CC BY
55
УДК616.61/.62-092:616.9+612.135
Н.Н. Мартынович, Ю.В. Васильев
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ ИНФЕКЦИИ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
Иркутский государственный медицинский университет (Иркутск)
ГУ НЦ РВХ СО РАМН (Иркутск)
Одним из патогенетических моментов развития инфекции мочевых путей является нарушение кровообращения в мочевом, пузыре, приводящее к нарушению уродинамики сначала нижних, а затем, и
верхних мочевых путей. Основой этого определены анатомические и функциональные причины. Экспериментально проведено моделирование острого микробно-воспалительного процесса в органах мочеполовой системы. Предложен патогенетически обоснованный метод реабилитации пациентов, направленный на улучшение микроциркуляции в органах малого таза и снятие венозного застоя. Ключевые слова: инфекция мочевых путей, уродинамика, микроциркуляция, переменное зональное баровоздействие
MODERN PERFORMANCES ABOUT PATHOGENETIC MECHANISMS OF DEVELOPMENT OF THE INFECTION OF URIC WAYS
N.N. Martynovich, J.V. Vasiljev
Irkutsk State Medical University, Irkutsk State Scientific Centre of Reconstructive and Recovery Surgery of Siberian Branch of RAMS, Irkutsk
One of the pathogenetic moments of development of an infection of uric ways is infringement of blood circulation in a bladder, interfering urodinamicae all over again bottom., and then and the top uric ways. The basis of it determines the anatomic and functional reasons. The modeling of acute microbial inflammatory process in the organs of urogenital system, was experimentally hold. on. It is offered, pathogenetically proved method, of rehabilitation of the patients, directed on improvement of microcirculation in bodies of a small basin and. removal of venous stagnation.
Key words: infection of uric ways, urodinamicae, microcirculation, alternating zonal baroinfluence
Современные принципы лечения инфекций мочевыводящих путей основаны на применении антибактериальных препаратов с учетом клинической оценки степени бактериурии с идентификацией уропатогенных штаммов [1, 5, 17, 20, 30].
Несмотря на санацию мочевых путей и регуляцию моторики желудочно-кишечного тракта, использование фито- и физиотерапии у значительной части пациентов отмечается прогрессирование патологического процесса с вовлечением чашечно-лоханочной системы и интерстициальной ткани почек, т.е. развитие пиелонефрита [7, 19, 20, 30]. Таким образом, хорошо изученные факторы вирулентности патогенных микроорганизмов и факторы защиты макроорганизма не могут в полной мере объяснить отсутствие положительного эффекта от проводимой консервативной или оперативной реабилитации пациентов [4, 6, 10].
Вышеизложенное позволило по-новому взглянуть на имеющуюся проблему и предположить наличие дополнительных патогенетических механизмов в поддержании микробно-воспалительного процесса в органах мочевой системы. Изученные ранее компоненты анатомических и функциональных особенностей нижних мочевых путей, позволили обобщить и выделить основные ключевые моменты, необходимые для понимания сущности данного процесса. В 80 — 90-е годы была выдвинута гипотеза о том, что мочевой пузырь выполняет не только функцию накопления, а затем выделения мочи. Ему присуща и присасывающая функция. В норме детрузор обеспечивает стабильно низкое (не более 15 см водного столба) внутри-пузырное давление в фазе наполнения. Замыка-тельный аппарат пузыря и уретральный сфинктер при этом сохраняют высокое (около 60 см водного столба) внутриуретральное давление, препятствующее поступлению мочи в мочеиспускательный канал [16]. Способность пузырной стенки отвечать «изобарическим» растяжением на наполнение обусловлена эластическими свойствами эпители-
альных, соединительнотканных элементов, но главным образом гладкой мускулатуры (функционального гладкомышечного синцития) — детру-зора. Мышца мочевого пузыря представляет собой единую систему взаимосвязанных спирально ориентированных, пересекающихся и переплетающихся гладкомышечных волокон. Наружные волокна переходят внутрь и наоборот. Именно такое строение детрузора, как функционального синцития гладкомышечных клеток и позволяет обеспечивать пластический тонус, активную дилятацию, а также полное сокращение мочевого пузыря [18].
Говоря о нервной регуляции мочевого пузыря, следует сказать, что в толще элементов детрузора, треугольника и шейки рядом существуют холинэр-гические и адренергические нервные окончания и три типа ганглионарных клеток [9]. Сократительная функция детрузора регулируется парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы с холинэргическим механизмом нервно-мышечной передачи возбуждения, причем соотношение не-рв:мышца — 1:1, т.е. каждое мышечное волокно иннервируется индивидуально [24, 25]. В настоящее время признается ведущая роль альфа-адреноре-цепторных структур в обеспечении функции замы-кательного аппарата, а бетта-адренорецепторов — в активной дилятации детрузора и обеспечении его пластического тонуса в фазу наполнения [27, 29].
И, наконец, третий компонент — мочеполовое венозное сплетение, играющее существенную роль в регуляции оттока крови из тазовых органов. Известно, что венозная система не является системой пассивных трубок. Ей присущ определенный тонус, активно принимающий участие в кровотоке и его регуляции [26]. Вены малого таза, охватывающие основание мочевого пузыря и переднюю и наружные поверхности предстательной железы, заполняющие пространство между этими органами и прямой кишкой, называются мочеполовым венозным сплетением (plexus venosus urogenitalis), являющееся генетически и анатомически единым венозным
образованием, берущим свое начало от первичной клоачной венозной сети. Выделены две крайние формы изменчивости мочеполового венозного сплетения: сетевидная и магистральная [8]. Сетевидная форма мочеполового венозного сплетения представляет собой многочисленные различного диаметра венозные стволы, расположенные близко друг к другу и связанные между собой анастомозами так, что все эти особенности иногда препятствуют рассмотрению не только границ отдельных органов, но и самих органов, лежащих за этим сплетением. При этой форме сплетения редко удается проследить ход стволовых вен от начала до впадения в мочеполовую вену. Магистральная форма мочеполового венозного сплетения в своем строении приближается к артериальной системе. Она состоит из крупных или средних венозных сосудов, отдаленных друг от друга и связанных отдельными анастомозами. При этой форме сплетения венозные стволы хорошо прослеживаются на всем их протяжении и мочевой пузырь и границы соседних органов определяются легче, чем при сетевидном. При переходных формах изменчивости этого сплетения количество вен и анастомозов между ними, расположение их по отношению к органам малого таза различные и занимают промежуточное положение между его крайними формами изменчивости [22]. Имеющиеся морфологические особенности строения мочеполового венозного сплетения способствуют замедлению в нем кровотока и депонированию венозной крови [11, 14], особенно при сетевидной его форме, которая встречается примерно у 1/3 пациентов, что является одной из причин задержки микрофлоры, появлению флебитов и тромбофлебитов [8,12].
Исследования газового состава крови подвздошных вен и бедренных артерий у детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря выявили значительную артериовенозную разницу, что позволило трактовать полученные изменения как гипоксию детрузора, которая наряду с нарушениями нейрогенной регуляции определяет и его дисфункцию на фоне порока развития сосудистых структур стенки мочевого пузыря со вторичными приобретенными изменениями [10, 13, 28].
Таким образом, нарушение венозного оттока ведет в свою очередь к снижению параметров артериального притока [23]. А нарушение системного кровообращения приводит к нарушению микроциркуляции, гипоксии, нарушению трофики мочевого пузыря, что вызывает снижение его функциональных возможностей, т.е. страдают присасывающая и изгоняющая его функции. Поэтому без восстановления нормального кровообращения в малом тазу, традиционные методы антибактериальной и противовоспалительной терапии остаются недостаточно эффективными.
Проведенные экспериментальные исследования у животных (кроликов) по моделированию воспалительного процесса в органах мочеполовой системы с перевязкой срединной крестцовой вены, с введением бактериальной взвеси эпидер-
мального стафилококка из расчета 50 КОЕ на 1 кг массы тела, показали, что при наличии транзитор-ной бактериемии на фоне нарушенной венозной гемодинамики в малом тазу, развивается инфекционный процесс в органах мочевыделительной системы — мочевом пузыре, мочеточниках, почках, а при введении инфекта без нарушения венозной гемодинамики, происходит элиминация бактериальной флоры и воспалительный процесс не наблюдается [21].
Вышеизложеное явилось основанием для разработки концептуальной схемы включения патогенетических механизмов развития инфекции мочевых путей, отдавая приоритетность в развитии с одной стороны нейромышечной дисплазии мочевого пузыря, включающей нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря на фоне морфо-функциональной незрелости и мышечную дисплазию; с другой стороны — венозному застою в мочеполовом сплетении, носящему транзиторный и/или постоянный характер, но приводящего к гипоксии детрузора.
Нарушение функции нижних мочевых путей, в основе которых лежит гипоксия детрузора, ведет к персистенции инфекции, требующей длительной антибактериальной терапии, в результате которой в определенной степени происходит санация мочи, но функции мочевого пузыря остаются нарушенными, что и замыкает порочный круг данной патологии.
Для того чтобы прервать патологическую цепочку, нами был внедрен в педиатрическую практику патогенетически обоснованный метод лечения и реабилитации детей с микробно-воспалительными заболеваниями мочевой системы — метод переменного зонального баровоздействия (ПЗБВ) [3], точками приложения которого являются: сосуды малого таза (артериальные и венозные), функциональный синцитий гладкомышечных клеток, нервные окончания. Используемый во взрослой урологической практике в лечении и реабилитации больных с патологией мочеполовой системы, а именно пиелонефритами, циститами, простатитами, аднекситами, этот метод доказал право на существование своей абсолютной безопасностью и высокой эффективностью, что послужило основанием для начала проведения реабилитационных методов и в педиатрии [2, 15].
При воздействии разности давления — периодическая смена отрицательного и положительного давления — происходит массаж сосудистого русла мочеполовой системы. Во время сеансов вакуумте-рапии усиливается кровообращение, к органам малого таза притекает больше крови, обеспечивается более активная диффузия кислорода из крови в ткани, что способствует улучшению кровообращения в органах мочеполовой системы и повышению концентрации лекарственных веществ в органах малого таза. Оптимизация кровообращения ведет к уменьшению выраженности или полному исчезновению признаков воспалительного процесса в мочевом пузыре, улучшению и нормализации уроди-намики, т.е. нормализации функций нижних моче-
вых путей (присасывания и изгнания мочи), а вследствие этого и восстановление секреторной и экскреторной функции почек. Клинико-лабораторный эффект после сеансов ПЗБВ отмечен у 92 % пациентов. Нормальные параметры сохраняются в течение 6—10 месяцев и более после проведенных сеансов зонального переменного баровоздействия, что свидетельствует о высоком клиническом эффекте используемого метода.
ВЫВОДЫ
Определены дополнительные патогенетические механизмы, поддерживающие инфекционно-воспалительный процесс в органах мочевой системы.
Полученные данные свидетельствуют о том, что улучшение кровообращения на регионарном и органном уровнях в малом тазу приводит к восстановлению трофики мочевого пузыря и нормализации его функций (накопление мочи, ее удержание и выделение).
Восстановление венозной и артериальной гемодинамики в малом тазу приводит к ликвидации дет-рузорно-сфинктерной диссенергии, что способствует улучшению и нормализации секреторноэкскреторной функций верхних мочевых путей, т.е. устранению одного из основных звеньев патогенеза развития инфекции мочевыводящих путей.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бухарин О.В. Факторы уропатогенности бактерий: роль в патогенезе и значение в диагностике пиелонефрита / О.В. Бухарин, В.А. Гриценко, А.А. Вялкова // Материалы Российской научно-практической конференции «Актуальные проблемы нефрологии: инфекции мочевой системы у детей». — Оренбург, 2001. — С. 48 — 65.
2. Васильев Ю.В. Коррекция нарушений кровообращения в малом тазу при хронических заболеваниях мочеполовой системы / Ю.В. Васильев,
B.В. Малышев // Фармакологическая регуляция адаптивных и компенсаторных реакций организма: Сб. научн. трудов ИГМИ. — Иркутск, 1988. —
C. 9-12.
3. Васильев Ю.В. Способ лечения хронических заболеваний мочеполовой системы / Ю.В. Васильев, В.В. Малышев // Авторское свидетельство № 1627163 от 15.10.90. — Опубликовано 5.02.91. — Бюлл. № 6.
4. Вишневский Е.Л. Обоснование лечения нейрогенного мочевого пузыря у детей с миело-дисплазией пикамилоном / Е.Л. Вишневский, Н.Б. Гусева // Урология и нефрология. — 1998. — №2. — С. 27 — 30.
5. Вялкова А.А. Современные представления об этиологии микробно-восплительных заболеваний органов мочевой системы у детей / А.А. Вялкова, О.В. Бухарин, В.А. Гриценко // Материалы Российской научно-практической конференции «Актуальные проблемы нефрологии: инфекции мочевой системы у детей». — Оренбург, 2001. — С. 32 — 47.
6. Данилова Т.И. Значение коррекции уроди-намики в комплексной терапии детей с инфекцией мочевыводящих путей / Т.И. Данилова, В.В. Данилов // Урология. — 2004. — №2. — С. 65 — 70.
7. Игнатьев Р.О. Сочетанная дисфункция мочевого пузыря и толстой кишки у детей / Р.О. Игнатьев // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. — 2003. — №3. — С. 46 — 50.
8. Инасаридзе Г.З. Крайние типы изменчивости мочеполового венозного сплетения и их клиническое значение: Дис. ... докт. мед. наук. — Л., 1940.
9. Косицкий Г.И. Физиология человека / Г.И. Косицкий. — М., 1985. — С. 86 — 89.
10. Кровоснабжение нейрогенного мочевого пузыря у детей / Н.Б. Гусева, Е.Л. Вишневский,
С.Н. Страхов и др. // Детская хирургия. — 2003. — №5. — С. 27 — 30.
11. Куренной Н.В. Детали макроскопического строения мочеполового венозного сплетения и их возможное значение / Н.В. Куренной // Сб. вопросы урологии. — Киев, 1964. — С. 28 — 53.
12. Куренной Н.В. Клиническое значение мочеполового венозного сплетения / Н.В. Куренной // Здоровья. — Киев, 1968. — С. 8—11, 35 — 38.
13. Лоран О.Б. Лечение расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты альфа-адреноблокаторами / О.Б. Лоран, Е.Л. Вишневский, А.Е. Вишневский. — М., 1998. — 123 с.
14. Максименков А.Н. Крайние типы изменчивости системы нижней полой вены и их прикладное значение: Дис. ... докт. мед. наук. — Л., 1937.
15. Мартынович Н.Н. Патогенетическое обоснование применения переменного зонального баровоздействия с инфекцией мочевых путей у детей / Н.Н. Мартынович, Ю.В. Васильев // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. — 2004. — Т. 1, № 1. — С. 88 — 92.
16. Мостофи Ф.К. Почки / Ф.К. Мостофи, Д.Е. Смит. — М., 1972. — С. 103—105.
17. Протокол диагностики и лечения пиелонефрита у детей / Н.А. Коровина, И.Н. Захарова,
Э.Б. Мумладзе и др. — Москва, 2002. — 70 с.
18. Пытель Ю.А. Физиология человека. Мочевые пути / Ю.А. Пытель, В.В. Борисов, В.А. Симонов. — М., 1992. — С. 46 — 55, 248 — 250.
19. Рудакова Э.А. Сочетанные нарушения функции прямой кишки и мочевого пузыря у детей / Э.А. Рудакова, К.А. Янгареева // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Материалы I Всероссийского конгресса, 16 — 19 октября. — Москва, 2002. — С. 228.
20. Сергеева Т.В. Инфекция мочевыводящих путей у детей / Т.В. Сергеева, О.В. Комарова // Вопросы современной педиатрии. — 2002. — Т. 1, № 4. — С. 49 — 53.
21. Способ моделирования острых воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы / Ю.В. Васильев, А.Ю. Васильева, В.В. Малышев и др. // Патент РФ № 2166800 от 10.05.01. — Опубликовано 20.07.01. — Бюлл. № 20.
22. Тазовая конгестия: патогенетическое значение при урогенитальных заболеваниях у мужчин / Ю.В. Васильев, В.В. Борисов, Л.С. Васильева, А.Ю. Васильева и др. — Иркутск, 2004. — 264 с.
23. Ткаченко Б.И. Венозное кровообращение / Б.И. Ткаченко. — Л.: Медицина, 1979. — 221 с.
24. El-Badawi A. A new theory of the innervation of bladder musculare / A. El-Badawi, E.A. Schenk // J. Urol. - 1974. - Vol. 111, N 4. - P. 613-615.
25. Burnstoc G. Purinergic nerves / G. Burnstoc // Pharmacol. Rev. -1972. - Vol. 24. - P. 509.
26. Dubreil G. Adaptation de la structure desparois veineuses aux conditions circulatories localis / G. Dubreil. - 1932. - P. 74-93.
27. Festge O.A. Neue aspekte der harnblasen-physiologie / O.A. Festge // Urol. Int. - 19B0. -Vol. 35, N 1. - P. 28-35.
2B. Francis D.F. Circulation / D.F. Francis, K. Wilson, S.A. Thorne // 1999. - Vol. 100, N 21.
29. Nemoy N.J. Urinary cyntinence in the absence of an infect external of an intect external sphincter / N.J. Nemoy, D.E. Covan // J. Urol. -1969. - Vol. 102. - P. 200-203.
30. Yong Choi Инфекция мочевыводящих путей. Рефлюкс-нефропатия / Choi Yong // Aктуаль-ные проблемы детской нефрологии: Материалы международной школы по детской нефрологии, 68 июня, 2001. - Владивосток, 2001. - С. 47-63.
