. Морфологический прогноз целесообразности хирургического лече-
ния сердечной недостаточности // Морфология. - 2008. -№2. - С. 131.
12. Afanas'ev S.A., Kozlov B.N., Korovin N.V. et al. Inhibition of calmoduline prevents spasms in autologous arterial bypass grafts during coronary disease surgery // Human Psychology. - 2006.
- Vol. 32 (6). - P. 662-665.
13. Козлов Б.Н., Шипулин В.М., Ваизов В.Х. и др. Сравнительный анализ функционального состояния левого желудочка после коронарного шунтирования на работающем сердце и в условиях искусственного кровообращения // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2004. - №1 (15). - С. 3032.
14. Тепляков А.Т., Мамчур С.Е., Вечерский Ю.Ю. Коронарное шунтирование. Оптимизация восстановительного лечения.
- Томск : Изд-во Том. ун-та, 2006. - 362 с.
15. Шелковникова Т.А., Мордовин В.Ф., Козлов Б.Н. Клинико-функциональное состояние пациентов в различные сроки после хирургической реваскуляризации миокарда // Сибирский медицинский журнал (Томск). - 2007. - №1. -С. 115-117.
16. Шипулин В.М., Козлов Б.Н., Вечерский Ю.Ю. Хирургическая реваскуляризация миокарда при хронических и острых формах ишемической болезни сердца / Коронарная и сердечная недостаточность / под ред. Р.С. Карпова. - Томск: STT, 2005 - С. 529-557.
17. Шипулин В.М., Козлов Б.Н., Коровин Н.В. и др. Оценка кли-
нической эффективности и степени повреждения миокарда при трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации миокарда у больных ишемической болезнью сердца // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2006. - №3 - С. 60-64.
18. Евтушенко А.В., Евтушенко В.В., Петлин К.А. и др. Пути оптимизации достижения трансмуральности повреждения миокарда предсердий при радиочастотном воздействии // Вестник аритмологии. - 2007. - №48. - С. 15-22.
19. Шипулин В.М., Свирко Ю.С., Подоксенов Ю.К. Кровесбере-гающие методики и исследование механизмов их воздействия на организм кардиохирургических пациентов с ише-мической болезнью сердца // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2007. - №5. - С. 27-32.
20. Шипулин В.М., Подоксенов Ю.К., Свирко Ю.С. и др. Влияние заготовки аутокрови на адаптационные показатели гомеостаза у кардиохирургических пациентов // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2008. - №1. -С. 50-53.
21. Гапочкина И.Н., Киселёв В.О., Шипулин В.М. и др. Профилактика ишемического/реперфузионного повреждения миокарда при длительной кровяной кардиоплегической перфузии в хирургии приобретенных пороков сердца у пациентов с дооперационной диастолической дисфункцией левого желудочка // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2007. - №1. - С. 46-50.
Поступила 27.03.2010
