CC BY
142
Докудаева Ш.А.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ, КЛИНИКЕ И ДИАГНОСТИКЕ ПОСЛЕРОДОВОГО ЭНДОМЕТРИТА
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ, КЛИНИКЕ И ДИАГНОСТИКЕ ПОСЛЕРОДОВОГО ЭНДОМЕТРИТА
Докудаева Ш.А. УДК: 618.14-002-02:618.7:616-07-092
Городская клиническая больница № 79, Москва
CURRENT CONCEPTS OF ETIOLOGY, PATHOGENESIS, CLINICAL PRESENTATION AND DIAGNOSIS OF POSTPARTUM ENDOMETRITIS
Dokudaeva Sh.A.
Послеродовые гнойно-воспалительные заболевания представляют собой важную медицинскую и социальную проблему, так как до настоящего время являются одной из основных причин материнской заболеваемости и смертности. Эндометрит - инфекционное воспаление внутренней поверхности матки [1]. Инфекция может также распространяться на миометрий (так называемый эндомиометрит или острая воспалительная болезнь матки) и вовлекать в патологический процесс параметраль-ную ткань (так называемый параметрит).
В Европе и США частота послеродового эндометрита (ПЭ) после вагинальных родов составляет около 1-3%, после планового оперативного родоразрешения - от 5-15%. При экстренном кесаревом сечении (КС), выполненном после длительного безводного периода и высокого надрыва плодных оболочек, частота послеродовых инфекционно-воспалительных осложнений повышается до 30-35%, если не проводится антибиотикопрофилак-тика. В США частота варьирует в зависимости от вида родовспоможения и группы риска пациентов и проведения послеоперационной антибиотикопрофилактики от 13 до 90% (The American Committee of Maternal Welfare). Следует отметить, что у пациенток из группы высокого инфекционного риска частота инфекций может быть даже выше, до 60 [15].
Частота ПЭ в РФ зависит от способа родоразрешения: 2-5% случаев после естественных родов и в 10-15% после КС [1].
Основными факторами риска для ПЭ являются КС, молодой возраст, низкий социально-экономический статус, длительный безводный период и преждевременный разрыв плодных оболочек. Предрасполагающими к восходящей инфекции являются колонизация нижних половых путей и существовавшие ранее инфекции, такие, как гонорея, инфекции, вызванные стрептококами группы B (GBS) и бактериальный вагиноз.
ПЭ, как правило, вызван полимикробной инфекцией. В состав колонизирующей микрофлоры входит от двух до трех аэробных и анаэробных микроорганизмов преимущественно из микробиоты половых путей. Filker R. и Monif G.R. в 1979 году использовали тройной
катетер для получения изолированного посева микрофлоры эндометрия у 55 женщин с манифестным ПЭ до применения антибиотикотерапии. В 70% случаев был выделен более чем один организм; около 60% штаммов включали факультативные грамположительные и грамо-трицательные бактерии, примерно в 40% посевах были выделены анаэробы, и, кроме того, в 30% случаев были выделены микоплазмы.
По данным Filker R., Monif G.R. (1979) и Duff P. (1986) в большинстве случаев ПЭ возникает из восходящей инфекции из микроорганизмов, обнаруженных в нормальной вагинальной флоре. Наиболее частыми возбудителями являются:
- грамположительные кокки (преимущественно группы В стрептококки, эпидермальный стафилококк, и Enterococcus);
- анаэробы (преимущественно пептострептококки, Bacteroides sр., и Prevotella);
- грамотрицательные бактерии (преимущественно Gardnerella vaginalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumonia и Proteus Mirabilis).
Filker R., Monif G.R. в 1979 году, а затем в 1983 году Harrison H.R. показали, что чаще всего при посеве содержимого полости матки в послеродовом периоде выделяют Ureaplasma urealyticum, Gardnerella Peptostreptococcus, Gardnerella vaginalis, Bacteroides Ьошш и стрептококки группы В. Hoyme U.B и соавт. в 1986 году доказали, что у 25% женщин, получивших антибиотикопрофилактику с цефалоспорином, в полости матки продолжают перси-стировать энтерококки.
В прошлом веке роль микоплазм в патогенезе ПЭ была неясной. Существовало мнение, что антибактериальная терапия обычно не требуется для клинического излечения у женщин, которые имеют только микоплазмы, и в частности Ureaplasma urealyticum, без других микроорганизмов [26, 40, 46]. Однако, Rosene K. и соавт. уже в 1986 году, а затем Watts D.H. с коллегами в 1989 году в изучили влияние антибактериальной терапии на ранние проявления ПЭ, ассоциированного полимикробным обсеменением полости матки факультативной и анаэробной флорой, в том числе генитальными микоплазмами и Ch-
Докудаева Ш.А.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ, КЛИНИКЕ И ДИАГНОСТИКЕ ПОСЛЕРОДОВОГО ЭНДОМЕТРИТА
lamydia trachomatis. Современные исследователи Patai K., и др. (2005) указывают на значительную роль гениталь-ных микоплазм в этиологии тяжелых послеродовых панэндомиометритов, особенно после оперативного родоразрешения.
Инфекции, передаваемые половым путем, такие как гонорея и хламидиоз, не являются частыми причинами раннего послеродового эндометрита. Еще в прошлом веке Filker R., Monif G.R. (1979), Harrison H.R. (1983), Ismail M.A. (1987) показали, что хламидиоз коррелирует с поздним началом ПЭ. По данным современных исследований Chlamydia trachomatis более распространены у пациентов с поздним началом симптомов (две или более недель после родов) [38].
У ВИЧ-инфицированных женщин микробиологический спектр может быть шире и включать в себя другие, редкие патогены, такие как вирус простого герпеса и цитомегаловирус. Giraldo-Isaza M.A., и соавт. в 2011 году подтвердили данные 1997 года Hollier L.M. и соавт. о возможности возникновения ПЭ на фоне инфицирования вирусом простого герпеса, уточнив, что подвид цитоме-галовирус также участвует в индукции инфекционно-вос-палительного процесса в полости послеродовой матки.
Gibbs R.S., Blanco J.D. (1981), Gibney R.T., и соавт. (1983) и Jorap-Ronstrom C., и соавт. (1996) сообщили о высоком риске токсического инфекционного шока при ПЭ, ассоциированных со стрептококковой и стафилококковой внутриматочной инфекцией, назвав такие патологические состояния синдромом стрептококкового или стафилококкового токсического шока. Показано, что Clostridium sordellii и Clostridium Perfringens - опасные инфекции и являются потенциально опасным этиологическим фактором риска развития инфекционно - токсического шока [4, 11, 39].
Колонизация родовых путей стрептококком группы B, массивное обсеменение влагалища Streptococcus agalac-tiae или кишечной палочкой, носительство Staphylococcus aureus или обсеменение им экстрагенитальных органов являются грозным фактором риска ПЭ.
Soper D.E. (1993) доказал, что бактериальный вагиноз является важным патогенетическим фактором осложнений КС [42]. В многофакторном анализе, проведенном в 1993 году Fernandez H., и соавт. наличие бактериального вагиноза значительно увеличило риск развития ПЭ после КС у женщин старшего репродуктивного в озраста с преждевременным излитием околоплодных вод и длительным безводным промежутком [18]. Склонность к инфекции верхних половых путей у женщин с бактериальным ва-гинозом может быть связана с более высокими концентрациями вагинальных анаэробных бактерий.
В РФ этиологическим фактором 80-90% случаев послеродовых инфекционно-воспалительных состояний матки служат ассоциации аэробных и анаэробных условнопатогенных микроорганизмов, входящих в состав нормальнои микрофлоры половых путеи у женщин: Escherichia coli (17-37%), Enterococcus faecalis (37-52%),
Bacteroides fragilis (40-96%). Бактерии родов Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Fusobacterium, Peptococcus, Peptost-reptococcus, Streptococcus, Staphylococcus (S. aureus - 3-7%) и др. являются причиной послеродовых осложнений в небольшом проценте случаев. Chlamydia trachomatis вызывает поздние формы заболевания, манифистирующие через 4-6 нед после родов [1].
По данным зарубежных исследований ПЭ ассоциирован с низким социально-экономический статусом [9, 10]. Во время родов цервиковагинальная флора попадает в полость матки, тем самым инфицируя её содержимое [37, 43]. Колонизация родовых путей не всегда приводит к восходящему инфицированию полости матки. Развитие инфекции, как полагают Casey B.M., Cox S.M. (1997), связано со сложным взаимодействием между защитными механизмами организма родильницы, размером бактериального инокулята и степенью вирулентности бактерий.
Заражение эндометрия или децидуальной оболочки обычно возникает в результате восходящей инфекции из нижних половых путей. С точки зрения патофизиологии ПЭ может быть классифицирован как острый и хронический [1]. Острый ПЭ характеризуется наличием нейтрофилов в пределах эндометриальных желез, хронический - плазматических клеток и лимфоцитов в пределах стромы эндометрия.
Факторами риска развития осложнений в послеродовом периоде являются как преждевременные роды, так и переношенная беременность. Доказана ассоциативная связь между оперативными абдоминальными родами и оперативным вагинальным родоразрешением. По данным Duff P. (1992), Gibbs R.S. и Duff P. (1991), Fernandez H., и соавт. (1993) КС является наиболее важным фактором риска для развития послеродового эндометрита, преимущественно при начавшихся родах и открытии цер-викального канала. Частота ПЭ после вагинальных родов составляет менее 3 процентов. Возможность заражения повышается по крайней мере в 10 раз после КС по сравнению с вагинальными родами из-за наличия инородных тел (например, шовный материал), некроза миометрия по линии шва и формирования гематом. Немаловажную роль играют также травмы родовых путеи и фрагменты последа, задержавшиеся в полости матки [7, 13].
Вполне вероятно, что ряд факторов риска облегчают развитие инфекции. Например, размер инфекционного инокулята, зависящий от длительности родов, продолжительность разрыва плодной оболочки и количество влагалищных инвазивных процедур.
Многочисленные исследования показали, что с послеродовым воспалением коррелирует наличие хориоам-нионита, а также обильная меконеальная насыщенность околоплодных вод [5, 31, 44].
D'Angelo L.J., Sokol R.J. (1980) и Bobitt J.R., Ledger W.J. (1978), исследуя родильниц, доказали, что затяжные роды, преждевременное излитие околоплодных вод и длительный безводный период являются фактором риска
Докудаева Ш.А.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ, КЛИНИКЕ И ДИАГНОСТИКЕ ПОСЛЕРОДОВОГО ЭНДОМЕТРИТА
послеродовых инфекционных осложнений. Кроме того, Ely J.W. и соавт. в 1995 г., а затем Wilkinson C. и Enkin M.W. в 2000 г. показали, также и многократные исследования шейки матки, внутриматочное исследование плода или полости матки, мануальное удаление плаценты.
В 1994 году Yancey M.K. и соавт. и предложили логическое объяснение, почему ручное удаление плаценты связано с повышенным риском инфицирования. В своем исследовании авторы оценивали степень загрязнения микробной флоры родовых путей рук хирурга-акушера при извлечении головки плода из нижнего сегмента матки. После этой стадии операции бактериальное заражение перчаток хирурга значительно увеличивалась. Когда хирург проникает рукой в ретроплацентарное пространство и вручную извлекает плаценту, неизбежно вносится большое количество микроорганизмов в сосудистое русло под плацентой.
ВИЧ-инфекции, а также заболевания, сопровождающиеся снижением иммунорезистентности организма, такие как гестационный сахарный диабет или тяжелая анемия создают условия для развития инфекционно-вос-палительного процесса в полости матки [14, 35].
В нашей стране предпосылками для развития ПЭ считаются:
- наличие раневой поверхности в матке после отделения последа;
- скопление в полости матки крови - питательной среды для бактерий;
- дисбиотические и воспалительные заболевания нижних отделов родовых путей;
- снижение иммунитета родильницы, усугубленное кровопотерей в родах;
- снижение сократительной способности матки при отказе от исключительно грудного вскармливания [1].
В РФ по клиническому течению ПЭ делят на легкую, среднюю, тяжелую, а также классическую и стертую формы.
Боли внизу живота, болезненность матки при пальпации, повышение температуры тела родильницы и сопряженная с лихорадкой тахикардия являются ключевыми клиническими симптомами у женщин с ПЭ.
Как правило, у таких пациенток отмечается бледность кожных покровов, тахикардия. Некоторые женщины жалуются на озноб, головную боль, недомогание и / или анорексию. Матка при пальпаторном исследовании болезненная, увеличена в размерах, мягкая по консистенции. Выделения могут быть обильными или скудными, зловонными, с кровью или без нее, при гнойном ПЭ
- гнойные лохии. Нередко при воспалении миометрия матка может быть атоничной, что способствует развитию маточного кровотечения.
Если в воспалительный процесс вовлекается па-раметрий, боль и лихорадка будут более интенсивны. Прогрессирование воспаления начинается с перехода от параметрия у основания широких связок, и затем инфекция распространяется на стенки таза или Дугла-
совы карманы. При возникновении тазового абсцесса рядом с маткой пальпаторно определяется объемная масса [1]. Нужно учитывать, что иногда единственным симптомом ПЭ является субфебрильная температура [1]. Количество лейкоцитов крови часто повышено, но следует помнить, что у женщин в послеродовом периоде возникает транзиторный лейкоцитоз вследствие вторичного физиологического лейкоцитоза беременности и родов [3, 27]. Лейкоцитарный сдвиг влево и повышение нейтрофилов после родов наводит на мысль об инфекционном процессе.
Время начала манифестации клинических признаков и симптомов зависит от нескольких факторов. Во-первых, от периода инфицирования, очень важно понять, когда начался инфекционный процесс: в период беременности, во время родов или в послеродовом периоде. Во-вторых, от типа бактерий, которые вызвали этот инфекционный процесс в полости матки [10]. Например, стрептококк группы А инфекции следует заподозрить у больных с ранним началом симптомов и высокой лихорадкой.
ПЭ чаще протекает в легкой форме и заканчивается выздоровлением. Однако у каждой 4-й родильницы он имеет тяжелое течение, при этом наблюдается гнойно-резорбтивная лихорадка - состояние, вызванное всасыванием бактерийных токсинов и продуктов распада тканей из местного очага гнойной, анаэробной или гнилостной инфекции. Кроме того, существует реальная угроза генерализации инфекции [2].
Для легкой формы заболевания характерны относительно позднее начало (на 5-е - 12-е сутки послеродового периода), повышение температуры тела до 38-38,5° С, умеренно увеличенная СОЭ (30-35 мм/час), лейкоцитоз в пределах 9-12 X 109, незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Общее самочувствие больных существенно не меняется, сон и аппетит остаются хорошими, головных болей нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми. Содержание общего белка крови, остаточного азота не изменяется. Для установления степени тяжести состояния больной необходимо непрерывное наблюдение за дыханием, гемодинамикой, мочеотделением, динамикой лабораторных данных на фоне комплексного лечения в течение 24 час. При легкой форме заболевания состояние больной на фоне терапии за сутки улучшается [2].
Тяжелый ПЭ начинается на 2-е -3-и сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, с ихорозным запахом, температура тела повышается до 38-39° С, отмечаются тахикардия, озноб, слабость. Возможна «стертая» картина эндометрита, при которой на фоне невыраженных клинических проявлений происходят тяжелые морфологические изменения и внезапное ухудшение состояния больной. Гемограмма при тяжелом ПЭ изменена: снижен уровень гемоглобина, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.
Докудаева Ш.А.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ, КЛИНИКЕ И ДИАГНОСТИКЕ ПОСЛЕРОДОВОГО ЭНДОМЕТРИТА
Эндометрит после КС чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Характерны тахикардия (более 110 уд./мин.), повышение температуры тела, нередко сопровождающееся ознобом. Количество лейкоцитов колеблется от 3 X 109/л до 14 X 109/л, у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-й больной. Инволюция матки замедлена [2].
Патогномоничных признаков ПЭ нет. Диагноз ПЭ ставят на основании клинической симптоматики, лабораторных (клинический анализ крови, бактериологическое исследование аспирата матки) и инструментальных методов обследования [1]. Он является клиническим и в значительной степени основывается на наличии послеродовой лихорадки, которая после тщательного сбора анамнеза и осмотра пациентки не может быть отнесена к другой этиологии.
Необходимо проводить гинекологическое бимануальное исследование и осмотр родовых путей с помощью гинекологического зеркала. Мониторинг послеродового периода призван исключить наличие внематочных источников инфекции и ухудшение состояния органов малого таза и тканей тазового дна (например, дополнительные объемные образования, усиление боли). УЗИ могут быть полезны для дальнейшей оценки подозрительных клинических данных или лихорадки, а также при неэффективности антибиотикотерапии. Необходимо провести влагалищное исследование и оценить состояние матки: ее размеры, подвижность, болезненность, а также характер маточных выделений. [20]. С помощью гинекологического обследования обнаруживают: болезненность и пастозность слегка увеличенной матки; гнойные лохии; гиперемированную, утолщенную, иногда обложенную налетом фибрина шейку матки; экссудацию из маточного зева [1].
Наличие одного или нескольких из клинических симптомов, описанных выше, подтверждает диагноз, но эти симптомы неспецифические. В частности, непостоянные боли по средней линии живота, болезненность матки и лейкоцитоз обычны после КС. Некоторое количество желто-красных лохий с неприятным запахом считается нормой после любых родов.
Комиссия по защите матери в США определяет послеродовую лихорадку как температуру тела > 38° С в течение двух из 10 дней после родов, исключая первые 24 часа. Американские врачи считают, что в первые 24 часа субфебрилитет физиологичен и является частым симптомом, особенно после вагинальных родов [15].
Лабораторные исследования включают в себя анализ крови пациентки и микробиологическое исследование содержимого влагалища, полости матки и в тяжелых случаях крови родильницы.
Несмотря на то, что установление микробиологической этиологии может показаться важным первым этапом в диагностике, это не является первоначальной
целью при неосложненных инфекциях, так как эмпирическое лечение антибиотиками широкого спектра, как правило, весьма эффективно.
Посев на культуры микроорганизмов из полости матки не является рутинным методом диагностики из-за трудностей в получении незагрязненного образца через шейку. Кроме того, результаты можно получить слишком поздно для клинического использования, тем более, что это редко меняет назначенное лечение. Таким образом, этот метод не является экономически эффективным, когда выполняется в качестве обычной процедуры у женщин с послеродовой лихорадкой.
В то же время необходимость исключить гонорейную и хламидийную этиологию послеродового инфекцион-но-воспалительного осложнения возникает в случаях высокого риска заражения инфекциями, передаваемыми половым путем.
Нет консенсуса между клиницистами о необходимости получения культур крови, несмотря на то, что бактериемия происходит от 5 до 20% случаев [33]. Еще в 1994 году Locksmith G.J. и Duff P. доказали, что бакпосев крови родильниц является дорогостоящим исследованием. Поэтому первоначальный выбор антибактериальной терапии должен быть сделан до того, как результаты доступны, тем более, что, полученные результаты исследования микрофлоры полости матки, как правило, не приводят к изменению начального режима эмпирической антибиотикотерапии. По этим причинам в России не назначают посев на культуры крови у всех женщин с эндометритом. Тем не менее посев крови может быть полезным в руководстве выбора антибактериальной терапии, если пациентка не отвечает на эмпирическую терапию, если у пациентки ослабленный иммунитет, или если подозрение на развитие сепсиса. Однако, если получен положительный посев крови, то наличие бактериемии влияет на продолжительность антибактериальной терапии.
Клинический анализ крови при послеродовом эндо-миометрите позволяет выявить лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (до 10% и более незрелых форм).
Бактериологическое исследование выделений не играет решающую роль в диагностике, поскольку нет экспресс-методов, а результат исследования обычно готов к 3-4-м суткам. Для оценки динамики инфекци-онно-воспалительного процесса используют показатели бактериальной контаминации тканей или экссудата (при благоприятном течении она не превышает 105 КОЕ/мл).
Национальное руководство РФ рекомендует определять иммунный статус пациенток в рамках обследования при острых воспалительных заболеваниях органов малого таза, в связи с тем, что адекватная иммунотерапия улучшает исход острых воспалительных процессов [1].
Современный высокоинформативный метод исследования - трансабдоминальное и трансвагинальное ультразвуковое сканирование имеет важное значение для диагностики ПЭ. Использование трансвагинальной
Докудаева Ш.А.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ, КЛИНИКЕ И ДИАГНОСТИКЕ ПОСЛЕРОДОВОГО ЭНДОМЕТРИТА
эхографии у родильниц позволяет с высокой степенью точности оценить состояние полости матки, миометрия, динамику обратного развития матки и тем самым своевременно диагностировать воспалительный процесс, а также обосновать показания к применению инвазивного метода диагностики - гистероскопии [2].
Западные клиницисты придерживаются мнения, что не существует характерных эхографических маркеров, связанных с ПЭ, так как не было выявлено значительных ультразвуковых различий при исследовании матки пациентов с эндометритом и нормальным течением послеродового периода [36].
Согласно отечественному руководству по акушерству УЗИ матки малоэффективно для диагностики ПЭ, так как не обладает достаточно высокой чувствительностью. Тем не менее, УЗИ позволяет заподозрить данное заболевание по сочетанию признаков:
- субинволюция матки;
- расширенная полость матки со множеством точечных эхопозитивных включений (пузырьки газа);
- выраженный гипоэхогенный контур полости матки (инфильтрация).
Кроме того, с помощью УЗИ можно обнаружить фрагменты последа (эхопозитивные наложения на стенках матки) [1].
Савельева Г.М. и соавторы считают, что наиболее достоверными акустическими критериями ПЭ являются увеличение объема матки и ее переднезаднего размера. Различия в динамике инволюции матки у родильниц с неосложненным течением пуэрперия и ПЭ наблюдаются с момента манифестации клинических признаков. Объем матки у родильниц с эндометритом в течение 3-5 суток уменьшается лишь на 11,7% (в норме 19,2%) , к 7 суткам
- на 22,9% (в норме 33,4%), к 9 суткам - на 35,5% (в норме 46,2%) [2].
Знание характеристик вида нормального послеродового состояния матки обязательно. Проспективное исследование проведено еще в 1987 году под руководством Ismail M.A., в котором оценивали эхографические изображения матки на 1, 3, 7, 14, 28, и 56 дни после родов у 42 женщин с неосложненными вагинальными родами [30]. В первые три дня полость матки чаще была пустой. Жидкость и мелкие сгустки были замечены во всей полости, но преимущественно в средней части до 14 дней послеродового периода. Конец послеродового периода (УЗИ через 28 и 56 дней после родов) характеризовался пустой сомкнутой полостью в виде тонкой белой линии. В 1992 году Wachsberg R.H. и Kurtz A.B. на основании собственных УЗИ заявили, что пузырьки газа в полости послеродовой матки - это нормальное состояние после физиологичных вагинальных родов. В последующем было доказано, что пузырьки газа в полости матки - признак гнойного воспалительного процесса. В 2007 году Mulic-Lutvica A. и Axelsson O. провели собственное исследование маток женщин после кесарева сечения и ручного отделения последа [36]. Исследователи отмечают,
что пузырьки воздуха в эндометрии также могут быть визуализированы в полости матки после КС или после ручной эвакуации плаценты.
Еще в 1993 году Buisson P. и соавт. на основании собственного анализа данных УЗИ пришли к выводу, что присутствие эхогенного материала в полости матки в послеродовом периоде у родильниц без выраженного маточного кровотечения или признаков инфекции матки не должно менять тактику ведения пациенток .
Sokol E.R., и соавт. сделали аналогичные выводы. Они считают, что при УЗИ через 48 часов после вагинальных родов возможна визуализация эхогенного материала в матке. Анализ полученных данных показал, что содержимое полости матки в виде эхогенных включений не коррелирует с количеством или продолжительностью послеродового кровотечения [41].
Тем не менее, по мнению Zuckerman J., и др эхогенная масса может представлять остатки плаценты или плодных оболочек, что может быть связано с повышенным риском послеродового кровотечения или могут вызвать острый или хронический эндометрит, связанный с микробной инфекцией некротических масс (например, при гнойном расплавлении плодных оболочек, фрагментов плаценты). Ультразвук может помочь в визуализации остатков плацентарной ткани или обрывков плодных оболочек в матке [49].
Для диагностики патологических процессов в полости матки в после родовом периоде (гемато- и лохиометра, задержка в матке фрагментов последа, на фоне которых формируется воспалительная реакция) важное значение имеет изучение акустического отражения от стенок полости матки. Наряду с расширением переднезаднего размера полости матки у родильниц с ПЭ в полости матки определяются разреженные эхоструктуры неправильной формы без четких контуров и с пониженным уровнем звукопроводимости [2].
Согласно национальному руководство по акушерству гистероскопия является наиболее точным способом диагностики. С ее помощью можно проводить и лечебные манипуляции (санация полости матки, введение антисептиков, биопсия и др.). Гистероскопическими признаками ПЭ являются расширенная полость матки со сгустками крови и налетами фибрина, а также наличие множество петехиальных кровоизлияний в стенках матки [1].
Гистероскопическая картина ПЭ варьирует в широких пределах в зависимости от метода родоразрешения. Как правило, на стенках матки определяются рыхлые фибринозные отложения; слизистая оболочка отечная, цианотичная, с обилием инъецированных, легко кровоточащих сосудов. У родильниц с длительным течением ПЭ к 9-10-м суткам пуэрперия на стенках полости матки выявляют плотный гладкий фибринозный налет с примесью гноя от грязно-белого цвета до желтовато-зеленого тонов. При этом отсутствуют какие-либо внутриполост-ные включения. [2].
Докудаева Ш.А.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ, КЛИНИКЕ И ДИАГНОСТИКЕ ПОСЛЕРОДОВОГО ЭНДОМЕТРИТА
При ПЭ после КС патологические включения в полости матки и ее расширения отмечаются реже, чем после родов через естественные родовые пути. Гистероскопическая картина характеризуется появлением гладкого фибринозного налета с большим количеством гноя и очагами кровоизлияний в слизистую оболочку. При этом наиболее выраженные воспалительные изменения локализуются в области послеоперационной раны. У 10,5% больных с ПЭ после КС во время гистероскопии может определяться частичное расхождение шва в проекции нижнего сегмента матки и большое количество прорезавшихся лигатур со значительными фибринозными и гнойными наложениями, что существенно осложняет визуализацию краев послеоперационной раны. Однако после санации полости матки холодными растворами антисептиков удается достаточно четко определить в области операционного шва неправильной формы углубление и без четких контуров, так называемую «нишу» Багрово-синюшные края «ниши» отличаются выраженной воспалительной трансформацией в виде грануляций с фибринозным и гнойным налетом [2].
Дифференциальную диагностику следует проводить со всеми патологическими состояниям, сопровождающимися лихорадкой после родов. В большинстве случаев это послеродовые осложнения инфекционно-воспалительно-го характера, источником которых служит матка. К ним можно отнести пельвиоперитонит, несостоятельность швов на матке после КС. Нельзя категорически исключать и острую хирургическую патологию - острый аппендицит, холецистит и прободную язву желудка. Развитие острого воспаления мочевыводящих путей также имеет схожую клиническую картину [20].
При дифференциальной диагностике повышения температуры у родильницы начальный диагностический ряд должен включать ПЭ, мастит, ателектаз и пневмонию, вирусный синдром, пиелонефрит, колит и аппендицит. Дифференциацию между этими расстройствами, как правило, определяют на основе осмотра пациентки и лабораторных тестов, (определение количества лейкоцитов крови, посева мочи на бактериологические культуры), и у некоторых - рентгенограммы грудной клетки. Посев крови не обязательно проводить на начальных этапах диагностики, так как результат не влияет на клинические решения. Тем не менее, посев крови необходим в случаях неэффективности превентивной антибиотикотерапии, при тяжелых состояниях, у пациенток с ослабленным иммунитетом, а также при повышенном риске бактериального эндокардита.
Инфекция хирургического шва (КС, эпизиотомия, разрывы промежности), как правило, выявляется на визуальном осмотре хирургического шва (например, локальная эритема, отек и / или болезненность). Мастит или абсцесс молочной железы обычно выявляется при визуальном и пальпаторном исследовании грудных желез (например, болезненность, местные эритема и / или отек), а также с помощью УЗИ.
Пиелонефрит характеризуется лихорадкой (> 38° C), ознобом, болями в проекции почек, положительным симптомом Пастернацкого, и, возможно, симптомами воспаления нижних отделов мочевыводящих путей. Пиурия и / или наличие патогенной флоры в посеве мочи подтверждает диагноз.
Пневмония обычно проходит с лихорадкой, одышкой, и, возможно, гипоксемией. Аускультация легких помогает выявить диффузные хрипы, а рентгенография грудной клетки позволит поставить окончательный диагноз.
Необъяснимая лихорадка со значительными болями в спине после применения эпидуральной анестезии, особенно если сопровождается неврологической симптоматикой, указывает на возможное воспаление оболочек спинного мозга. В этом случае показано совместное ведение пациентки с анестезиологами и неврологами.
Псевдомембранозный колит, вызванный Clostridium difficile, является редкой, но потенциально серьезной причиной послеродовой лихорадки родильниц, у которых выявляется субфебрильная температура, брюшные и желудочно-кишечные симптомы и недавнее применение антибиотиков [21].
Любые расстройства, сопровождающиеся подъемом температуры, такие как аппендицит или вирусный синдром, могут сопровождаться лихорадкой в послеродовом периоде. В таких случаях только клинические симптомы и лабораторное обследование помогут провести дифференциальную диагностику.
Сомнения в правильном диагнозе, а также наличие у больной симптомов, не характерных для послеродового эндомиометрита или указывающих на развитие другой патологии, являются показанием для подключения врачей смежных специальностей. Сложность дифференциальной диагностики заключается либо в обилии, либо в скудности диагностической информации, что диктует необходимость консультации хирурга, уролога, инфекциониста, гематолога, психиатра, терапевта и других специалистов. В сложных случаях может понадобиться проведение дополнительных и специальных методов исследования. Для верификации диагноза может понадобиться лапароскопия или цистоскопия, ПЦР-диагностика и др. [1].
Инфекция хирургического шва является частой патологией и связана с неадекватной антибиотикотерапией лихорадки после КС. Часто такие осложнения требуют дренирования патологического очага. Другие осложнения возникают при распространении инфекции в брюшную полость, в результате чего развивается перитонит, внутри-брюшной абсцесс или сепсис. Некротический миометрит, некротический фасциит брюшной стенки, септический тромбофлебит тазовых органов и синдром токсического шока, к счастью являются редкими осложнениями. Однако в случаях неэфективности консервативного лечения тяжелого воспалительного процесса в матке показана гистерэктомия [15].
Докудаева Ш.А.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ, КЛИНИКЕ И ДИАГНОСТИКЕ ПОСЛЕРОДОВОГО ЭНДОМЕТРИТА
Специфический скрининг на послеродовый эндоми-ометрит в РФ и других странах не проводят, так как это острый воспалительный процесс. В то же время в нашей стране является обязательной термометрия, клинический анализ крови и оценка состояния маточных выделений у всех родильниц. Кроме того в Национальном руководстве по акушерству отмечено, что оценка динамики инволюции послеродовой матки по данным УЗИ у всех родильниц позволяет выделить группу риска развития послеродового эндомиометрита [1].
Литература
1. Акушерство - Национальное руководство. /Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой // Геотар-Медиа. - 2009.
- С.686-688.
2. Акушерство /Учебник. Под ред. Г.М. Савельевой. / Г.М.Савельева, В.И.Кулаков, А44 А.Н.Стрижаков и др.// М.: Медицина, - 2000. - С. 748-7.
3. Acker D.B., Johnson M.P., Sachs B.P., Friedman E.A. The leukocyte count in labor. //Am J Obstet Gynecol. -1985. - № 153. - 737 p.
4. Aldape M.J., Bryant A.E., Stevens D.L. Clostridium sordellii infection: epidemiology, clinical findings, and current perspectives on diagnosis and treatment. // Clin Infect Dis. - 2006. - №43. - 1436 p.
5. Bobitt J.R., Ledger W.J. Amniotic fluid analysis. Its role in maternal neonatal infection. //Obstet Gynecol. - 1978. - № 51. - 56 p.
6. Buisson P., Tomikowski J., Santarelli J., Kapitaniak B. Clinical and ultrasonographic study of uterine involution in postpartum physiology. //Rev Fr Gynecol Obstet . - 1993. - № 88. - 12 p.
7. Burrows L.J., Meyn L.A., Weber A.M. Maternal morbidity associated with vaginal versus cesarean delivery. //Obstet Gynecol. - 2004. - № 103. - 907 p.
8. Casey B.M., Cox S.M. Chorioamnionitis and endometritis. //Infect Dis Clin North Am. - 1997. - № 11. - 203 p.
9. Caughey A.B., Musci T.J. Complications of term pregnancies beyond 37 weeks of gestation. //Obstet Gynecol. - 2004. -№103. - 57 p.
10. Chaim W., Bashiri A., Bar-David J., et al. Prevalence and clinical significance of postpartum endometritis and wound infection. //Infect Dis Obstet Gynecol. - 2000.
- № 8. - 77 p.
11. Cohen A.L., Bhatnagar J., Reagan S., et al. Toxic shock associated with Clostr-idium sordellii and Clostridium perfringens after medical and spontaneous abortion. //Obstet Gynecol. - 2007. - №110. - 1027 p.
12. D'Angelo L.J., Sokol R.J. Time-related peripartum determinants of postpartum morbidity. //Obstet Gynecol. - 1980. - №55. - 319 p.
13. Declercq E., Barger M., Cabral H.J., et al. Maternal outcomes associated with planned primary cesarean births compared with planned vaginal births. / /Obstet Gynecol. - 2007. - №109. - 669 p.
14. Diamond M.P., Entman S.S., Salyer S.L., et al. Increased risk of endometritis and wound infection after cesarean section in insulin-dependent diabetic women. //Am J Obstet Gynecol. - 1986. - №155. - 297 p.
15. Duff P. Pathophysiology and management of postcesarean endomyometritis. //Obstet Gynecol. - 1986. - № 67. - 269 p.
16. Duff P. Staphylococcal infections. /In Gleicher N (eds): Principles and Practice of Medical Therapy in Pregnancy, 2nd ed. //New York: Appleton & Lange, - 1992.
- 518 p.
17. Ely J.W., Rijhsinghani A., Bowdler N.C., Dawson J.D. The association between manual removal of the placenta and postpartum endometritis following vaginal delivery. //Obstet Gynecol. - 1995. - №86. - 1002 p.
18. Fernandez H., Gagnepain A., Bourget P., et al. Antibiotic prophylaxis against postpartum endometritis after vaginal delivery: a prospective randomized comparison between Amox-CA (Augmentin) and abstention. //Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.
- 1993. - №50. - 169 p.
19. Filker R., Monif G.R. The significance of temperature during the first 24 hours postpartum. // Obstet Gynecol. - 1979. - №53. - 358 p.
20. Gabbe S.G., Duff P. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. // Sixth edition,
- 2012. - Р. 1146-1148.
21. Ghai S., Ghai V., Sunderji S. Fulminant postcesarean Clostridium difficile pseudomembranous colitis. //Obstet Gynecol. - 2007. - №109. - 541 p.
22. Gibbs R.S., and Duff P. Progress in pathogenesis and management of clinical intraamniotic infection. //Am J Obstet Gynecol. - 1991. - №164. - 1317 p.
23. Gibbs R.S., Blanco J.D. Streptococcal infections in pregnancy. A study of 48 bacteremias. //Am J Obstet Gynecol. - 1981. - №140. - 405 p.
24. Gibney R.T., Moore A., Muldowney F.P. Toxic-shock syndrome associated with post-partum staphylococcal endometritis. //Ir Med J. - 1983. - №76. - 90 p.
25. Giraldo-Isaza M.A., Jaspan D., Cohen A.W. Postpartum endometritis caused by herpes and cytomegaloviruses. //Obstet Gynecol. - 2011. - №117. - 466 p.
26. Harrison H.R. Prospective studies of Mycoplasma hominis infection in pregnancy. //Sex Transm Dis. - 1983. - №10. - 311 p.
27. Hartmann K.E., Barrett K.E., Reid V.C., et al. Clinical usefulness of white blood cell count after cesarean delivery. //Obstet Gynecol. - 2000. - №96. - 295 p.
28. Hollier L.M., Scott L.L., Murphree S.S., Wendel G.D. Jr. Postpartum endometritis caused by herpes simplex virus. //Obstet Gynecol. - 1997. - №89. - 836 p.
29. Hoyme U.B., Kiviat N., Eschenbach D.A. Microbiology and treatment of late postpartum endometritis. //Obstet Gynecol. - 1986. - №68. - 226 p.
30. Ismail M.A., Moawad A.H., Poon E., Henderson C. Role of Chlamydia trachomatis in postpartum endometritis. //J Reprod Med. - 1987. - №32. - 280 p.
31. Jazayeri A., Jazayeri M.K., Sahinler M., Sincich T. Is meconium passage a risk factor for maternal infection in term pregnancies? //Obstet Gynecol. - 2002. - №99.
- 548 p.
32. Jorup-Rönström C., Hofling M., Lundberg C., Holm S. Streptococcal toxic shock syndrome in a postpartum woman. Case report and review of the literature. //Infection. - 1996. - № 24. - 164 p.
33. Kankuri E., Kurki T., Carlson P., Hiilesmaa V. Incidence, treatment and outcome of peripartum sepsis. //Acta Obstet Gynecol Scand. - 2003. - № 82. - 730 p.
34. Locksmith G.J., Duff P. Assessment of the value of routine blood cultures in the evaluation and treatment of patients with chorioamnionitis. //Infect Dis Obstet Gynecol. -1994. -№2. -P.111.
35. Louis J., Buhari M.A., Allen D., et al. Postpartum morbidity associated with advanced HIV disease. // Infect Dis Obstet Gynecol. -2006. -№79. -P.512.
36. Mulic-Lutvica A., Axelsson O. Postpartum ultrasound in women with postpartum endometritis, after cesarean section and after manual evacuation of the placenta. //Acta Obstet Gynecol Scand. - 2007. - № 86. - 210 p.
37. Newton E.R., Prihoda T.J., Gibbs R.S. A clinical and microbiologic analysis of risk factors for puerperal endometritis. // Obstet Gynecol. - 1990. - № 75. - 402 p.
38. Patai K., Szilagyi G., Hubay M. et al. Severe endometritis caused by genital mycoplasmas after Caesarean section. //J Med Microbiol. - 2005. - № 54. - 1249 p.
39. R0rbye C., Petersen I.S., Nilas L. Postpartum Clostridium sordellii infection associated with fatal toxic shock syndrome. //Acta Obstet Gynecol Scand. - 2000. - № 79. - 1134 p.
40. Rosene K., Eschenbach D.A., Tompkins L.S. et al. Polymicrobial early postpa-rtum endometritis with facultative and anaerobic bacteria, genital mycoplasmas, and Chlamydia trachomatis: treatment with piperacillin or cefoxitin. //J Infect Dis. - 1986.
- №153. - 1028 p.
41. Sokol E.R., Casele H., Haney E.I. Ultrasound examination of the postpartum uterus: what is normal? //J Matern Fetal Neonatal Med. - 2004. №15. 95 p.
42. Soper D.E. Bacterial vaginosis and postoperative infections. //Am J Obstet Gynecol.
- 1993. - №169. 467 p.
43. Spore W.W., Moskal P.A., Nakamura R.M., Mishell D.R. Jr. Bacteriology of postpartum oviducts and endometrium. //Am J Obstet Gynecol. - 1970. - №107. - 572 p.
44. Tran S.H., Caughey A.B., Musci T.J. Meconium-stained amniotic fluid is associated with puerperal infections. //Am J Obstet Gynecol. - 2003. - №189. - 746 p.
45. Wachsberg R.H., Kurtz A.B. Gas within the endometrial cavity at postpartum US: a normal finding after spontaneous vaginal delivery. //Radiology. - 1992. - №183.
- 431 p.
46. Watts D.H., Eschenbach D.A., Kenny G.E. Early postpartum endometritis: the role of bacteria, genital mycoplasmas, and Chlamydia trachomatis. // Obstet Gynecol.
- 1989. - №73. - 52 p.
47. Wilkinson C., Enkin M.W. Manual removal of placenta at caesarean section. //Cochrane Database Syst Rev 2000; : CD000130.
48. Yancey M.K., Duff P. and Clark P. The frequency of glove contamination during cesarean delivery. // Obstet Gynecol. - 1994. - №83. - 538 p.
49. Zuckerman J., Levine D., McNicholas M.M. et al. Imaging of pelvic postpartum complications. //AJR Am J Roentgenol. - 1997. - № 168. - 663 p.
КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, 70 e-mail: nmhc@mail.ru
115
