CC BY
248
О.Н. МИНУШКИН, д.м.н., профессор, Учебно-научный медицинский центр Управления делами Президента РФ, кафедра терапии и гастроэнтерологии, Москва
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМНОМ СИНДРОМЕ
В СВЕТЕ РЕКОМЕНДАЦИЙ РИМСКОГО КОНСЕНСУСА II-III
В статье даны представления о современном взгляде на постхолецистэктомный синдром в свете рекомендаций Римского консенсуса II-III, рассмотрены вопросы терапевтических подходов при ведении больных с этим состоянием.
Ключевые слова:
постхолецистэктомный синдром Римский консенсус Н-Ш сфинктер Одди билиарная недостаточность
Первая операция холецистэктомия была проведена в 1882 г. немецким хирургом C. Langebuch. Тогда же он сформулировал концепцию, которая позволила провести эту операцию: «желчный пузырь должен быть удален не потому, что он содержит камни, а потому что он их продуцирует». Привлекательность этой концепции заключается в иллюзии о лечебном действии удаления желчного пузыря, хотя издержки его удаления значительны, а иногда сопровождают больного долгие годы. Связаны эти издержки в значительной мере с тем, что в функциональном отношении желчный пузырь - важный орган. Это стало ясно уже вскоре после начала оперативной активности. В 1926 г. [1] французский хирург Малли-Ги в связи в продолжающимися болями или возникновением новых предложил термин «постхолецистэктомный синдром» (ПХЭС), в который вкладывались чисто хирургические «погрешности» (хирургическая травма, оставление длинной культи пузырного протока, забытые камни и др.).
Эти издержки привлекли внимание хирургов, т. к. приблизительно 10% оперированных требовали повторного вмешательства. Организационно и технически изменился подход к показаниям, изменилась техника самих операций, что привело к положительным результатам, но не ликвидировало сами боли. Уже тогда стало ясно, что в основе их формирования лежат функциональные расстройства, связанные с самой операцией [1]. Дальше начался долгий период научных исследований, сбор и анализ статистических данных. Наиболее полная статистика [7] показала, что только у 46,7% оперированных больных наступает улучшение, у 25% - операция не приносит облегчения, а у 28% - фиксируется возврат приступов или появление новых с иной клинической окраской. Сам ПХЭС начал утрачивать первоначальное звучание с озабоченностью только хирургов, но в понимание причин, патогенеза, особенностей все более активно вовлекались терапевты и гастроэнтерологи [2-4]. Это трансформация взглядов привела к тому, что в 1999 г.
Римский консенсус II предложил рассматривать постхо-лецистэктомический синдром как сугубо функциональное расстройство, характеризующееся дисфункцией сфинктера Одди (ДСО), обусловленное нарушениями его сократительной функции, затрудняющими нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий.
С этого времени начинается новый (терапевтический) период в изучении ПХЭС, и успехи в его лечении начинают в значительной мере зависеть от фармакотерапевти-ческих воздействий.
Из чего складывается и чем объясняется физиология движения желчи?
При наличии желчного пузыря:
■ печеночной секрецией,
■ ритмичной деятельностью сфинктеров терминального отдела общего желчного протока,
■ нормальной работой сфинктера ж. п.,
■ нормальной работой клапана пузырного протока,
■ всасывательной функцией слизистой ж. п. и протоков. Все эти анатомо-функциональные образования участвуют в формировании (формируют) градиента давления, который является двигателем желчи. Движение желчи по протоковой системе зависит также от фазы пищеварения:
■ вне фазы пищеварения желчь поступает в ж. п. в момент закрытия сфинктера Одди, при этом небольшими порциями поступает и в двенадцатиперстную кишку, поэтому СО закрыт непостоянно;
■ в фазу пищеварения сфинктер Одди открывается, желчный пузырь сокращается, и желчь поступает в двенадцатиперстную кишку, участвуя в эмульгации жиров и активации пищеварительных ферментов, запуская вну-трипросветное пищеварение [8, 9].
С удалением желчного пузыря из системы, формирующей градиент давления, исключается очень важное звено саморегулирующейся системы, и вся система начинает функционировать по законам патофизиологии.
Основные патогенетические звенья при этом представлены следующими положениями:
■ необходимым условием, обеспечивающим местную саморегуляцию, является наличие СО и желчного пузыря;
■ при отсутствии желчного пузыря (холецистэктомия) процесс регуляции и саморегуляции нарушается, основным саморегулирующим образованием становиться СО,
который при отсутствии ж. п. проявляет постоянную готовность к дисфункции;
■ работа сфинктера Одди в значительной мере начинает зависеть от градиента давления (печень, протоки, дуо-денум).
■ при низком тонусе СО желчь постоянно сбрасывается в дуоденум, и в короткие сроки развивается хроническая билиарная недостаточность с расстройством пищеварения жиров;
■ у части больных СО проявляет наклонность к спазму, что формирует болевую симптоматику (приступообразную, постоянную);
■ в разные периоды времени дисфункция СО может носить разный характер и формировать различную клиническую симптоматику;
■ у части больных в разные сроки после холецистэкто-мии формируется СИБР, приводящий к дуоденальной ги-пертензии, изменяющий градиент давления и пассаж желчи, провоцируя дисфункцию СО;
■ у части больных дуоденальная гипертензия развивается в связи с хронической билиарной недостаточностью и расстройством кишечного пищеварения, приводящим к кишечному гипертонусу;
■ у части больных нарушение тонуса кишечника и абдоминальная гипертензия приводят к дуодено-желудочному рефлюксу и рефлюкс-гастриту.
Исходя из вышеизложенного, а также из рекомендации Римского консенсуса II и III, который рекомендовал рассматривать ПХЭС как следствие дисфункции сфинктера Одди, можно выделить следующие варианты постхоле-цистэктомного синдрома:
1. Спастический вариант.
2. Вариант с недостаточностью сфинктера Одди, хронической билиарной недостаточностью и нарушением пищеварения жиров.
3. Вариант с дисфункцией СО (тип) и хронической билиарной недостаточностью.
4. Вариант с дисфункцией СО (тип) и синдромом избыточного бактериального роста.
5. Вариант с дисфункцией СО (тип) и рефлюкс-гастритом.
6. Вариант с дисфункцией СО (тип) и кишечной дисфункцией. Исходя из вышеизложенного и опираясь на собственный материал, мы считаем, что ПХЭС следует трактовать как функциональное расстройство СО, развивающееся после холецистэктомии, формируемое дисфункцией СО не только билиарного, но и панкреатического типа, провоцируемое гастродуоденостазом, хронической билиарной недостаточностью, синдромом избыточного бактериального роста, функциональными кишечными расстройствами и включающее их в качестве компонента ПХЭС, определяющего его вариант, его течение и являющегося основой формирования фармакотерапии.
С нашей точки зрения, это определение имеет большее практическое значение, т. к. четко определяет характер лечения, и оно же позволяет все факторы, влияющие на формирование ПХЭС, разделить на 2 основные группы: 1. Способствующие (холецистэктомия, создающая условия для дисфункции сфинктера Одди).
2. Разрешающие:
■ СИБР;
■ дуоденальная гипертензия;
■ хроническая билиарная недостаточность;
■ кишечная и абдоминальная гипертензия;
■ дуодено-гастральный рефлюкс;
Выделение этих факторов позволяет максимально адекватно составить программу обследования, сформулировать диагноз и назначить лечение. Статистика:
■ ежегодно в мире на желчных путях производится около 2,5 млн плановых и экстренных операций,
■ в США ежегодно проводится 600 тыс. холецистэктомий,
■ в России до 2012 г. проводилось 340 тыс. холецистэктомий. В последние два года производится по 500 тыс. холецистэктомий,
■ Постхолецистэктомический синдром развивается у 5-40% оперированных больных (и то и другое правильно и зависит от времени формирования групп, от характера операций) [10].
Приведенные статистические данные очень важны, т. к. они, к сожалению, свидетельствуют о росте операций по поводу желчнокаменной болезни, а это, в свою очередь, приводит к росту больных, страдающих постхолецистэк-томным синдромом.
С удалением желчного пузыря из системы, формирующей градиент давления, исключается очень важное звено саморегулирующейся системы, и вся система начинает функционировать по законам
патофизиологии
Так как основным способствующим фактором, формирующим ПХЭС, является дисфункция СО, то мы бы хотели в настоящем сообщении представить рекомендации Рим II, III по этому расстройству. Рим II (2002) предлагает выделять 2 клинических типа ДСО:
■ билиарный,
■ панкреатический. Билиарный тип имеет 3 подтипа:
1-й - характеризуется приступом болей в правом подреберье (с иррадиацией и без) в сочетании с тремя следующими признаками:
а) подъем АСТ и (или) ЩФ в 2 и более раз при двукратном измерении (во время приступа);
б) замедленное выделение контрастного вещества при ЭРПХГ (более 45 мин);
в) расширение общего желчного протока более 12 мм.
2-й - приступ болей с одним или двумя признаками;
3-й - характеризуется только приступами боли. Панкреатический тип ДСО может быть представлен
классическим панкреатитом с эпигастральными болями и повышением сывороточной амилазы и липазы. При менее выраженных формах боли есть, но нет повышения ферментов.
В тех случаях, когда ЭРПХГ исключает отсутствие структурной патологии, показана манометрия билиарно-го и панкреатического сфинктеров.
Рим III (2006) сохранил основные типы дисфункции, но рекомендовал исключить инструментальные исследования, более опасные, чем сама патология (ЭРПХГ, мано-метрия).
В связи с этим в диагностический спектр исследований должны входить:
■ трансабдоминальная ультрасонография,
■ ЭГДС с прицельным осмотром Ф.С.,
■ УЗИ с оценкой функционального состояния СО (пищевая, фармакологическая пробы),
■ эндоскопическая ультрасонография,
■ динамическая эхография,
■ динамическая холецистография с Т 99,
■ водородный тест,
■ рентгенологическое исследование (при подозрении на синдром гастродуоденостаза, клиническими проявлениями которого являются тяжесть и боли в эпигастраль-ной области с возможной иррадиацией как в правое, так и левое подреберье, чувство тошноты, быстрого насыщения, рвота, приносящая облегчение).
Рентгенологически фиксируется увеличение в объеме желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, нарушение эвакуации из желудка, преимущественно за счет его низкого мышечного тонуса. Просвет луковицы двенадцатиперстной кишки расширен, замедлено продвижение контраста, фиксируется обратный заброс содержимого из двенадцатиперстной кишки в желудок, перистальтика вялая, пропульсивная способность резко снижена [11].
Установление билиарной недостаточности. Билиарная недостаточность (БН) - это симптомокомплекс нарушения пищеварения, развивающийся либо вследствие уменьшения продукции желчи и желчных кислот, либо вследствие невосполнимых потерь желчных кислот. БН регистрируется путем измерения количества желчи и уменьшения желчных кислот, поступающих в кишечник за 1 ч после введения раздражителя.
Для больных после холецистэктомии мы предложили динамическую ультрасонографию с пищевой нагрузкой. Техника ее выполнения следующая:
■ Производится поиск и определение диаметра ОЖП натощак.
■ Дается пищевая нагрузка: 20 г сливочного масла, сыр, сладкий чай - 6,5 г сахара, белый хлеб.
■ Через 30 мин после пищевой нагрузки производится поиск и определение диаметра ОЖП.
■ Через 1 ч после пищевой нагрузки повторно поиск и определение диаметра ОЖП.
■ Фиксируются также клинические симптомы, их появление, нарастание, длительность или отсутствие. Все эти данные заносятся в протокол исследования [8].
Трактовка результатов исследования: Через 30 мин после пищевой нагрузки. 1. Расширение холедоха после пищевой нагрузки может свидетельствовать либо о спазме СО, либо об органическом стенозе.
2. Сокращение диаметра холедоха свидетельствует о нормальном функционировании СО (увеличение синтеза желчи после пищевой нагрузки изменяет градиент давления и СО открывается - физиологическая реакция).
3. Отсутствие колебаний диаметра холедоха после пищевой нагрузки может свидетельствовать либо о гипотонии СО, либо о его зиянии в связи со спаечным процессом.
Через 60 мин после пищевой нагрузки:
4. Расширение протока нарастает, появляется и усиливается боль. Это, скорее всего, является свидетельством стеноза СО.
5. Сохраняется исходный диаметр холедоха, или имеющееся расширение сохраняется без нарастания (подтверждает п. 2 - нормально функционирующий СО).
6. Сохраняется исходный диаметр холедоха.
Это исследование вполне отвечает требованиям Рим III (чтобы само исследование было не опаснее той патологии, которая диагностируется) и дает информацию, достаточную для принятия лечебного решения.
После установления диагноза хронической били-арной недостаточности определяется ее степень. Характеристика представлена в таблице 1.
Важность этого определения связана с физиологической ролью желчи в пищеварении:
1. Нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в двенадцатиперстную кишку.
2. Активация кишечных и панкреатических ферментов.
3. Эмульгация жиров, благодаря чему действие липазы осуществляется на большей поверхности.
4. Активация липазы, что способствует гидролизу и всасыванию компонентов переваривания жиров.
5. Облегчает растворение в воде и всасывание растворимых в жирах витаминов А, Д, Е, К.
6. С желчью из крови выводится билирубин, холестерин, продукты обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников.
7. Активация перистальтики кишечника.
8. Экскретирует соли тяжелых металлов, яды, лекарственные и другие вещества.
Так как проведение дуоденального зондирования после холецистэктомии связано с техническими трудностями, то можно в этой трактовке опираться на клинические эквиваленты (табл. 2).
НАШ ОПЫТ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПХЭС
Изучено 170 больных, у которых сохранились, появились, усилились, изменились боли в правом подреберье, эпигастральной области или левом подреберье в разные
сроки после холецистэктомии (от 6 мес. до 19 лет, преимущественно женщин 110/30, возраст от 19 до 74 лет). Характер обследования представлен выше.
В результате проведенного исследования было установлено:
■ 60 больных имели либо спазм сфинктера Одди, либо его недостаточность (по преобладающему клинико-ин-струментальному симптомокомплексу);
■ 50 больных имели преобладающую несостоятельность сфинктера Одди с хронической билиарной недостаточностью;
■ у 20 больных, кроме дисфункции СО, фиксировался га-стродуоденостаз и СИБР (синдром избыточного бактериального роста);
■ у 40 больных - дисфункция СО, билиарная недостаточность, расстройство пищеварения (преимущественно жиров), дисфункция кишечника с повышением внутрибрюш-ного давления, гастродуоденостаз, рефлюкс-гастрит.
Результаты исследований и анализ клинических проявлений позволили поставить следующие диагнозы (в рамках одной нозологии - ПХЭС):
1. Постхолецистэктомный синдром: спастическая дисфункция сфинктера Одди.
2. Постхолецистэктомный синдром: гипокинезия сфинктера Одди, хроническая билиарная недостаточность I, II, III ст.
3. Постхолецистэктомный синдром: дисфункция СО (билиарного 1, 2, 3; дуоденогастростаз, СИБР 1, 2, 3 ст.).
4. Постхолецистэктомный синдром: дисфункция СО (билиарного типа), хроническая билиарная недостаточность, расстройство пищеварения (преимущественно жиров), кишечное функциональное расстройство с преобладанием гипертензии, дуоденостаз.
5. Постхолецистэктомный синдром: дисфункция СО с преобладанием гиперкинезии, дуоденогастростаз, рефлюкс-гастрит.
После того как диагноз поставлен и расшифрован его патогенез, назначается лечение, общие принципы которого могут быть сведены к следующим положениям: 1. Диетотерапия рассматривается как важный компонент
лечения. По срокам: диета раннего послеоперационного периода: дробное 6-разовое питание с последним приемом пищи перед сном, ограничение жиров, добавление в рацион продуктов, содержащих клетчатку, овощи и фрукты должны быть термически обработаны. Диета периода функциональной адаптации сохраняет дробность питания с восстановлением имевшихся ограничений. Диета периода некомпенсированной билиарной недостаточности и нарушенного пищеварения жиров. Необходимо восстановление жиров в рационе в сочетании с восполнением желчных кислот и ферментов.
2. Фармакотерапия зависит от формы и выраженности ПХЭС (при этом принимаются в расчет как основная, так и ассоциированная симптоматика).
■ антихолинергические средства,
■ нитраты,
■ блокаторы кальциевых каналов,
■ миотропные спазмолитики,
■ «регуляторы моторики»,
■ противовоспалительная (преимущественно антибиотиками, антибактериальные препараты - невсасывающи-еся при установлении СИБР).
■ препараты УДХК (при установлении ХБН, доза которых зависит от степени ХБН).
■ ферментные препараты (при нарушении пищеварения, преимущественно жиров).
3. Терапия должна быть перманентной (продолжительность, интенсивность вырабатываются индивидуально). Собственные данные: первые два варианта ПХЭС: 60
больных (30 - м, 30 - ж), возраст от 20 до 77 лет. Сроки холецистэктомии от 6 мес. до 19 лет. Все больные имели боли в правом подреберье или эпигастральной области, связанные с приемом пищи. Боли возникали в разные сроки после холецистэктомии, у 3 больных носили прогрессирующий характер (у части больных боли носили приступообразный характер, у части были постоянными, ноющими, усиливающимися после еды).
Больным проведено УЗИ (с пищевой нагрузкой), при этом установлено, что у 23 больных холедох 1,1-1,2 см; у 37 больных - холедох был 0,5-0,6 см.
Таблица 2. Клиническая характеристика степеней тяжести билиарной недостаточности
Легкая степень Развивается при суммарном дебите холевой кислоты в пределах 0,6-1,2 ммоль/ч Средняя степень Развивается при суммарном дебите холевой кислоты в пределах 0,1-0,5 ммоль/ч Тяжелая степень Развивается при суммарном дебите холевой кислоты в пределах <0,1 ммоль/ч
• Небольшие боли, дискомфорт, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области • Ухудшение аппетита, легкое похудание, непереносимость жирной пищи • Хронические запоры, пневматоз кишечника • Незначительно выраженная гемералопия • В сыворотке крови снижено содержание жирорастворимых витаминов А, D, Е, К и группы В • Периодическая стеаторея • Боли и чувство тяжести в эпигастрии и правом подреберье носят постоянный, выраженный характер • Выраженная слабость. Быстрая утомляемость. Астения • Выраженное снижение аппетита, похудание, непереносимость жирной пищи • Хронические запоры (стул 1 раз в 3-4 дня), выраженный метеоризм • Появляются клинические симптомы гиповитаминоза жирорастворимых витаминов и витаминов группы В. Гемералопия • Постоянная стеаторея • Вся симптоматика носит крайне выраженный характер • Выраженные нарушения гомеостаза. Угнетение жизненно важных функций • Выраженные признаки авитаминоза. Изменения костной ткани. Ахолические кровотечения • Встречается при длительном частичном или полном истечении желчи наружу при желчных свищах и отсутствии заместительной терапии. У больных с декомпенсированными циррозами печени и тяжело протекающих гепатитах с резко выраженной активностью
Результаты исследования ОЖП после пищевой нагрузки:
А) через 30 минут Б) через 60 минут
1 - 25 больных 4 - 4 больных
2 - 21 больной 5 - 34 больных
3 - 14 больных 6 - 22 больных
Таким образом, спазм сфинктера Одди или его органический стеноз констатирован у 38 больных, что составило 60,38%, у остальных 22 больных - недостаточность СО. У этой группы больных отсутствовали признаки гастродуоденального стаза и СИБР. Следует отметить, что наклонность СО к спазму характерна для больных в ранние сроки после холецистэктомии (ранний период после операции - 1-й год и начальный период адаптации 1-3 года, в последующие годы чаще фиксировалась недостаточность СО).
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С 1-М ВАРИАНТОМ ПХЭС - СПАСТИЧЕСКИМ
Выбор миотропного спазмолитика.
Характеристика препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом действия, представлена в таблице 3. В ней же представлена зона распространения эффекта, что немаловажно для лечения, т. к. используемый препарат должен характеризоваться максимально селективным эффектом.
Как видно из таблицы 3, таким эффектом обладает гимекромон (Одестон).
Одестон (Гимекромон) является синтетическим аналогом умбеалоферина, обнаруженного в плодах аниса и фенхеля, которые используются как спазмолитики (папа-вериноподобный эффект). Второй эффект связан с его взаимоотношением с холецистокинином (на желчный пузырь и протоки влияет как антагонист, на сфинктер Одди оказывает синергический эффект).
Исходная доза Одестона была 200 мг (1 таб.) х 3 раза с возможным повышением дозы до 1 200 мг/сут, продолжительность курса лечения составила 3 нед. (в виде монотерапии). У 34 больных боли значительно уменьшились в течение 1-й недели лечения, 11 больных в последующем потребовали увеличения дозы препарата до 800-1 000 мг/сутки. У 4 больных, несмотря на проводимое лечение, боли сохранились. Отсутствие эффекта было расценено как следствие органического стеноза. Им было проведено контрастное исследование билиарных протоков, установлен стеноз СО (или терминального отдела холедоха), проведена папиллосфинктеротомия с эффектом.
Эти данные позволили заключить, что:
1. УЗИ с пищевой нагрузкой у больных после холецистэктомии позволяет установить тип дисфункции СО и выбрать адекватный спазмолитик.
2. Одестон является по отношению к СО селективным спазмолитиком и максимально эффективным для лечения 1-го типа ПХЭС (спастического).
3. Отсутствие эффекта лечения Одестоном является основанием для контрастного исследования билиарных протоков с целью установления органического стеноза и его степени и последующего хирургического лечения.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ СО 2-М ВАРИАНТОМ ПХЭС (ГИПОКИНЕТИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ СО И ХРОНИЧЕСКАЯ БИЛИАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)
В эту группу вошли 22 больных, у которых, кроме гипокинезии СО и хронической билиарной недостаточности, отсутствовали признаки расстройства пищеварения, СИБР и гастродуоденостаз. Для этого варианта лечения использовали регулятор моторики Тримедат фирмы «Валента». Препарат относится к группе опиатных пептидов, является агонистом периферических мю, дельта и каппа опиатных рецепторов, раздражение которых приводит к высвобождению желудочно-кишечных пептидов (к. п.). Основное действие к. п. сводится к восстановлению физиологической двигательной активности «кишечной трубки», изменяется также (уменьшается) висцеральная чувствительность (и восприятие боли). Тримедат больные получали по 200 мг х 3 раза, при недостаточном эффекте доза могла быть увеличена. В качестве восполнителя желчных кислот использовался препарат урсодезоксихолиевой кислоты отечественного производителя Урдокса (в зависимости от степени билиарной недостаточности - 500-750 мг/сут). Эффективность лечения оценивали по купированию дискомфорта вздутия живота, изменению характера стула. В целом у большинства больных купирование проявлений наступило в течение 10 дней лечения.
Учитывая невозможность изменить анатомо-функцио-нальную ситуацию и несостоятельность СО, к терапии «регуляторами моторики» следует прибегать тогда, когда появляются боли. Продолжительность их приема должна определяться стабильностью купирования болей. Билиарная недостаточность требует постоянного восполнения препаратами желчных кислот. Настоящий период времени характеризуется отработкой доз и продолжи-
Таблица 3. Зоны распространения спазмолитического эффекта и выбор препарата
Зоны действия Но-шпа Папаверин Бускопан Мебеверин Дицетел Спазмомен Гимекромон (Одестон) Тримебутин
Желудок +++ + ++ - + + - ++
Желчевыводящие пути +++ + ++ ++ ++ ++ ++ ++
Сфинктер Одди +++ + ++ + ++ + ++++ ++
Кишечник +++ ++ + +++ ++ ++ - +++
Мочевыводящие пути +++ + +/- - +/- +/- - -
Матка ++ + - - - - - -
Сосуды + ++ - - - - - -
тельностью приема. Нами изучаются подобные варианты (10 дней каждого месяца, месяц каждого квартала, постоянный прием небольших доз 250-500 мг/сут). Каждая из этих схем может оказаться достаточной для конкретного больного. Критерием эффективности лечения является отсутствие прогрессирования билиарной недостаточности и отсутствие признаков нарушения пищеварения жиров.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С 3-М ВАРИАНТОМ ПХЭС
Особенности 3-го варианта дисфункции СО (ПХЭС, провоцируемый СИБР). Эту группу составили 40 больных, преимущественно женщины 30/10 в возрасте от 40 до 70 лет. В качестве базисной терапии использован Альфанормикс в суточной дозе 200-400 мг (каждые 8-12 ч). Доза препарата и продолжительность лечения зависели от степени выраженности СИБР - 1, 2, 3 ст., продолжительность лечения 7-10 дней. Контроль за эффективностью лечения -водородный тест1. Удобством теста является быстрота получения ответа. Так как дисфункция СО носила разнонаправленный характер, в качестве регулятора моторики использован Тримедат (тримебутин). В этом варианте ПХЭС объектами воздействия являются дисфункция СО, дуоденогастростаз, формируемый и поддерживаемый СИБР. Кроме того, препарат изменяет висцеральную чувствительность, что немаловажно в лечении функциональных расстройств. Суточная доза Тримедата составила 600 мг (3 таб.). Общая продолжительность лечения 3 нед.
Эффективность: боли, чувство дискомфорта, быстрое насыщение, вздутие верхней части живота и расстройства стула были купированы в течение 10 дней. Быстрота наступления эффекта зависела от купирования СИБР, который, по всей вероятности, поддерживал гастродуоде-ностаз и провоцировал дисфункцию СО.
Таким образом, базисным препаратом в лечении 3-го варианта является невсасывающийся антибиотик (Альфанормикс), купирующий микробную контаминацию в желудке и двенадцатиперстной кишке, способствует купированию гастродуоденостаза. В качестве средства, восстанавливающего моторику, могут использоваться «регуляторы моторики», а препаратом выбора является Тримедат, восстанавливающий тонус СО и верхних отделов ЖКТ.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С 4-М ВАРИАНТОМ ПХЭС
Группу наблюдаемых составили 40 больных (дисфункция СО, хроническая билиарная недостаточность, расстройство пищеварения, преимущественно жиров, дуоденогастростаз, кишечное функциональное расстройство с преобладанием гиперкинезии). Комплекс используемых препаратов: Дюспаталин 600 мг/сут (мебеверин гидрохлорид, достоинством которого является преимущественное влияние на тонус кишечника без существенного влияния на перистальтическую активность). Препаратом УДХК использована Урдокса в дозе 500-750 мг/сут в зависимости от степени ХБН, а в качестве ферментного препарата - Эрмиталь в
1 Водородный тест проводили сотрудники кафедры: Логинов В.А. и Кручинина М.А.
дозе 25 000 ед по липазе х 3 раза в сутки. Нормализация кишечной микрофлоры, достаточное ферментное и «желчно-кислотное возмещение» привели к восстановлению давления в желудке и двенадцатиперстной кишке и восстановлению тонуса СО. В последующем поддерживающее лечение препаратами УДХК и ферментными препаратами должно носить перманентный характер. Это устраняет факторы риска дисфункции СО и предотвращает рецидив болей в эпигастрии и правом подреберье. Достаточной поддерживающей дозой Эрмиталь является 10 000 ед, а Урдоксы - 500 мг/сут с отработкой ритма приема.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Нужно согласиться с заключением консенсуса Рим II, III, что в основе развития ПХЭС лежит дисфункция сфинктера Одди. Основой этой дисфункции является удаление желчного пузыря - органа очень важного в функциональном отношении. Хирургические погрешности в операции вряд ли могут лежать в основе ПХЭС, т. к. они не имеют прямого отношения к нарушению функции СО, поддерживающего градиент давления и нормальный пассаж желчи по протоковой системе. Также к этому не имеют прямого отношения и болезни, развившиеся до операции.
Наши материалы показывают, что существуют несколько вариантов ПХЭС, и они формируются вследствие различных функциональных расстройств, прямо или косвенно ведущих к дисфункции СО и нарушению пассажа желчи (гастродуоденостаз, расстройство пищеварения, дискинезия, дисфункция кишечника, СИБР, рефлюкс-гастрит). Эти расстройства являются факторами риска дисфункции СО и ее поддержания. От их наличия зависит лечебный подход, выбор фармакотерапии, наиболее адекватно купирующий обострение ПХЭС.
По существу, работа по изучению и лечению ПХЭС только началась, ее необходимо продолжать и активизировать с надеждой получения желаемого эффекта.
ЛИТЕРАТУРА
1. Малле-Ги П., Кестелс П.Ж. Синдром после холецистэктомии, Москва, 1973.
2. Лазебник Л.Б., Конанев М.И. Ежова Т.Б. Сравнительное исследование качества жизни у больных желчекаменной болезнью и постхолецистэктомный синдром. Мат. 5-го Славяно-балтийского научного форума, С.-Петербург. Гастро, 2003, 93.
3. Ковалев А.И., Соколов А.А., Аккуратова А.Ю. Постхолецистэктомичес-кий синдром: причины. Тактика хирургического лечения. Новости хирургии, 2011, 19, 1: 20-21.
4. Ильченко А.А. Почему холецистэктомия не всегда улучшает качество жизни? Фарматека, 2012, 17: 23-29.
5. Циммерман Я.С., Куисман Т.П Постхолецистэктомический синдром: современный взгляд на проблему. Клиническая медицина, 2006, 8: 4-11.
6. Шептулин А.А. Римские критерии функциональных расстройств желчного пузыря и сфинктера Одди: спорные и нерешенные вопросы. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопрок-тологии, 2005, 4: 70-74.
7. Звинцева Т.Д, Шаргород И.И. Постхолецистэктомический синдром: дисфункция сфинктера Одди. Л1ки Укра1ни, 2011, 2: 100-106.
8. Минушкин О.Н., Максимов В.А. Билиарно-печеночная дисфункция. Методическое пособие, Москва, 2008 г.
9. Минушкин О.Н. Применение препарата «Одестон» в клинической практике. Москва, 2014 г.
10. Ветшев П.С., Шкроб О.С., Бельцевич Д.Г. Желчекаменная болезнь. Москва, 1998 г.
11. Соколов Л.К., Минушкин О.Н., Саврастов В.М., Терновой С.К. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепатопанкреато-дуоденальной зоны. Москва, 1987 г.
12. Максимов ВА. и др. Билиарная недостаточность, Москва, 2008. С. 232.
