CC BY
148
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
© Р. В. Капустин1, О. Н. Аржанова1, 2, О. Н. Беспалова1, Т. Г. Ковалева 1
1 ФГБУ НИИАГ им. Д. О. Отта СЗО РАМН, Санкт-Петербург;
2 Санкт-Петербургский государственный университет
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ТАКТИКЕ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ БЕРЕМЕННЫХ С ГЕСТАЦИОННЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
УДК: 618.3-06:616.379-008.64:618.4
■ В статье представлены современные литературные данные, посвященные проблеме родоразрешения беременных с гестационным сахарным диабетом (ГСД). Проанализированы вопросы, связанные с определением оптимальных сроков и способов родоразрешения женщин с ГСД. На основании полученных данных установлено,
что принципы ведения и тактики родоразрешения беременных с ГСД во всем мире неоднозначны и требуют дальнейших исследований. Таким образом, разработка единых стандартов оптимальной тактики, способов и сроков родоразрешения беременных с гестационным сахарным диабетом является перспективной и важной задачей для современной медицины и требует дальнейших исследований.
■ Ключевые слова: гестационный сахарный диабет; роды; дистоция плечиков; кесарево сечение.
Введение
Неуклонный рост заболеваемости сахарным диабетом (СД) среди населения становится глобальной проблемой Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) [34]. По прогнозам, число больных с СД во всем мире увеличится с 171 миллиона в 2000 году до 366 миллионов к 2030 году [32]. Это увеличение обусловлено генетической предрасположенностью, снижением физической активности населения, чрезмерным употреблением высококалорийной пищи и, как следствие, развитием ожирения и инсулинорезистентности. Данная тенденция роста заболеваемости СД наблюдается и среди женщин репродуктивного возраста.
В последнее время в структуре всех типов диабета при беременности наблюдается колоссальный рост заболеваемости гестационным сахарным диабетом (ГСД). Исследования Ferrara и др. (2007) показало, что распространенность ГСД за последние 20 лет увеличилась в два раза [25]. Так, при обследовании американской популяции, рост заболеваемости ГСД с 1989 по 2004 г. составил 122 % [27].
Несмотря на пристальное внимание исследователей, акушеров-гинекологов и эндокринологов к проблеме ГСД, до сих пор нет единого мнения относительно оптимальной тактики ведения беременных с данной патологией. Имеется много литературных данных, относящихся к проблеме патогенеза инсулинорезистентности при беременности, особенностях обмена гормонов, метаболитов и цитокинов при ГСД, эндокринологических аспектах ведения женщин с гестацион-ным сахарным диабетом [19, 30, 45]. В то же время для практикующего врача акушера-гинеколога отсутствуют стандарты оптимальной тактики, способов и сроков родоразрешения беременных с нарушениями углеводного обмена.
Многочисленные исследования подтверждают, что оптимальным сроком родов для неосложненной беременности являются 39-40 недель [54, 62]. Но является ли данный срок оптимальным для беременных с ГСД, учитывая более высокий риск мертворождения и перинатальных осложнений?
Российские рекомендации
При анализе данных литературы из отечественных источников установлено, что в Национальном руководстве (Акушерство и гинекология) нет определенных рекомендаций по родоразре-шению беременных с ГСД. Отмечено, что для больных любыми типами сахарного диабета (СД) оптимальный для плода
срок родоразрешения — 37-38 недель беременности [1]. По данным Кошелевой Н. Г. и др. (1996), при неосложненном течении беременности и легких формах СД, благополучном состоянии плода оптимальными являются спонтанные срочные роды (38-40 недель). При наличии осложнений беременности (гестоз, нарастающее многово-дие, угрожающая гипоксия плода), недостаточно компенсированный сД, оптимальными сроками родоразрешения являются 36-37 недель [3]. В работе Федоровой М. В. и др. (2001), основанной на данных морфологического и гормонального исследования плаценты, было установлено, что пролонгирование беременности при сД более 37-38 недель нецелесообразно ввиду выраженных нарушений плацентарного комплекса и высокого риска неблагоприятного перинатального исхода [5]. В то же время данные авторы не дают конкретных рекомендаций по срокам и способам родоразрешения беременных с ГСД.
В 2011 году на основании исследования гормонального профиля плаценты у беременных с ГсД Бурумкуловой Ф. Ф. и др. был сделан вывод о том, что оптимальным сроком родоразрешения у данных пациенток является срок 37-38 недель. Данное предложение было основано на выводах об истощении гормональной функции плаценты к сроку 39-40 недель [2].
В декабре 2013 года на основании заключений рабочей группы ведущих российских акушеров-гинекологов и эндокринологов опубликован приказ № «15-4/10/2-9478» по стандартизации тактики ведения беременных с ГСД. В данном приказе указано, что родоразрешение при ГСД целесообразно проводить не позднее 38-39 недель. В нем говорится, что сам ГСД не является показанием для досрочного родоразрешения и планового кесарева сечения [4]. Других рекомендаций по родоразрешению беременных с ГСД из отечественных источников мы не обнаружили.
Международные рекомендации
Имеется ряд крупных рандомизированных исследований, посвященных проблеме ГСД: HAPO Study, ACHOIS, MIG [9, 31]. Однако в данных протоколах отсутствуют рекомендации по тактике и срокам родоразрешения беременных с ГСД.
В 1960 году в исследовании OSullivan и др. установлена более высокая частота антенатальной гибели плода и мертворождения у беременных с плохо контролируемым СД [49]. Последующие исследования в других странах также продемонстрировали более высокий риск мертворождения при сахарном диабете у матери [52, 57]. Однако в более поздних работах не показана статистически значимая связь между наличием ГСД
и высоким риском перинатальной смертности [24, 35, 39]. Учитывая противоречивые результаты исследований, сохраняются разногласия по вопросу оптимального срока родоразрешения беременных с ГСД.
Французская национальная организация здравоохранения (HAS) считает, что индукция родов у беременных на инсулинотерапии является мультидисциплинарным решением: «если диабет плохо контролируется или есть влияние на плод, то беременность не может быть пролонгирована более 38 недель ± 6 дней. При хорошо контролируемом ГСД и отсутствии влияния на плод нет различий по ведению пациенток с ГСД по сравнению с нормальной беременностью» [26].
Американская диабетическая ассоциация рекомендует родоразрешение женщин с ГСД в 38 недель беременности [8, 15], в то время как общество акушеров-гинекологов данной страны (ACOG) не рекомендует рутинное родоразрешение < 40 недель при хорошо контролируемом диабете беременных [7].
По данным Израильских исследований, у пациенток с ГСД целесообразна индукция родов до 40 недель, так как это позволяет снизить частоту перинатальных осложнений [35].
Таким образом, в мире нет единого представления относительно оптимальных сроков родо-разрешения беременных с ГСД.
Поиск оптимальньх сроков родоразрешения при ГСД
При рассмотрении оптимальных сроков родо-разрешения беременных с ГСД необходимо сопоставлять риск мертворождения с риском неонаталь-ной и младенческой заболеваемости и смертности. Известно, что ГСД ассоциирован с развитием макросомии, диабетической фетопатии и неона-тальной гипогликемии, что вносит значительный вклад в повышение риска постнатальной и младенческой смертности [24]. Однако другие исследования показывают, что новорожденные только с макросомией без фетопатии имеют более низкий риск постнатальной смертности по сравнению с недоношенными детьми [14, 60].
Распространенным аргументом в пользу планового родоразрешения беременных с ГСД являются опасения перед крупной массой плода и сопутствующих с ним осложнений в родах, включая: риск мертворождения [46], дистоции плечиков плода и родовую травму [51], кесарева сечения [47]. Таким образом, родоразрешение беременных с ГСД в более ранние сроки очевидно приведет к сокращению частоты макросомии плода [50]. На этом и базируется основная гипотеза, что индукция родов при ГСД в 39-40 недель сни-
жает риск перинатальных осложнений. Но приведет ли это к сопутствующему снижению риска этих осложнений, связанных с массой плода при рождении до сих пор не известно. По-прежнему самой главной проблемой для акушеров остается отсутствие универсального специфичного метода определения предполагаемой массы плода (ПМП) [43, 44].
Индукция родов при ГСД
Основной вопрос который встает перед акушерами при планировании родоразрешения беременных с ГСД касается рисков, связанных с индукцией родов (ИР). Основное внимание в большинстве исследований привлечено влиянию индукции родов на частоту КС [17, 23, 58]. Другие потенциальные проблемы, связанные с индукцией родов, включают дистресс плода из-за гиперстимуляции матки, хориоамнионит, респираторный дистресс синдром (РДС) новорожденного при ИР до 39 недель беременности [10].
Риски, связанные с индукцией родов, могут быть более применимы к беременности, осложненной ГСД. Это связано с большим весом при рождении ребенка и ожирением матери, которые могут повысить риск КС при индукции родов. Кроме этого, риск РДС новорожденного при индукции родов до 39 недель, может быть выше у матерей с сахарным диабетом, особенно при плохом гликемическом контроле [53]. Таким образом, оптимальный баланс между пользой и риском родовозбуждения при ГСД может быть определен только эмпирическим путем.
К сожалению, доступно мало исследований сравнения исходов выжидательной тактики и ИР при ГСД. Только одно из них является рандомизированным контролируемым исследованием (РКИ) (табл. 1). На основании этих исследований выделено 2 тактики родоразрешения беременных с ГСД: тактика, основанная на сроке беременности, и тактика, основанная на предполагаемой массе плода.
Тактика, основанная на сроке беременности
Единственное РКИ сравнения индукции родов с выжидательной тактикой при беременности, осложненной гестационным сахарным диабетом было опубликовано К^ и др. в 1993 году [36] (табл. 1). Основными недостатками этого исследования являются малый размер выборки и гетерогенность популяции (в исследование включены женщины с ГСД и СД 2-го типа). Кроме этого, исследование 20-летней давности не может быть в полном объеме применимо сегодня в связи с изменением алгоритмов дородовой помощи и контроля за состоянием плода.
В другом исследовании Lurie и др. (1994) проанализировали влияние рутинного применения индукции родов в 38-39 недель при ГСД на исход беременности [41] (табл. 1). Полученные данные сравнивались с анамнестической контрольной группой, согласно которой ИР применялась в случае ПМП > 4000 г. При ПМП > 4500 г. в обеих группах выполнялось КС. Полученные данные показали, что не было существенных различий между двумя группами по отношению к частоте КС, дистоции плечиков плода, крупного веса при рождении, неонатальной заболеваемости и смертности (табл. 1). Таким образом, единственным различием по сравнению с предыдущим протоколом был меньший срок родоразрешения.
На втором этапе исследования сравнивались показатели исходов беременности при индукции родов > 40 недель по сравнению с группой выжидательной тактики. Важно отметить, что в основу дизайна исследования положен геста-ционный срок, а не предполагаемая масса плода. Полученные данные показали, что при ИР в 38-39 недель частота макросомии (9 % против 24 %, р < 0,05) и дистоции плечиков плода была ниже (1,4 % против 10,2 %, р < 0,05). Недостатком этого исследования явились малый размер выборки и отсутствие показателей состояния углеводного обмена и уровня гликемии.
Тактика, основанная на предполагаемой массе плода
В более позднем и более широком исследовании Conway & Langer (1995) исследовали критерий ПМП как фактора индукции родов у беременных с нарушениями углеводного обмена (ГСД, СД 2-го типа) [16]. Согласно этому протоколу, сроки и способ родоразрешения женщин с диабетом был определен на основании ультразвуковой оценки массы плода в 37-38 недель. Женщинам с ПМП > 4250 г выполнено КС. Беременные с макросомией плода (>90 %о) были рандомизированы на две группы: в первой проводилась индукция родов, вторая составила группу выжидательной тактики. Группу сравнения составила анамнестическая контрольная группа беременных с ГСД и макросомией плода до принятия данного протокола (табл. 1). Новый протокол показал более низкую частоту макросомии плода, и почти 50%-е снижение случаев дистоции плеча (1,5 % против 2,8 %) с относительно небольшим увеличением КС в итоге (25,1 % против 21,7 %) (табл. 1). Авторы пришли к выводу, что этот протокол, основанный на оценке ПМП, позволяет значительно снизить частоту дистоции плечиков при статистически незначимом повышении частоты КС. Основными недостатками данного ис-
Таблица 1
Исследования сравнения активной и выжидательной тактики родоразрешения при ГСД
Авто- Дизайн Изучаемая Контрольная Срок родо- Кесарево Дистоция Масса Перинатальный
ры группа группа разрешения сечение, % плечиков, % плода, г исход, %
Kjos et al. РКИ 187 ГСД Индукция родов Индукция родов в 41 неделю. 39 vs 41 25 vs 31 0 vs 3 3446 vs 3672 (Р < 0,001) >4000 15 % vs 27 % (Р < 0,05) Смертность 0 vs 0
(19871991) 13 СД 2-й тип в 38 недель ^ = 100) Масса плода >4200 ^ = 100) (Р < 0,05) (Р > 0,05) (Р < 0,05) Гипогликемия 0 vs 0
Исторический
Lurie et al. (19831994) Когортное ГСД (инсулин) Индукция в 38 недель (КС если ПМП> 4500) N = 96 протокол Индукция родов если ПМП > 4000 (КС если ПМП > 4500) N = 164 38,4 vs 39,2 (Р > 0,05) 22,9 vs 18,9 (Р > 0,05) 1,0 vs 4,3 (Р > 0,05) 3406 vs 3430 (Р > 0,05) >4000 9,4 vs 18,3 (Р > 0,05) Смертность 1,0 vs 0 (р > 0,05), РДС 0 vs 0; Травма 0 vs 1,8 (Р > 0,05)
Индукция
Conway and Langer (19901995) Когортное ГСД ^ = 1377) родов если признаки макросомии плода в 37-38 нед, КС если ПМП > 4250 ^ = 1377) Исторический протокол ^ = 1227) 39,2 ± 1,6 vs 39,3 ± 1,5 (Р > 0,05) 25,1 vs 21,7 (Р < 0,05) 1,5 vs 2,8 (Р=0,02) >4000 9 vs 12 Р = 0,04
Соответствующий протокол ИР если ПМП > 4000
КС если ПМП > 4500
ГСД (д)
Lurie et al. 1992 (19831988) Когортное ГСД Роды > 40 нед N = 65 ГСД (д) - 59 ГСД (и) - 6 Роды < 40 нед N = 65 ГСД (д) - 59 ГСД (и) - 6 ГСД (д) 38,2 vs 40,9 ГСД (и) 37,5 vs 40,5 (Р > 0,05) ГСД (д) 11 vs 14 ГСД (и) 25 vs 22 (Р > 0,05) ГСД (д) 0 vs 3,6 ГСД (и) 4,6 vs 2,2 (Р > 0,05) ГСД (д) 3439 vs 3617 >4000 15 vs 25 (Р > 0,05) ГСД (и) 3275 vs 3639 Р = 0,003 >4000 7 vs 20 (Р < 0,05) Смертность — 0 РДС — 0 Травма — 0 Гипогликемия — 3 vs 3 ГСД (и) Смертность — 0 РДС — 0 Травма — 2,3-4,4
Гипогликемия — 10 vs 8 (Р > 0,05)
следования являлись отсутствие четкой информации относительно ведения беременных до начала реализации протокола и отсутствие контроля гликемии. Кроме этого, частота неонатальной заболеваемости и респираторных осложнений детей не были представлены в этом исследовании.
В более раннем ретроспективном исследовании Lurie и др. (1988) сравнили исходы беременности и родов у женщин с ГСД меньше и больше срока 40 недель [40]. Беременные были сопоставимы по возрасту и паритету родов. У пациенток с ПМП >4000 г выполнена индукция родов, при массе плода >4500 г выполнялось КС. Важно отметить, что данные были проанализированы от-
дельно для женщин с ГСД (д) — диетотерапия, и ГСД (и) — инсулинотерапия. Единственным различием между этими двумя группами был более низкий вес при рождении в подгруппе женщин с ГСД (и), которые родили до 40 недель (табл. 1). Не установлены различия между двумя группами в отношении частоты КС, дистоции плечиков, макросомии и неонатальной заболеваемости. Основным выводом авторов являлось то, что сроки родоразрешения незначительно влияют на клинически значимые материнские и неона-тальные результаты. Авторы делают вывод, что при хорошо контролируемом ГСД плановых вмешательств стоит избегать. Тем не менее интерпре-
Таблица 2
Перинатальная смертность при ГСД (Rosenstein et al. 2012)_
ГСД Без ГСД
Срок беременности Количество родов Мертворож-денность/10000 Неонатальная смертность /10000 живорожденных Количество родов Мертворож-денность/10000 Неонатальная смертность/10000 живорожденных
36 10,445 3,3 10,6 155,597 2,1 9,1
(2,6-4,2) (5,3-19,0) (2,0-2,3) (7,7-10,8)
37 22,157 4,1 6,8 340,239 2,2 6,1
(3,2-5,1) (3,8-11,2) (2,1-2,4) (5,3-7,0)
38 44,487 4,2 3,6 736,413 2,9 3,9
(3,2-5,3) (2,1-5,9) (2,7-3,1) (3,5-4,4)
39 56,085 5,7 3,4 1,105,279 3,6 2,8
(4,4-7,2) (2,0-5,3) (3,4-3,9) (2,5-3,1)
40 37,819 5,7 2,6 981,106 4,4 3,4
(3,9-7,9) (1,3-4,9) (4,1-4,7) (3,1-3,8)
41 15,739 8,6 3,2 510,292 6,4 3,6
(5,2-13,5) (1,0-7,4) (5,8-7,0) (3,1-4,2)
42 6296 9,5 6,4 168,999 11,5 4,7
(3,5-20,7) (1,7-16,3) (10,0-13,3) (3,7-5,8)
Всего 193,028 17,1 4,2 3,997,925 12,7 3,8
(15,3-19) (3,3-5,2) (12,4-13,1) (3,7-4,1)
тация этих данных ограничивается небольшим размером выборки и большим разбросом статистических данных.
На основании вышеизложенного, в недавнем систематическом обзоре авторы пришли к заключению о невозможности установки определенных категоричных выводов, учитывая существенную неоднородность в исследованиях и недостаток количественных данных [61].
Риск мертворождения при ГСД
В 2012 году Rosenstein и др. опубликовали крупное исследование, в котором оценивалась частота перинатальной смертности как у женщин
с ГСД (п = 193028), так и без диабета (общая выборка 4 190 953 родов) [56]. В работе установлено, что риск мертворождения постоянно увеличивается со сроком гестации женщин как с ГСД, так и без него, и был максимальным в 42 недели. Риск неонатальной и младенческой смертности отображался и-образной кривой и был самым высоким <36 недель, уменьшался в срок 3940 недель в обеих группах, и вновь возрастал после 41 недели беременности (табл. 2, рис. 1).
Общий риск мертворождения с 36-й по 42-ю неделю был выше у беременных с ГСД по сравнению с женщинами без диабета — 1,34 (95 % ДИ 1,2-1,5). В то же время стоит отметить, что
35.0
30.0
25.0
,20.0
л 15.0
<¡710.0
7.
U
0.0
19.31 17.4 14.7 15 17.1____ 18.2
-- 111.5
1о!б -j 8.7 9.5
Риск перинатальной смертности при выжидательной тактике
Риск перинатальной смертности при индукции родов
36
40
41
37 38 39
Срок беременности, нед. Рис. 1. Риск перинатальной смертности при выжидательной тактике и ИР при ГСД
Таблица 3
Риск мертворожденна и неонатальной смертности при ГСД
Срок беременности Отношение шансов риска мертворождения (95 % ДИ) Отношение шансов риска неонатальной смертности (95 % ДИ)
36 1,57 (1,2-2,0) 0,84 (0,54-1,32)
37 1,84 (1,5-2,3) 0,76 (0,53-1,1)
38 1,45 (1,1-1,9) 0,80 (0,59-1,06)
39 1,56 (1,2-2,0) 0,82 (0,61-1,08)
40 1,29 (0,92-1,8) 0,82 (0,59-1,14)
41 1,35 (0,85-2,13) 0,89 (0,56-1,4)
42 0,83 (0,37-1,9) 0,68 (0,3-1,5)
Общий 1,34 (1,2-1,5) 0,83 (0,72-0,95)
Данные риски рассчитывались по отношению к контрольной группе без нарушений углеводного обмена
риск мертворождения и неонатальной смертности постепенно снижался к 40-41-й неделе беременности. Исследователи связывают это с небольшой выборкой (табл. 3).
Далее исследователи сравнили риск перинатальной смертности при индукции родов и выжидательной тактики (относительно срока беременности) у беременных с ГСД. Риск неблагоприятного исхода родов в 36 недель был наивысшем и достоверно отличался от группы с выжидательной тактикой. При сроке 37-38 недель риск был практически сопоставим, и в дальнейшем перинатальная смертность при выжидательной тактике достоверно увеличивалась и была максимальной после 41 недели (рис. 1).
В то же время ретроспективный характер этого исследования и отсутствие данных по контролю гликемии и частоты инсулинотерапии ограничивает способность формулировать практические руководства по этим данным.
Методы родоразрешения
При ГСД метод родоразрешения базируется на скрининге макросомии и признаков диабетической фетопатии, которые являются важными факторамм дистоции плечиков плода (ДП) и развития паралича плечевого сплетения (III 1С ). Паралич плечевого сплетения — это родовая травма, влияющая на нервные корешки С5-6 — паралич Эрба-Дюшена (80 % случаев) или реже
нервные корешки C8-T1 — паралич Клюмпке. В Великобритании и Ирландии заболеваемость ППС составляет 0,42 %, в США — 1,5 %, в других западных странах — от 1 до 3 на 1000 новорожденных [20]. Дистоция плечиков увеличивает риск развития ППС в 100 раз. Зарегистрированная заболеваемость ППс после ДП колеблется в широких пределах от 4 % до 40 %. Основными факторами риска ППС являются макросомия плода, сахарный диабет у матери, ожирение, патологическая прибавка веса при беременности, слабость родовой деятельности, родоразрешающие операции [20].
В большинстве случаев паралич проходит самостоятельно или требует только консервативной терапии. Риск развития паралича прямо пропорционален риску дистоции плечиков. Ecker и др. (1997) изучил факторы риска развития паралича плечевого сплетения на основании анализа 77 616 родов. 3526 (4,5 %) беременных имели гестационный сахарный диабет [22]. Результаты показали, что ГСД — отношение шансов (ОШ) — 3,19 (95 % ДИ 1,62-6,27) и крупные размеры плода при вагинальных родах — ОШ — 9,56-17,9 являются независимыми предикторами возникновения дистоции плечиков в родах и развития паралича Эрба (табл. 4).
Langer и др. (1991) на основании анализа около 75 979 естественных родов (включая 1589 женщин с СД) показали 10-кратное увеличение риска развития дистоции плечиков плода у рожениц с сахарным диабетом (3,2 % против 0,3 % в популяции) [38].
Таблица 4
Факторы риска развития паралича плечевого сплетения (Ecker J. L., 1997)
Факторы риска Отношение шансов 95 % Доверительный интервал
ГСД (4,5 %) 3,19 1,62-6,27
Кесарево сечение 0,05 0,01-0,2
Масса плода Вагинальные роды
4000-4500 9,56 6,15-14,86
4500-5000 17,9 10,28-31,28
> 5000 45,15 15,81-128,75
Выборка — 77 616
Таблица 5
Риск дистоции плеча при макросомии плода и ГСД_
Автор Год Выборка Масса плода, г Дистоция плеча без СД, % Дистоция плеча с СД, %
Общая, n Беременные с ГСД, n, %
Langer et al. 1991 75 979 1589 4000-4290 2,7 3,1
4250-4499 5,2 7,4
4500-4749 8,1 27,9
4750-4999 14,8 55,6
>5000 9,8 62,5
Nesbitt et al. 1998 175886 3500 3 4,0
3750 5,8 8,5
4000 8,4 12,2
4250 12,3 16,7
4500 19,9 27,3
4750 23,5 34,8
Casey и др. (1997) установили трехкратный риск развития дистоции плечиков у новорожденных от матерей с ГСД по сравнению с общей популяцией [12]. Наиболее репрезентативным было исследование Nesbitt и др. (1998), который провел анализ 175886 историй родов в Калифорнии. В 6238 (3 %) случаев произошла дистоция плечиков новорожденного. Авторы сопоставили массу плода на основе шкалы градации и частоту возникновения ДП как у женщин с СД, так и без. Установлено, что с увеличением массы плода частота ДП увеличивается в геометрической прогрессии, и больше при СД [48] (табл. 5).
Bryant и др. (1998) изучили риск развития паралича плечевого сплетения в родах при макросо-мии плода и наличии сахарного диабета (943 случая). Обнаружено, что частота развития данного заболевания зависит и пропорционально растет с увеличением массы плода: 0,8 % (3500-3999 г); 3,3 % (4000-4499 г); 8 % (4500-4999 г); >20 % при массе более 5000 г [11]. Полученные данные были сопоставимы с исследованием Ecker и др., (1997).
Еще одним фактором риска развития пареза Эрба являются акушерские родоразрешающие операции. Так, по данным Kolderup и др. (1997), применение родоразрешающих операций при ма-кросомии плода повышает риск развития паралича плечевого сплетения в 6,7 раз: акушерские шипцы в 3,8 (95 % ДИ 3,5-5,9), вакуум-экстрактор в 2,9 (95 %ДИ 1,1-8,0) [37].
Кесарево сечение как метод профилактики дистоции плечиков при ГСД
В 2002 Conway и др. изучили эффективность кесарева сечения как метода снижения риска дистоции плечиков и последующего
развития паралича плечевого сплетения у беременных с макросомией плода (>4250 г) и ГСД [15]. Установлено двукратное снижение частоты ДП у рожениц с ГСД при кесаревом сечении по сравнению с естественными родами (1,1 % против 2,4 %) [15]. Эти данные подтверждают эффективность оперативной тактики при макросомии плода и ГСД, как способа профилактики ДП в родах. Тем не менее, по данным Doumouchtsis К. С. и др. (2002), частота ДП даже после кесарева сечения при макросомии плода встречается в 1-4 % случаев [21]. Не стоит забывать и о том, что КС является важным фактором риска интра-, и послеоперационных осложнений для матери: кровотечение, тромбоэмболия, ранение смежных органов, экстирпация матки [59].
До сих пор остается сложным вопрос о пороговом значении массы плода как фактора необходимости оперативного родоразрешения при макросомии и ГСД. Так, зарубежные авторы придерживаются различных мнений (табл. 6).
Имеется ряд исследований, посвященных оценке эффективности выполнения кесарева сечения в плане превентивной меры профилактики ДП. Исходя из таблицы видно, что для предотвра-
Таблица 6
Масса плода, требующая оперативного родоразрешения
Авторы Год Предполагаемая масса плода
Acker et al. [6] 1985 4000
Langer et al. [38] 1991 4250
Conway et al. [15] 1998 4250
Gonen et al. [28] 2000 4500
ACOG [7] 2002 4500
RCOG [8] 2005 4500
Таблица 7
Число кесарских сечений, необходимых для предотв
ращения 1 случая III 1С (мета-анализ)
Автор Год Исследуемая популяция N Число кесарских сечений для предотвращения 1 случая ДП
Rouse et al. [55] 1996 СД 489 к/с при массе плода > 4000 г 443 к/с при массе плода > 4500 г
Ecker et al. [22] 1997 ГСД 3526 219-962 к/с при массе плода > 4000 г 91-400 к/с при массе плода > 4500 г
Koulderap et al. [37] 1997 ГСД (3,5 %) 16 711 148-258 к/с при массе плода > 4000 г 58-97 к/с при массе плода > 4500 г
Bryant et al. [11] 1998 СД (1,5 %) 63 761 158-588 к/с при массе плода > 4500 г
Gonen et al. [28] 2000 Макросомия ГСД (не известно) 74 к/с при массе плода > 4500 г
щения 1 случая ДП в родах при ГСД необходимо выполнение порядка 200-400 операций кесарева сечения (табл. 7).
На основании проанализированных данных установлено, что принципы ведения и тактики родоразрешения беременных с ГСД во всем мире неоднозначны и требуют дальнейших исследований. Рекомендации российских и международных обществ акушеров-гинекологов зачастую противоречат друг другу. Тем не менее все исследователи сходятся в едином мнении, что при плохо контролируемом гестационном сахарном диабете родо-разрешение данных женщин необходимо проводить немного раньше, при сроке 37-38 недель. По мнению авторов, это должно снизить риск мерт-ворождения и осложнений в родах [2, 48]. С другой стороны, данный подход закономерно повысит частоту РДС новорожденных и потребует более интенсивного ведения неонатального периода [53].
В данной статье мы попытались оценить потенциальные пользу и риски планового родораз-решения беременных с ГСД по сравнению с выжидательной тактикой. К сожалению, данные о рисках и преимуществах активной по сравнению с выжидательной тактикой при диабете беременных ограничены только одним рандомизированным контролируемым исследованием [36]. Несколько когортных исследований ограничены отсутствием поправок на вмешивающиеся факторы, включая показатели гликемии и состояние мягких родовых путей, использованием анамнестических, а нечетко определенных контрольных групп, которые могут привести к систематической ошибке [38]. Кроме этого, эти исследования дают лишь ограниченные данные о рисках нео-натальной заболеваемости и РДС новорожденных, особенно когда индукция родов происходит до 39 недель беременности.
По мнению авторов, ни одна из тактик (срок беременности, ПМП), по данным исследований, не является оптимальной для пациенток с ГСД.
Имеющихся данных недостаточно для решения задачи по снижению риска возможной антенатальной гибели плода, которая является одной из причин планового родоразрешения при сахарном диабете.
Отсутствие таких доказательств приводит к значительной вариативности рекомендаций обществ акушеров-гинекологов по тактике родо-разрешения при гестационном сахарном диабете у матери [29]. Очевидно, что плановое родораз-решение таких пациенток должно быть сделано на индивидуальной основе с учетом срока беременности, клинических и ультразвуковых данных ПМП, степени контроля гликемии, инсулинотера-пии, акушерского анамнеза, паритета родов и состояния мягких родовых путей. Немаловажным является и согласие пациентки на выбранную тактику родоразрешения.
При плохо контролируемом ГСД (наличие потребности в инсулинотерапии, нарастающее мно-говодие, признаков макросомии и диабетической фетопатии) беременные должны родоразрешать-ся оперативным путем при сроке 37/38 недель. С другой стороны, при хорошо контролируемом ГСД и отсутствии осложнений со стороны плода предпочтительна выжидательная тактика и естественное родоразрешение при доношенном сроке.
В связи с недостаточной информацией по преимуществам различных тактик ведения женщин с ГСД в 2011 году инициировано крупное рандомизированное многоцентровое исследование GINEXMAL [42]. В основу данного исследования включено сравнение плановой индукции родов в 38-39 недель беременности при ГСД с выжидательной тактикой и оценкой перинатальных исходов. Существенным ограничением данного исследования является исключение женщин с подозрением на макросомию. Другим проводящимся в настоящее время РКИ является оценка исходов беременности у женщин с ГСД, получающих
инсулинотерапию. В данном исследовании проводится сравнение группы женщин, которым выполнили индукцию родов в 38 недель, с группой, в которой стимулировали роды в 43 недели [33].
Дальнейшие перспективные РКИ необходимы для того, чтобы обеспечить дополнительные высококачественные данные относительно оптимальных сроков и способов родоразрешения при ГСД. Важным фактором в таких исследованиях должен быть не только тип диабета, но и его способ коррекции (диета, инсулинотерапия), оценка состояния углеводного обмена и сроки выявления ГСД.
Таким образом, разработка единых стандартов оптимальной тактики, способов и сроков родо-разрешения беременных с гестационным сахарным диабетом является перспективной и важной задачей для современной медицины и требует дальнейших исследований.
Литература
1. Айламазян Э. К., Кулаков В. И., Радзинский В. Е., Савельева Г.М. ред. Акушерство: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007.
2. Бурумкулова Ф. Ф. Гестационный сахарный диабет (эндокринологические, акушерские и перинатальные аспекты). Автореф. дис... докт. мед. наук. Москва; 2011.
3. Евсюкова И. И., КошелеваН. Г. Сахарный диабет: беременные и новорожденные. М.: Миклош; 2009.
4. Коллектив авторов. Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение. http://www. endocrincentr.ru/images/material-images/caxar.pdf (дата обращения 30.07.2014).
5. ФедороваМ. В., Краснопольский В. И., Петрухин В. А. Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопа-тия. М.: Медицина; 2001.
6. Acker D.B., Sachs B. P., Friedman E.A. Risk factors for shoulder dystocia. Obstet Gynecol. 1985; N 66: 762-768.
7. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. Number 30, September 2001 (replaces Technical Bulletin Number 200, December 1994). Gestational diabetes. Obstet Gynecol. 2001; 98: 525-538.
8. American Diabetes Association. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care. 2004; 27: 88-90.
9. Athukorala C, Crowther C. A, Willson K, for the ACHOIS Trial Group. Women with gestational diabetes mellitus in the ACHOIS trial: Risk factors for shoulder Dystocia. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2007; 47 (1): 37-41 (Article).
10. Boulvain M., Marcoux S., Bureau M., Fortier M., Fraser W. Risks of induction of labour in uncomplicated term pregnancies. Paediatr Perinat Epidemiol. 2001; 15: 131-138.
11. BryantD.R., LeonardiM. R., Landwehr J. B., Bottoms S.F. Limited usefulness of fetal weight in predicting neonatal brachial plexus injury. Am J Obstet Gynecol. 1998; 179: 686-689.
12. Casey B. M., Lucas M. J., Leveno K.J. Pregnancy outcomes in women with gestational diabetes mellitus compared with general obstetrics population. Obstet Gynec. 1997; 90: 869-873.
13. Chauhan S.P., Gherman R., Hendrix N.W., Bingham J.M., Hayes E. Shoulder dystocia: comparison of the ACOG practice bulletin with another national guideline. Am J Perinatol. 2010; 27: 129-136.
14. Chen H.Y., Chauhan S.P., Ward T, Mori N., Gass E., Cisler R. Aberrant fetal growth and early, late, and postneonatal mortality: an analysis of Milwaukee births. Am J Obstet Gynecol. 2011; 204: e1-261.
15. ConwayD.L. Choosing route of delivery for the macrosomic infant of a diabetic mother: Cesarean section versus vaginal delivery. J Matern Fetal Neonatal Med. 2002; 12: 442-448.
16. Conway D.L., Langer O. Elective delivery of infants with mac-rosomia in diabetic women: reduced shoulder dystocia versus increased cesarean deliveries. Am J Obstet Gynecol. 1998; 178: 922-925.
17. Coonrod D.V., DrachmanD., HobsonP., ManriquezM. Nullipa-rous term singleton vertex cesarean delivery rates: institutional and individual level predictors. Am J Obstet Gynecol. 2008; 198: 694 e1-11.
18. Crowther C.A., Hiller J.E., Moss J.R., McPheeA.J., Jeffries W.S., Robinson J.S. Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. N Engl J Med. 2005; 352: 2477-2486.
19. Desoye S. Hauguel-de Mouzon. The human placenta in gestational diabetes mellitus. The insulin and cytokine network. Diabetes Care. 2007; 2: 120-126.
20. Donnelly V., Foran A., Murphy J., McParland P., Keane D., O'Herlihy C. Neonatal brachial plexus palsy: un unpredictable injury. Am J Obst Gynec. 2002; 187: 1209-1212.
21. Doumouchtsis S.K, Arulkumaran S. Are all brachial plexus injuries caused by shoulder dystocia? Obstet Gynecol Surv. 2009; 64: 615-623.
22. Ecker J.L., Greenberg J.A., Norwitz E.R., Nadel A.S., Repke J.T. Birth weight as a predictor of brachial plexus injury. Obstet Gynecol. 1997; 89: 643-47.
23. Ehrenthal D.B., Jiang X., Strobino D.M. Labor induction and the risk of a cesarean delivery among nulliparous women at term. Obstet Gynecol. 2010; 116: 35-42.
24. Fadl H.E., Ostlund I.K., Magnuson A.F., Hanson U.S. Maternal and neonatal outcomes and time trends of gestational diabetes mellitus in Sweden from 1991 to 2003. Diabet Med. 2010; 27: 436-441.
25. FerraraA. Increasing prevalence of gestational diabetes mel-litus: a public health perspective. Diabetes Care. 2007; 2: 141-146.
26. Garabedian C., DeruelleP. Delivery (timing, route, peripartum glycemic control) in women with gestatiomal diabetes mellitus. Diabetes and Methabolysm. 2010; 36: 515-521.
27. GetachunD., Nath C., Anath C., ChavezM. Gestational diabetes in the USA: temporal trends 1989 through 2004. Am. J. Obstet. Gynecol. 2008; 198: 1-5.
28. Gonen R., Bader D., AjamiM. Effects of a policy of elective ce-sarean delivery in cases of suspected fetal macrosomia on the incidence of brachial plexus injury and the rate of cesar-ean delivery. Am J Obstet Gynecol. 2000; 83: 1296-1300.
29. GreuterM., van EmmerikM., WoutersM., van TulderM. Quality of guidelines on the management of diabetes in pregnancy:
a systematic review. BMC Pregnancy Childbirth. 2012; 12: 58-68.
30. Grissa O., Yessoufou A., Mrisak I., Hichami A., Amoussou-Guenou Daniel., Grissa A., Djrolo F., Moutairou K., MiledA., Khairi H., Zaouali M., Bougmiza I., Zbidi A., Tabka Z., Khan N. Growth factor concentrations and their placental mRNA expression are modulated in gestational diabetes mellitus: possible interactions with macrosomia. BMC Pregnancy Childbirth. 2010; 10: 7-17.
31. HAPO Study Cooperative Researche Group. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med. 2008; 358: 1991-1902.
32. HossainP., KawarB., NahasE.l. Obesity and diabetes in the developing world — a growing challenge. N Engl J Med. 2007; 356 (3): 213-215.
33. Insulin dependent gestational diabetes mellitus: randomized trial of induction of labour at 38 and 40 weeks of gestation. Clinical Trials. gov.
34. IOTF. Waiting for a green light for health? International Obesity Task Force, 2003. URL: www.iotf.org/media/euobesity2.pdf (accessed 30.07.2014).
35. Karmon A., Levy A., Holcberg G., Wiznitzer A., Mazor M., Shei-nerE. Decreased perinatal mortality among women with diet-controlled gestational diabetes mellitus. Int J Gynaecol Obstet. 2009; 104: 199-202.
36. Kjos S.L., Henry O.A., MontoroM., Buchanan T.A., Mestman J.H. Insulin-requiring diabetes in pregnancy: a randomized trial of active induction of labor and expectant management Am J Obstet Gynecol. 1993; 169: 611-615.
37. Kolderup L.B., Laros R.K. Jr, Musci T.J. Incidence of persistent birth injury in macrosomic infants: association with mode of delivery. Am J Obstet Gynecol. 1997; 177: 37-41.
38. Langer O., Berkus M.D., Huff R.W., SamueloffA. Shoulder dys-tocia: should the fetus weighting greater than or equal to 4000 grams be delivered by cesarean section? 1991; 165: 831-837.
39. Lapolla A., Dalfra M.G., BonomoM., Parretti E., Mannino D., Mello G., Di Cianni G. Gestational diabetes mellitus in Italy: a multicenter study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2009; 145: 149-153.
40. Lurie S., Matzkel A., Weissman A., Gotlibe Z., Friedman A. Outcome of pregnancy in class A1 and A2 gestational diabetic patients delivered beyond 40 weeks' gestation. Am J Perinat. 1992; 9: 484-488.
41. LurieS., Insler V., HagayZ.J. Induction of labor at 38 to 39 weeks of gestation reduces the incidence of shoulder dystocia in gestational diabetic patients class A2. Am J Perinat. 1996; 13: 293-296.
42. Maso G., Alberico S., Wiesenfeld U., RonfaniL., Erenbourg A., HadarE., YogevE., HodM. GINEXMAL RCT: Induction of labour versus expectant management in gestational diabetes pregnancies. BMC Pregnancy Childbirth. 2011; 11: 31.
43. MelamedN., Yogev Y., Meizner I., MashiachR., Ben-Haroush A. Sonographic prediction of fetal macrosomia: the consequences of false diagnosis. J Ultrasound Med. 2010; 29: 225-230.
44. Melamed N., Yogev Y., Meizner I., Mashiach R., Pardo J., Ben-Haroush A. Prediction of fetal macrosomia: effect of sono-graphic fetal weight-estimation model and threshold used. Ultrasound Obstet Gynecol. 2011; 38: 74-81.
45. MetzgerB.,Buchanan T., CoustanD. Summary and recommendations of the Fifth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2007; 30 (2): 251-260.
46. Mondestin M.A., Ananth C.V., Smulian J.C., Vintzileos A.M. Birth weight and fetal death in the United States: the effect of maternal diabetes during pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2002; 18: 922-926.
47. Naylor C.D., SermerM., ChenE., SykoraK. Cesarean delivery in relation to birth weight and gestational glucose tolerance: pathophysiology or practice style? Toronto Trihospital Gesta-tional Diabetes Investigators. JAMA; 1996; 275: 1165-1170.
48. Nesbitt T.S., Gilbert W.M., Danielsen B. Shoulder dystocia and associated risk factors with macrosomic birthsin California. Am J Obst Gyn. 1998; 179: 476-480.
49. O' Sullivan J.B., Gellis S.S., Dandrow R. V., Tenney B. O. The potential diabetic and her treatmentin pregnancy. Obstet. Gyne-col. 1966; 27: 683-689.
50. Oken E., Kleinman K., Rich-Edwards J., GillmanM. A nearly continuous measure of birth weight for gestational age using a United States national reference. BMC Pediatr. 2003; 3: 16-26.
51. Overland E.A., Vatten L.J., EskildA. Risk of shoulder dystocia: associations with parity and offspring birthweight. A population study of 1 914 544 deliveries. Acta Obstet Gynecol Scand. 2012; 9: 483-488.
52. Pettitt D.J., Knowler W.C., Baird H.R., Bennett P.H. Gestational diabetes: infant and maternal complications of pregnancy in relation to third trimester glucose tolerance in the Pima Indians. Diabetes Care. 1980; 3 (3): 458-464.
53. Piper J.M. Lung maturation in diabetes in pregnancy: if and when to test. Semin Perinat. 2002; 26: 206-209.
54. Reddy U.M., Bettegowda V.R., Dias T., Yamada-Kushnir T.,Ko C.W., Willinger M. Term pregnancy: a period of heterogeneous risk for infant mortality. Obstet Gynecol. 2011; 117: 1279-1287.
55. Rouse D.J., Owen J., Goldenberg R.L., Cliver S.P. The effectiveness and costs of elective cesarean delivery for fetal macroso-mia diagnosed by ultrasound. JAMA. 1996; 276: 1480-1486.
56. Rosenstein M.G., Cheng Y.W., Snowden J.M., Nicholson J.M., Doss A.E., Caughey A.B. The risk of stillbirth and infant death stratified by gestational age in women with gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol. 2012; 206 (4): 309.e1-7.
57. Schmidt M.I., Duncan B.B., Reichelt A.J., BranchteinL., Matos M.C., Costa eForti A., SpichlerE.R., Pousada J.M., TeixeiraM.M., Yamashita T. Gestational diabetes mellitus diagnosed with a 2-h 75-g oral glucose tolerance test and adverse pregnancy outcomes. Diabetes Care. 2001; 24: 1151-1155.
58. ThorsellM., Lyrenas S., Andolf E., KaijserM. Induction of labor and the risk for emergency cesarean section in nulliparous and multiparous women. Acta Obstet Gynecol Scand. 2011; 90: 1094-1099.
59. Villar J. Maternal and neonatal individual risks and benefits associated with caesarean delivery: multicentre prospective study. BMJ. 2007; 335: 1025.
60. Wassimi S., Wilkins R., Mchugh N., Xiao L., SimonetF., Luo Z. Association of macrosomia with perinatal and postneonatal mortality among First Nations people in Quebec. CMAJ. 2011; 183: 322-326.
61. Witkop C.T., NealeD, WilsonL.M., BassE.B., Nicholson W.K. Active compared with expectant delivery management in women with gestational diabetes: a systematic review. Obstet Gynecol. 2009; 113: 206-217.
62. Zhang X., Kramer M.S. Variations in mortality and morbidity by gestational age among infants born at term. J Pediatr. 2009; 154: 358-362.
Статья представлена В. В. Потиным, ФГБУ «НИИАГ им. Д. О. Отта» СЗО РАМН, Санкт-Петербург
MODERN CONCEPTS OF TACTICS DELIVERY OF PREGNANT WOMEN WITH GESTATIONAL DIABETES MELLITUS
Kapustin R. V., Arzhanova O. N., Bespalova O. N., Kovaleva T. G.
■ Summary: The article presents the current literature devoted to the problem of delivery of pregnant women with gestational diabetes mellitus (GDM). Analyzed issues related to the definition of the optim-al timing and mode of delivery of women with GDM. On the basis of these data revealed that the principles of tactics and delivery of pregnant women with GDM worldwide ambiguous and require further research. Thus, the development of common standards for best tactics, methods and timing of delivery of pregnant women with gestational diabetes mellitus is a challenging and important task for modern medicine and requires further investigation.
■ Key words: gestational diabetes; birth; shoulder dystocia; cesarean section.
Referenses
1. Aylamazyan E. K., Kulakov V. I., Radzinskiy V. E., Savel'eva G. M., red. Akusherstvo: natsional'noe rukovodstvo. [Obstetrics: national leadership] M.: GEOTAR-Media; 2007. (in Russian).
2. Burumkulova F. F. Gestatsionnyy sakharnyy diabet (endokrino-logicheskie, akusherskie i perinatal'nye aspekty) [Gestational diabetes mellitus (endocrinology, obstetrics and perinatal aspects)]. Avtoref. dis... dokt. med. nauk. Moskva; 2011. (in Russian).
3. Evsyukova, I. I., Kosheleva N. G. Sakharnyy diabet: beremen-nye i novorozhdennye [Diabetes: pregnant women and newborns]. M.: Miklosh; 2009. (in Russian).
4. Kollektiv avtorov. Gestatsionnyy sakharnyy diabet: diagnos-tika, lechenie, poslerodovoe nablyudenie [Gestational diabetes: diagnosis, treatment, postnatal care]. http://www.en-docrincentr.ru/images/material-images/caxar.pdf (accessed 30.07.2014) (in Russian).
5. Fedorova M. V., Krasnopol'skiy V. I., Petrukhin V. A. Sakharnyy diabet, beremennost' i diabeticheskaya fetopatiya [Diabetes,
pregnancy and diabetic fetopathy]. M.: Meditsina; 2001. (in Russian).
6. Acker D. B., Sachs B. P., Friedman E. A. Risk factors for shoulder dystocia. Obstet Gynecol. 1985; N 66: 762-768.
7. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. Number 30, September 2001 (replaces Technical Bulletin Number 200, December 1994). Gestational diabetes. Obstet Gynecol. 2001; 98: 525-538.
8. American Diabetes Association. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care. 2004; 27: 88-90.
9. Athukorala C., Crowther C. A., Willson K., for the ACHOIS Trial Group. Women with gestational diabetes mellitus in the ACHOIS trial: Risk factors for shoulder Dystocia. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2007; 47 (1): 37-41 (Article).
10. Boulvain M., Marcoux S., Bureau M., Fortier M., Fraser W. Risks of induction of labour in uncomplicated term pregnancies. Paediatr Perinat Epidemiol. 2001; 15: 131-138.
11. Bryant D. R., Leonardi M. R., Landwehr J. B., Bottoms S. F. Limited usefulness of fetal weight in predicting neonatal brachial plexus injury. Am J Obstet Gynecol. 1998; 179: 686-689.
12. Casey B. M., Lucas M. J., Leveno K. J. Pregnancy outcomes in women with gestational diabetes mellitus compared with general obstetrics population. Obstet Gynec. 1997; 90: 869-873.
13. Chauhan S.P., Gherman R., Hendrix N.W., Bingham J.M., Hayes E. Shoulder dystocia: comparison of the ACOG practice bulletin with another national guideline. Am J Perinatol. 2010; 27: 129-136.
14. Chen H.Y., Chauhan S.P., Ward T., Mori N., Gass E., Cisler R. Aberrant fetal growth and early, late, and postneonatal mortality: an analysis of Milwaukee births. Am J Obstet Gynecol. 2011; 204:e1-261.
15. Conway D.L. Choosing route of delivery for the macrosom-ic infant of a diabetic mother: Cesarean section versus vaginal delivery. J Matern Fetal Neonatal Med. 2002; 12: 442-448.
16. Conway D.L., Langer O. Elective delivery of infants with mac-rosomia in diabetic women: reduced shoulder dystocia versus increased cesarean deliveries. Am J Obstet Gynecol. 1998; 178: 922-925.
17. Coonrod D.V., Drachman D., Hobson P., Manriquez M. Nul-liparous term singleton vertex cesarean delivery rates: institutional and individual level predictors. Am J Obstet Gynecol. 2008; 198: 694 e1-11.
18. Crowther C.A., Hiller J.E., Moss J.R., McPhee A.J., Jeffries W.S., Robinson J.S. Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. N Engl J Med. 2005; 352: 2477-2486.
19. Desoye S. Hauguel-de Mouzon. The human placenta in ges-tational diabetes mellitus. The insulin and cytokine network. Diabetes Care. 2007; 2: 120-126.
20. Donnelly V., Foran A., Murphy J., McParland P., Keane D., O'Herlihy C. Neonatal brachial plexus palsy: un unpredictable injury. Am J Obst Gynec. 2002; 187: 1209-1212.
21. Doumouchtsis S.K, Arulkumaran S. Are all brachial plexus injuries caused by shoulder dystocia? Obstet Gynecol Surv. 2009; 64: 615-623.
22. Ecker J.L., Greenberg J.A., Norwitz E.R., Nadel A.S., Repke J.T. Birth weight as a predictor of brachial plexus injury. Obstet Gynecol. 1997; 89: 643-47.
23. Ehrenthal D.B., Jiang X., Strobino D.M. Labor induction and the risk of a cesarean delivery among nulliparous women at term. Obstet Gynecol. 2010; 116: 35-42.
24. Fadl H.E., Ostlund I.K., Magnuson A.F., Hanson U.S. Maternal and neonatal outcomes and time trends of gestational diabetes mellitus in Sweden from 1991 to 2003. Diabet Med. 2010; 27: 436-441.
25. Ferrara A. Increasing prevalence of gestational diabetes mellitus: a public health perspective. Diabetes Care. 2007; 2: 141-146.
26. Garabedian C., Deruelle P. Delivery (timing, route, peripartum glycemic control) in women with gestatiomal diabetes mellitus. Diabetes and Methabolysm. 2010; 36: 515-521.
27. Getachun D., Nath C., Anath C., Chavez M. Gestational diabetes in the USA: temporal trends 1989 through 2004. Am. J. Obstet. Gynecol. 2008; 198: 1-5.
28. Gonen R., Bader D., Ajami M. Effects of a policy of elective cesarean delivery in cases of suspected fetal macrosomia on the incidence of brachial plexus injury and the rate of cesar-ean delivery. Am J Obstet Gynecol. 2000; 83: 1296-1300.
29. Greuter M., van Emmerik M., Wouters M., van Tulder M. Quality of guidelines on the management of diabetes in pregnancy: a systematic review. BMC Pregnancy Childbirth. 2012; 12: 58-68.
30. Grissa O., Yessoufou A., Mrisak I., Hichami A., Amoussou-Guenou Daniel., Grissa A., Djrolo F., Moutairou K., Miled A., Khairi H., Zaouali M., Bougmiza I., Zbidi A., Tabka Z., Khan N. Growth factor concentrations and their placental mRNA expression are modulated in gestational diabetes mellitus: possible interactions with macrosomia. BMC Pregnancy Childbirth. 2010; 10: 7-17.
31. HAPO Study Cooperative Researche Group. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med. 2008; 358: 1991-1902.
32. Hossain P., Kawar B., Nahas E.l. Obesity and diabetes in the developing world — a growing challenge. N Engl J Med. 2007; 356 (3): 213-215.
33. Insulin dependent gestational diabetes mellitus: randomized trial of induction of labour at 38 and 40 weeks of gestation. Clinical Trials. gov.
34. IOTF. Waiting for a green light for health? International Obesity Task Force, 2003. URL: www.iotf.org/media/euobesity2.pdf (accessed 30.07.2014).
35. Karmon A., Levy A., Holcberg G., Wiznitzer A., Mazor M., Sheiner E. Decreased perinatal mortality among women with diet-controlled gestational diabetes mellitus. Int J Gynaecol Obstet. 2009; 104: 199-202.
36. Kjos S.L., Henry O.A., Montoro M., Buchanan T.A., Mestman J.H. Insulin-requiring diabetes in pregnancy: a randomized trial of active induction of labor and expectant management Am J Obstet Gynecol. 1993; 169: 611-615.
37. Kolderup L.B., Laros R.K. Jr, Musci T.J. Incidence of persistent birth injury in macrosomic infants: association with mode of delivery. Am J Obstet Gynecol. 1997; 177: 37-41.
38. Langer O., Berkus M.D., Huff R.W., Samueloff A. Shoulder dystocia: should the fetus weighting greater than or equal to 4000 grams be delivered by cesarean section? 1991; 165: 831-837.
39. Lapolla A., Dalfra M.G., Bonomo M., Parretti E., Mannino D., Mello G., Di Cianni G. Gestational diabetes mellitus in Italy: a multicenter study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2009; 145: 149-153.
40. Lurie S., Matzkel A., Weissman A., Gotlibe Z., Friedman A. Outcome of pregnancy in class A1 and A2 gestational diabetic patients delivered beyond 40 weeks' gestation. Am J Perinat. 1992; 9: 484-488.
41. Lurie S., Insler V., Hagay Z.J. Induction of labor at 38 to 39 weeks of gestation reduces the incidence of shoulder dys-tocia in gestational diabetic patients class A2. Am J Perinat. 1996; 13: 293-296.
42. Maso G., Alberico S., Wiesenfeld U., Ronfani L., Erenbourg A., Hadar E., Yogev E., Hod M. GINEXMAL RCT: Induction of labour versus expectant management in gestational diabetes pregnancies. BMC Pregnancy Childbirth. 2011; 11: 31.
43. Melamed N., Yogev Y., Meizner I., Mashiach R., Ben-Haroush A. Sonographic prediction of fetal macrosomia: the consequences of false diagnosis. J Ultrasound Med. 2010; 29: 225-230.
44. Melamed N., Yogev Y., Meizner I., Mashiach R., Pardo J., Ben-Haroush A. Prediction of fetal macrosomia: effect of sonographic fetal weight-estimation model and threshold used. Ultrasound Obstet Gynecol. 2011; 38: 74-81.
45. Metzger B., Buchanan T., Coustan D. Summary and recommendations of the Fifth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2007; 30 (2): 251-260.
46. Mondestin M.A., Ananth C.V., Smulian J.C., Vintzileos A.M. Birth weight and fetal death in the United States: the effect of maternal diabetes during pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2002; 18: 922-926.
47. Naylor C.D., Sermer M., Chen E., Sykora K. Cesarean delivery in relation to birth weight and gestational glucose tolerance: pathophysiology or practice style? Toronto Trihos-pital Gestational Diabetes Investigators. JAMA; 1996; 275: 1165-1170.
48. Nesbitt T.S., Gilbert W.M., Danielsen B. Shoulder dystocia and associated risk factors with macrosomic birthsin California. Am J Obst Gyn. 1998; 179: 476-480.
49. O' Sullivan J.B., Gellis S. S., Dandrow R. V., Tenney B. O. The potential diabetic and her treatmentin pregnancy. Obstet. Gy-necol. 1966; 27: 683-689.
50. Oken E., Kleinman K., Rich-Edwards J., Gillman M. A nearly continuous measure of birth weight for gestational age using a United States national reference. BMC Pediatr. 2003; 3: 16-26.
51. Overland E.A., Vatten L.J., Eskild A. Risk of shoulder dystocia: associations with parity and offspring birthweight. A population study of 1 914 544 deliveries. Acta Obstet Gynecol Scand. 2012; 9: 483-488.
52. Pettitt D.J., Knowler W.C., Baird H.R., Bennett P.H. Gestational diabetes: infant and maternal complications of pregnancy in
relation to third trimester glucose tolerance in the Pima Indians. Diabetes Care. 1980; 3 (3): 458-464.
53. Piper J.M. Lung maturation in diabetes in pregnancy: if and when to test. Semin Perinat. 2002; 26: 206-209.
54. Reddy U.M., Bettegowda V.R., Dias T., Yamada-Kushnir T., Ko C.W., Willinger M. Term pregnancy: a period of heterogeneous risk for infant mortality. Obstet Gynecol. 2011; 117: 1279-1287.
55. Rouse D.J., Owen J., Goldenberg R.L., Cliver S.P. The effectiveness and costs of elective cesarean delivery for fetal macrosomia diagnosed by ultrasound. JAMA. 1996; 276: 1480-1486.
56. Rosenstein M.G., Cheng Y.W., Snowden J.M., Nicholson J.M., Doss A.E., Caughey A.B. The risk of stillbirth and infant death stratified by gestational age in women with ges-tational diabetes. Am J Obstet Gynecol. 2012; 206 (4): 309. e1-7.
57. Schmidt M.I., Duncan B.B., Reichelt A.J., Branchtein L., Matos M.C., Costa e Forti A., Spichler E.R., Pousada J.M., Teixeira M.M., Yamashita T. Gestational diabetes mellitus diagnosed
with a 2-h 75-g oral glucose tolerance test and adverse pregnancy outcomes. Diabetes Care. 2001; 24: 1151-1155.
58. Thorsell M., Lyrenas S., Andolf E., Kaijser M. Induction of labor and the risk for emergency cesarean section in nullipa-rous and multiparous women. Acta Obstet Gynecol Scand. 2011; 90: 1094-1099.
59. Villar J. Maternal and neonatal individual risks and benefits associated with caesarean delivery: multicentre prospective study. BMJ. 2007; 335: 1025.
60. Wassimi S., Wilkins R., Mchugh N., Xiao L., Simonet F., Luo Z. Association of macrosomia with perinatal and postneonatal mortality among First Nations people in Quebec. CMAJ. 2011; 183: 322-326.
61. Witkop C.T., Neale D., Wilson L.M., Bass E.B., Nicholson W.K. Active compared with expectant delivery management in women with gestational diabetes: a systematic review. Obstet Gynecol. 2009; 113: 206-217.
62. Zhang X., Kramer M.S. Variations in mortality and morbidity by gestational age among infants born at term. J Pediatr. 2009; 154: 358-362.
■ Адреса авторов для переписки-
Капустин Роман Викторович — врач акушер-гинеколог отделения KapustinRoman Viktorovich — post-graduate, doctor. Department of патологии беременности. Городская больница № 44. ФГБУ «НИИАГ pathology of pregnancy. D. O. Ott Research Institute of Obstetrics and им. Д. О. Отта» СЗО РАМН. 199034, Россия, Санкт-Петербург, Gynecology, RAMS. 199034, St. Petersburg, Mendeleyevskaya Line, 3,
Менделеевская линия, д. 3. E-mail: Kapustin.Roman@gmail.com. Russia. E-mail: Kapustin.Roman@gmail.com.
Аржанова Ольга Николаевна — д. м. н., профессор, руководитель отделения патологии беременности. ФГБУ «НИИАГ им. д. О. Отта» СЗО РАМН. 199034, Россия, Санкт-Петербург, Менделеевская линия, д. 3. E-mail: arjanova_olga@mail.ru.
Беспалова Олеся Николаевна — д. м. н., с. н. с. отделения патологии беременности. ФГБУ «НИИАГ им. д. О. Отта» СЗО РАМН. 199034, Россия, Санкт-Петербург, Менделеевская линия, д. 3. E-mail: shiggerra@mail.ru.
Ковалева Татьяна Георгиевна — к. м. н., заведующая отделением патологии беременности. ФГБУ «НИИАГ им. Д. О. Отта» СЗО РАМН. 199034, Россия, Санкт-Петербург, Менделеевская линия, д. 3. E-mail: iagmail@ott.ru.
Arzhanova Olga Nikolayevna — MD, Professor. Head of the Department of Pathology of pregnancy. D. O. Ott Research Institute of Obstetrics and Gynecology, RAMS. 199034, St. Petersburg, Mendeleyevskaya Line, 3, Russia. E-mail: arjanova_olga@mail.ru.
Bespalova Olesya Nikolayevna — MD. Main Senior Researcher. Department of Pathology of pregnancy. D. O. Ott Research Institute of Obstetrics and Gynecology, RAMS. 199034, St. Petersburg, Mendeleyevskaya Line, 3, Russia. E-mail: shiggerra@mail.ru.
Kovaleva Tatyana Georgiyevna — PHD. Department of Pathology of pregnancy. D. O. Ott Research Institute of Obstetrics and Gynecology, RAMS. 199034, St. Petersburg, Mendeleyevskaya Line, 3, Russia. E-mail: iagmail@ott.ru.
