CC BY
104
УДК 617.713-007.64-089
А.Г. ЩУКО1"3, Э.М.-Ж. БАЛЬЖИРОВА2, Т.Н. ЮРЬЕВА1"3, О.В. ПИСАРЕВСКАЯ1, Т.Н. ФРОЛОВА1
1Иркутский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова МЗ РФ, 664033, г. Иркутск, ул. Лермонтова, д. 337
2Иркутская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, 664049, г. Иркутск, мкр Юбилейный, д. 100
3Иркутский государственный медицинский университет МЗ РФ, 664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, д. 1
Современные представления об этиологии, патогенезе и механизмах лечения первичных и вторичных кератэктазий
Щуко Андрей Геннадьевич — доктор медицинских наук, профессор, директор, заведующий кафедрой глазных болезней ИГМАПО и ИГМУ, тел. (3952) 56-41-37, e-mail: shishkinamntk@mail.ru
Бальжирова Эржэна Мунко-Жаргаловна — врач-офтальмолог, аспирант кафедры глазных болезней ИГМУ, тел. +7-924-354-89-15, e-mail: balzhirova.erzhena@mail.ru
Юрьева Татьяна Николаевна — доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной работе, профессор кафедры глазных болезней ИГМАПО и ИГМУ, тел. +7-914-926-72-90, e-mail: tnyurieva@mail.ru
Писаревская Олеся Валерьевна — кандидат медицинских наук, заведующая 5-м офтальмологическим отделением, тел. (3952) 56-41-48, e-mail: lesya_pisarevsk@mail.ru
Фролова Татьяна Николаевна — врач-офтальмолог 5-го офтальмологического отделения, тел. (3952) 56-41-48, e-mail: lesya_pisarevsk@mail.ru
Актуальность проблемы кератэктазий связана с увеличением заболеваемости данной патологией в связи с усовершенствованием возможностей диагностического оборудования и увеличением частоты хирургических вмешательств: рефракционные операции, кератопластика, лечение посттравматических изменений роговицы. В работе представлен обзор современной литературы, посвященный вопросам этиологии и патогенеза развития кератэктазий, как первичных, так и вторичных. Особо подчеркиваются факторы риска развития вторичных кератэктазий. Описаны современные представления о классификации данной группы заболеваний, а также варианты различных нехирургических и хирургических методов лечения.
Ключевые слова: кератэктазия, рефракционные операции, кросслинкинг, кератопластика.
A.G. SHCHUKO1-3, E.M-Z. BALZHIROVA2, T.N. YURYEVA1-3, O.V. PISAREVSKAYA1, T.N. FROLOVA1
11rkutsk branch of the S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution, 337 Lermontov Str., Irkutsk, Russian Federation, 664033
2Irkutsk State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 100 Yubileyniy district, Irkutsk, Russian Federation, 664049
3Irkutsk State Medical University, 1 Krasnogo Vosstaniya Str., Irkutsk, Russian Federation, 664003
Modern conceptions of etiopathogenesis and treatment mechanisms of primary and secondary keratectasias
Shchuko A.G. — D. Med. Sc., Professor, Director; Head of the Departments of Eye Diseases, tel. (3952) 56-41-37, e-mail: shishkinamntk@mail.ru Balzhirova E.M-Z. — ophthalmosurgeon, postgraduate student of the Department of Eye Diseases, tel. +7-924-354-89-15, e-mail: balzhirova.erzhena@mail.ru
Yuryeva T.N. — D. Med. Sc., Professor, Deputy Director on Scientific Work, Professor of the Departments of Eye Diseases, tel. +7-914-926-72-90, e-mail: tnyurieva@mail.ru
Pisarevskaya O.V. — Cand. Med. Sc., Head of the 5th Ophthalmological Department, tel. (3952) 56-41-48, e-mail: lesya_pisarevsk@mail.ru Frolova T.N. — ophthalmosurgeon of the 5th Ophthalmological Department, tel. (3952) 56-41-48, e-mail: lesya_pisarevsk@mail.ru
268 практическая медицина
'9 (110) сентябрь 2017 г. I том 2
The topicality of the problem of keratectasias is due to the increased incidence of this pathology, which is explained by the improvement of the diagnostic equipment and the frequency of surgical interventions: refraction operations, keratoplsty, and treatment of posttraumatic changes in cornea. In this work, a detailed review of modern literature is presented devoted to the issues of etiology and pathogenesis of keratectasias development, both primary and secondary. In particular, risk factors for the development of secondary keratectasias are underlined. Modern conceptions of classification of this group of diseases are described. The variants of various non-surgical and surgical methods of treatment are presented.
Key words: keratectasia, refractive surgery, crosslinking, keratoplasty.
Эктазия роговицы — это группа невоспалительных, двухсторонних, прогрессирующих дистрофических заболеваний, для которых характерно выпячивание роговицы кпереди, изменение ее оптических свойств и истончение в зоне верхушки. Первичные виды эктазий — кератоконус (КК), кератоглобус, пеллюцидная краевая дегенерация (кератоторус). Вторичные (ятрогенные) эктазии — заболевания роговицы, возникающие в результате применения рефракционных операций, наиболее часто после laser in situ keratomileusis (LASIK), выполняемых при хирургической коррекции аметропии [1], а также после травм, сквозной и послойной кератопластик.
О возникновении эктазий роговицы после лазерного кератомилеза впервые сообщил в 1998 году T. Seiler [2]. Эти данные опубликованы через год после масштабного внедрения данного вида вмешательства. Сообщение о прогрессирующем изменении формы роговицы после фоторефракционной кератэктомии (ФРК) публиковали J.B. Randleman и R.D. Stulting в 2007 году [3]. Частота возникновения индуцированных эктазий варьирует от 0,04 до 0,2 и 0,6%; по данным других авторов, и до 8% [4-6]. После передней кератотомии это осложнение впервые было описано K.L. Wellish et al. [7]. По данным литературы, основной причиной истончения и изменения формы роговицы является ранее недиа-гностированный кератоконус, случаи отягощенного семейного анамнеза, повторные кератотомии [8], а также наличие в анамнезе воспалительных заболеваний и травм роговицы [9].
На сегодняшний момент отмечается рост заболеваемости кератоконусом за счет появления пациентов с вторичными эктазиями и увеличения распространенности первичных форм.
При кератэктазии после лазерного кератомилеза отмечаются следующие изменения:
1. Увеличение кривизны роговицы в центральных и нижних отделах.
2. Уменьшение толщины стромы роговой оболочки и миопический сдвиг рефракции.
3. Прогрессирующее нарушение зрительных функций — снижение некорригированной остроты зрения, монокулярная диплопия и невозможность адекватной сфероцилиндрической коррекции [10].
Факторами риска развития кератэктазии после эксимерных рефракционных операций считаются: тонкое роговичное ложе или маленькая остаточная толщина стромы роговой оболочки (RST — residual stromal thickness), повторные операции, а также исходные дооперационные особенности корнеальной топограммы (нерегулярность, «галстук-бабочка» со сдвигом книзу) [11]. Факторами риска развития данного осложнения после радиальной кератотомии, по данным А.А. Бикбулатовой, Н.В. Пасиковой (2015), являются микроперфорации при проведении насечек, пересечение радиальных надрезов
тангенциальными и повторные вмешательства [12].
В своем исследовании С.А. Никулин и А.Б. Кача-нов пришли к выводу, что к частным случаям эктазий роговицы можно отнести «сдвиг» рефракции в сторону гиперметропии после эксимерлазерной хирургии [13]. С.Э. Аветисов с соавт. (2015) предположили, что нарастание гиперметропического компонента в отдаленном периоде может происходить при нарушениях гидродинамики глаза и появлении офтальмогипертензии или на фоне снижения корнеального гистерезиса. В указанных условиях роговица становится «мишенью» биомеханических изменений [14].
В исследованиях Л.И. Балашевича и соавт. было выявлено, что истинная ятрогенная эктазия роговицы может возникать в отдаленном послеоперационном периоде только после эксимерлазерных рефракционных операций, выполненных по поводу миопии, и частота ее возникновения сопоставима с таковой при первичном кератоконусе в общей популяции [15]. Факторами риска снижения фиброз-но-эластических свойств роговицы, по данным Л.И. Балашевича, являются исходно «крутая» роговица с силой преломления более 44,00 Дптр, наличие фрустрированного, или «спящего», кератоконуса (keratoconus fruste), миопия высокой степени, ранее перенесенная передняя радиальная кератотомия и большая толщина поверхностного лоскута роговицы.
Существует оригинальная схема расчета риска развития эктазии — процент поврежденной (абли-рованной) роговицы (РТА — percentage of tissue altered). Для эксимерлазерных рефракционных операций он определяется по следующей формуле: РТА=толщина клапана+глубина абляции/исходная минимальная толщина в центре.
Если данный индекс равен либо превышает 40%, в прогностическом плане это соответствует высокой степени риска развития послеоперационной эктазии у пациентов с исходно нормальной топограммой роговицы.
Данный патологический процесс является муль-тифакториальным заболеванием со сложным патогенезом. До сих пор отсутствует единая теория его развития. Известны эндокринная, аллергическая, наследственная, обменная, иммунологическая, иммуногенетическая, экологическая и вирусная теории возникновения кератоконуса, при этом отмечается многофакторная природа развития процесса.
Так, эндокринная теория основана на выявленных у данной категории больных гормональных изменений в виде регуляторных нарушений гипо-физарно-диэнцефальной системы, гипо- и гиперти-реоидизма, дисбаланса гормонов тимуса, пониженного выделения кортизола и адипозо-генитальной недостаточности [16]. При этом начало заболевания чаще наблюдается в пубертатном периоде.
I РФТДЛЬМРЛРГИЯ
Снижение концентрации глюкозо-6-фосфатде-гидрогеназы в клетках стромы, а также в заднем эпителии роговицы обусловливает нарушение окисления глюкозы. Именно это легло в основу обменной теории кератэктазий.
В схеме патогенеза развития кератоконуса, согласно Н.А. Пучковской и Э.Д. Титаренко, выделяют пять звеньев: 1) торможение реакции восстановления глутатиона за счет подавления активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; 2) нарастание уровня перекислого окисления липидов; 3) патологическое воздействие перекисей липидов на белковые фракции, мембраны и ферменты; 4) высвобождение лизосомальных гидролитических ферментов и 5) лизис оставшихся структур и гибель клетки [17].
По мнению J. Becker с соавт., у больных с первичными корнеальными эктазиями наблюдается увеличение концентрации интерлейкина-6 [18]. Изменение баланса интерлейкина-1, согласно данным A.J. Bron, ассоциируется со снижением активности кератоцитов и замедлением репаративных процессов [19]. Полученные данные позволили сформулировать иммунологическую теорию формирования кератэктазий [20].
По данным исследований Y.S. Rabinowitz, у больных с низким корнеальным гистерезисом очень часто наблюдаются такие аллергические заболевания, как полиноз, весенний катар, нейродермит, экзема и бронхиальная астма [20].
Одним из механизмов данного заболевания считают перманентную травму роговицы при ношении жестких контактных линз и потирание глаз руками (как проявление вредной привычки). На этом фоне происходит повреждение эпителия, проявляющееся развитием хронического апоптоза, что приводит к повышению уровня лизосомальных ферментов. В итоге развивается дегенеративный процесс в стро-ме и эпителии роговицы с постепенным разрушением фибриллярного матрикса.
Наибольшее признание получила наследственная теория, в которое есть упоминание о сочетании кератэктазий с такими патологиями, как: амавроз Лебера; синдромы Крузона, голубых склер, Мар-фана; болезнь Дауна и Элерса — Данлоса; пролапс митрального клапана; пигментная дегенерация сетчатки; гранулярная дистрофия роговицы; а также гемофилия. При этом наследование может быть аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным и в редких случаях Х-сцепленное с полом. В настоящее время отмечается роль гена COL6A1 cDNA, кодирующего продукцию коллагена IV типа [20].
В.Г. Копаева, Н.И. Затулина и Л.С. Легких в своем исследовании пришли к выводу, что неравномерное истончение роговицы носит аутоиммунный характер. При этом дистрофические изменения могут распространяться и на склеру [21].
В хронологии процесса кератэктазии В.П. Рощин отмечает первоначальное изменение десцеметовой мембраны, а потом и стромы роговицы. Хотя существует мнение об инициации нарушений в эпителии и боуменовой оболочке, затем в десцеметовой оболочке [22].
Существуют различные типы стадийности протекания кератоконуса, предложенные Ю.Б. Сломин-ским [23], Т.Д. Абуговой [24].
В настоящее время чаще используют классификацию J. Krumeich (модификация классификации М. Amsler). Для I стадии характерно изменение роговицы в виде конуса, при этом могут быть замет-
ны линии Вогта; миопия и/или астигматизм 5 дптр; кератометрия <48 дптр. II стадия характеризуется наличием миопии и/или астигматизма 5-8 дптр; кератометрия <53дптр; пахиметрия >400 мкм. Для III стадии также характерна миопия и/или астигматизм 8-10 дптр; кератометрия >53 дптр; пахиметрия 200-400 мкм. При IV стадии рефракция уже не определяется; кератометрия достигает 55 дптр; пахиметрия — 200 мкм; характерно наличие центрального помутнения [25]. Данная классификация более удобна, так как отражает основные клинические симптомы и показатели инструментальных методов обследования.
Следует подчеркнуть особые формы эктазии, предложенные М.М. Дроновым: передний или истинный кератоконус (ИКК), водянка (hydrops) роговицы или острый кератоконус (ОКК) и задний кератоконус (ЗКК) [26]. ИКК носит хронический характер и сопровождается изменениями в боуме-новой оболочке. При ОКК происходит повреждение десцеметовой мембраны, которое сопровождается помутнением и отеком стромы. ЗКК формируется при нарушении развития мезодермы. Процесс характеризуется стабильным течением, происходит формирование блюдцеобразной формы роговицы или ее центральное истончение. За счет этого роговица становится плоской, что влечет за собой снижение оптической силы.
На данный момент существуют хирургические и нехирургические методы лечения данного патологического процесса. Описана тактика ведения пациентов на ранних стадиях заболевания, но при этом нет утвержденного руководства по лечению развитых стадий.
К нехирургическому лечению относят очковую и контактную коррекцию. Возможно использование жестких и склеральных контактных линз, а также линзами Rose K., prosthetic replacement of the ocular surface ecosystem (PROSE) и Boston ocular surface prosthesis (BOSP).
К хирургическим методам лечения относятся технологии кросслинкинга, имплантация рогович-ных сегментов и различные виды кератопластик.
Основной недостаток кросслинкинга — травма-тичность технологии, заключающаяся в повреждении внутренних слоев эпителия и неполноценной эпителизации. За счет этого происходит замедленное восстановление зрительных функций. Возможность применения данного способа ограничена малой толщиной роговицы.
Для лечения прогрессирующего истончения роговицы после лазерного кератомилеза Е.Г. Солод-кова и соавт. предложили модификацию классического кросслинкинга. Согласно предложенному методу создается «карман» между стромальным ложем и эпителиально-стромальным лоскутом, который насыщается раствором рибофлавина. Данный способ ускоряет процесс имбибиции роговицы красителем и увеличивает ее толщину до безопасного уровня [27].
Существует методика локального корнеального кросслинкинга (LCCL), предложенная С.И. Аниси-мовым и С.Ю. Анисимовой, заключающаяся в локальном воздействии на поврежденный коллаген, что позволяет создать зоны повышенной ригидности. Фактически это фотолитографический эффект, который обладает высокой точностью и разрешением [28].
Имплантация инстрастромальных сегментов признана «золотым стандартом» для укрепления ро-
270 ^tl практическая медицина
'9 (110) сентябрь 2017 г. / том 2
говицы и повышения остроты зрения, так как она демонстрирует высокие результаты с низким процентом осложнений. Данную методику используют при умеренных деформациях и прозрачной роговице, используя сегменты различного диаметра, длины и геометрии сечения. В основном это три вида роговичных сегментов: Kera Ring (Mediphacos, Бразилия), Intacs (Addition Technology, США) и Myo Ring (Dioptex, Австрия).
При пеллюцидной краевой дегенерации применяют сквозную кератопластику донорским диском большого диаметра. В то же время манипуляции поблизости от лимба повышают риск отторжения и могут сопровождаться децентрацией трансплантата с формированием индуцированного астигматизма [29].
Для укрепления роговицы применяют послойную кератопластику, выделяя поверхностную и глубокую методики. Используют комбинацию поверхностной кератопластики с большим диаметром трансплантата и сквозной кератопластики малого диаметра [30].
При поражении роговицы на периферии применяется послойная кератопластика Tuckin. Операция заключается в расслаивании лимбальной зоны с формированием кругового кармана, куда заправляется край трансплантата и накладываются узловые швы. Данная технология является более щадящей по отношению к лимбу, что способствует быстрой регенерации [31].
Также при локальных периферических изменениях роговицы используют клиновидную резекцию. К ее достоинствам относят: отсутствие риска отторжения, сохранение оптической зоны, отсутствие фиброплазии интерфейса и быстрый период восстановления [31].
Для поддержки ослабленной фиброзной оболочки применяют корнеосклеропластику, используя аллотрансплантаты диаметром 14 мм [32].
А.В. Золоторевский с соавт. определили следующую тактику ведения пациентов: 1) больным с I и II стадиями первичного конуса и I-III стадиями кератэктазий показан персонализированный кросслинкинг и не ранее чем через 4 месяца — имплантация интрастромальных сегментов; позднее — контактная коррекция; 2) III стадия керато-конуса — кросслинкинг по цюрихскому протоколу, имплантация внутрироговичных сегментов через 4 месяца; позднее контактная коррекция, возможна кератопластика; 3) при осложненном кератоко-нусе III-IV стадии и вторичной эктазии — плановая сквозная кератопластика. Автор отмечает, что лечение вторичных эктазий более эффективно по сравнению с первичными. Это связано с тем, что при вторичных эктазиях изменения носят минимальный характер [33].
I. Kremer с соавт. предложили применение фоторефракционной кератэктомии у больных с кера-токонусом. Технология заключается в центрации луча эксимерного лазера на вершину конуса с зоной абляции 4,8-5,0 мм [34]. Е.А. Каспарова модифицировала данный способ путем увеличения зоны абляции до 5,8-7,0 мм, с последующим применением фототерапевтической кератэктомии с зоной абляции диаметром 8 мм и переходной зоной диаметром 9 мм [35].
Обзор литературных данных, посвященных исследованию этиопатогенеза, классификации и методов лечения первичных и вторичных кератэк-тазий, показал, что прогрессирующее изменение
I ОФТАЛЬМОЛОГИЯ_
формы роговицы является мультифакториальным заболеванием с невыясненными до конца механизмами развития. Именно поэтому методы лечения данного заболевания носят симптоматический характер, а единые подходы и систематизированные рекомендации до сих пор отсутствуют. Таким образом, на современном этапе требуется дальнейшее глубокое изучение как первичных, так и индуцированных кератэктазий с целью их возможной профилактики и стабилизации на ранних стадиях развития.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бикбов М.М., Бикбова Г.М. Эктазии роговицы (патогенез, па-томорфология, клиника, диагностика, лечение). — ГУ «Уфимский научно-исследовательский институт глазных болезней» АН РБ. — М.: Офтальмология, 2011. — 164 с.
2. Seiler T., Quurke A.W. Iatrogenic keratectasia after LASIK in a case of forme fruste keratoconus // J. Cataract Refract. Surg. — 1998. — Vol. 24, №7. — P. 1007-1009.
3. Randleman J.B., Stulting R.D. Ectasia after photorefractive keratectomy // Ophthalmology. — 2007. — Vol. 114, №2. — P. 396-397.
4. Rad A.S., Jabbarvand M., Saifi N. Progressive keratectasia after laser in situ keratomileusis // J. Refract. Surg. — 2004. — Vol. 20, №5, Suppl. — P. 718-722.
5. Seiler T., Colin J., Binder P.S. et al. Progress is being made towards the prevention and treatment of post-LASIK ectasia // Eurotimes. — 2010. — Vol. 2. — P. 8-9.
6. Torquetti L., Ferrara P. Intrastromal corneal ring segment implantation for ectasia after refractive surgery // J. Cataract. Refract. Surg. — 2010. — Vol. 36(6). — P. 986-990.
7. Wellish K.L., Glasgow B.J., Beltran F., Maloney R.K. Corneal ectasia as a complication of repeated keratotomy surgery // J. Refract. Corneal Surg. — 1994. — Vol. 10. — P. 360-364.
8. Mazzotta C., Baiocchi S., Denaro R. et al. Corneal collagen crosslinking to stop corneal ectasia exacerbated by radial keratotomy // Cornea. — 2011. — Vol. 30. — P. 225-228.
9. Анисимов С.И., Пожарицкий М.Д., Ларионов Е.В. и др. Первый опыт коррекции прогрессирующего гиперметропического сдвига методом роговичного кросслинкинга у пациентов, перенесших в прошлом радиальную кератотомию // Офтальмология. — 2010. — №4. — С. 5-10.
10 Hafezi F., Kanellopoulos J., Wiltfang R., Seiler T. Corneal collagen crosslinking with riboflavin and ultraviolet A to treat induced keratectasia after laser in situ keratomileusis // J. Cataract Refract. Surg. — 2007. — Vol. 33(912). — P. 2035-2040.
11. Binder P.S., Lindstrom R.L., Stulting R.D. et al. Keratoconus and corneal ectasia after LASIK // J. Cataract Refract. Surg. — 2005. — Vol. 31(11). — P. 2035-2038.
12. Бикбулатова А.А., Пасикова Н.В. Ятрогенная кератэктазия как отдаленное осложнение передней кератотомии // Вестник Оренбургского государственного университета. — 2015. — №12 (187). — С. 38-41.
13. Никулин С.А., Качано А.Б. Гиперметропический «сдвиг» и кератэктазия после кераторефракционных операций // Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии — 2011: Сборник научных статей / ФГУ «мНТк «Микрохирургия глаза». — М., 2011. — 472 с., ил.
14. Аветисов С.Э., Антонов А.А., Вострухин С.В. Прогрессирующая гиперметропия после радиальной кератотомии: возможные причины // Вестник офтальмологии. — 2015. — №2. — С. 13-18.
15. Балашевич Л.И., Качанов А.Б., Головатенко С.П. Развитие кератэктазии после эксимерлазерных рефракционных операций // Офтальмохирургия. — 2009.— №6. — С. 4-9.
16. Петросянц Е.А. О ранней диагностике кератоконуса // Офтальмологический журнал. — 1962. — №6. — С. 362-365.
17. Пучковская Н.А., Титаренко З.Д. Кератоконус. — Кишинев: Тимпул, 1990. — 72 с.
18. Becker J., Salla S., Dohmen U. et al. Explorative study of interleukin levels in the human cornea // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 1995. — Vol. 233(12). — P. 766-771.
19. Bron A.J. Keratoconus // Cornea. — 1988. — Vol. 7. — P. 163-169.
20. Rabinowitz Y.S. The genetics of keratoconus // Ophthalmol. Clin. N Am. — 2003. — Vol. 16. — P. 607-620.
21. Копаева В.Г., Затулина Н.И., Легких Л.С. Клинико-морфо-логические аспекты состояния склеры при различных видах генетически обусловленных изменений кривизны роговицы // Вестник офтальмологии. — 1992. — №2. — С. 17.
22. Рощин В.П. К патогистологии кератоконуса // Вестник офтальмологии. — 1951. — №5. — С. 25-27.
23. Слонимский Ю.Б. Кератоконус. Рефракционная микрохирургия и некоторые аспекты реабилитации больных: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1994. — 281 с.
24. Абугова Т.Д. Клиническая классификация первичного кера-токонуса // Современная оптометрия. — 2010. — №5. — С. 17-20.
25. Krumeich J.H., Daniel J., Knulle A. Live-epikeratophakia for keratoconus // J. Cataract Refract. Surg. — 1998. — Vol. 24. — P. 456-463.
26. Дронов М.М., Пирогов Ю.И. Кератоконус (виды, этиология и патогенез). Часть I // Офтальмохирургия и терапия. — 2002. — №1. — С. 33-38.
27. Maharana P.K., Dubey A., Jhanji V. et al. Management of Advanced Corneal Ectasias // Br. J. Ophthalmol. — 2016. — Vol. 100. — P. 34-40.
28. Солодкова Е.Г. Модифицированная методика кросслин-кинга роговичного коллагена с точечной дозированной эксимер-лазерной деэпителизацией: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2016. — 26 с.
29. Анисимов С.И. Динамика изменения остроты зрения и топографических параметров после проведения персонализированного (локального) кросслинкинга / С.И. Анисимов, С.Ю. Анисимова, К.А. Золоторевский // Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии — 2011: Материалы XII научно-практической конференции. — М., 2011. — С. 308-310.
30. Varley G.A., Macsai M.S., Krachmer J.H. The results of penetrating keratoplasty for pellucid marginal corneal degeneration // Am. J. Ophthalmol. — 1990. — Vol. 110. — P. 149-52.
31. Maharana P.K., Dubey A., Jhanji V. et al. Management of Advanced Corneal Ectasias // Br. J. Ophthalmol. — 2016. — Vol. 100. — P. 34-4.
32. Kaushal S., Jhanji V., Sharma N. et al. Tuck In Lamellar Keratoplasty (TILK) for corneal ectasias involving corneal periphery // Br. J. Ophthalmol. — 2008. — Vol. 92. — P. 286-90.
33. Reinhard T., Sundmacher R. Lamellar horseshoe sclerokeratoplasty and thermoplasty in keratoconus with peripheral ectasia of the cornea // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. — 1994. — Vol. 205. — P. 305-8.
34. Золоторевский А.В., Золоторевский К.А., Абдуллаев Э.Э. Опыт лечения больных кератоконусом и кератэктазиями // Клиническая медицина. — 2013. — №5 (1). — С. 40-44.
35. Kremer I., Shocot Y., Kaplan A. Three years of PARK for mind and atypical keratoconus // J. Refract. Surg. — 1998. — Vol. 24. — №12. — Р. 1581-1588.
36. Каспарова У.А. Кератоконус: ФРК или ЛАСИК? // Рефракционная хирургия и офтальмология. — 2002. — №3. — С. 30.
