CC BY
29
diovascular risk: impact of hormone replacement therapy /G. M. Rosano, M. Fini //Cardiol. Rev. -2002. - V.10. - P. 51 - 60.
20. Tchernof A. Body fat distribution, the menopause transition, and hormone replacement therapy /A. Tchernof, E. T. Poehlman //Diabetes. Metab. - 2000. - V.26. - P. 12 - 20.
21. Tuomilehto J. Finish Diabetes Prevention Studu Group. Prevention of type 2 diabetes mellitus by
changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance /J. Tuomilehto, J. Lindstrom, J. G. Ericsson //Engl. J. Med. - 2001. - V. 344. - P. 1343 - 1350.
22. Wong N .D. Preventing heart disease by controlling hypertension:impact of hypertensive subtype, stage, and sex /N. D. Wong, G. Thakral, S. S. Franklin //Am. Heart. J. - 2003. - V. 145. - P. 888 - 895.
Поступила 21.07.08
A. M. Ainabai, R. D. Konakbaeva, R. S. Dosmagambetova, A. R. Alina METABOLIC SYNDROME IN WOMEN: FEATURES OF THE THERAPY
Arterial hypertension and metabolic risk factors in women are integrated and often have common causes. Some classes of antihypertensive preparations can make worse the metabolic profile in women in postmeno-pause. Sympatolytic preparations of central action are the most effective for treatment of arterial hypertension in women in menopause period, which have manifestations of metabolic syndrome.
А. М. Айнабай, Р. Д. Конакбаева, Р. С. Досмагамбетова, А. Р. Алина МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У ЖЕНЩИН: ОСОБЕННОСТИ ТЕРАПИИ
Артериальная гипертония и метаболические факторы риска у женщин взаимосвязаны и часто имеют общие причины. У женщин в постменопаузе некоторые классы антигипертензивных препаратов могут ухудшать метаболический профиль. Симпатолитические препараты центрального действия, являются наиболее подходящими для лечения артериальной гипертонии у женщин в период менопаузы, имеющих проявления метаболического синдрома.
Н. В.Бочкова
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ В ЛЕЧЕНИИ РАКА ПИЩЕВОДА
Кафедра онкологии с курсом лучевой диагностики и лучевой терапии Карагандинской государственной медицинской академияи
Лечение рака пищевода - одна из самых трудных и нерешенных проблем онкологии. Рак пищевода относится к высокозлокачественным опухолям и характеризуется ранним лимфоген-ным метастазированием. Индекс агрессивности опухоли (соотношение умерших и вновь заболевших больных в течение года) составляет 95%. Для сравнения этот показатель при раке легкого составляет 93%, при раке молочной железы и толстой кишки - 23% [6].
По данным разных авторов, от 63% до 82% больных раком пищевода при обращении за лечебной помощью имеют местнораспространен-ную форму опухоли, метастазы в регионарные лимфатические узлы и лимфоузлы шеи (10 -43%). В течение первого года после постановки диагноза 62,5% больных умирают, а специальное лечение проводится только 29,1% пациентов с впервые установленным диагнозом, из них хирургическое лечение получают 10-20% больных, а комбинированное и комплексное - 14,2% пациентов [1, 5, 18].
Радикальными методами лечения являются хирургический и лучевой, выбор метода лечения зависит от локализации опухолевого процесса. Несмотря на значительный прогресс техники опе-
ративного вмешательства, результаты хирургического лечения операбельного рака пищевода остаются неудовлетворительными. Даже в лучших клиниках показатель резектабельности редко превышает 50%, а 5-летняя выживаемость после резекции пищевода не превышает 20% [9, 30].
Лучевая терапия до 1980 г. являлась основным методом лечения больных раком пищевода, что было обусловлено неудовлетворительными ближайшими и отдаленными результатами хирургического лечения. В настоящее время накоплен достаточно большой исторический опыт дистанционной лучевой терапии в суммарной дозе 50-70 Грей с различной методикой фракционирования и полей облучения. Общая 5-летняя выживаемость больных раком пищевода, получавших лучевую терапию, составляет от 0 до 10% [6, 24].
Согласно современным представлениям, дистанционная лучевая терапия при местнорас-пространенном раке пищевода не может обеспечить хорошей выживаемости. В исследовании Radiation Therapy Oncology Group (RTOG 8501) ни один больной, получавший лучевую терапию по поводу рака пищевода (СОД 64 Гр, РОД 2 Гр), не прожил 3 лет [24]. В настоящее время показания к лучевой терапии как радикальному лечению больных раком пищевода сузились. В. И. Чисов и соавт. считают ошибкой планирование лучевой терапии рака пищевода при наличии опухоли протяженностью более 5 см и эндофитной форме роста или циркулярном поражении пищевода [6].
Современные технические средства и методики облучения при самостоятельной лучевой терапии рака пищевода позволяют достичь удо-
влетворительных непосредственных результатов, хотя отдаленные результаты все еще неутешительны: медиана выживаемости составляет 9 мес., 2-летняя выживаемость - около 10%, 5-летняя - 5% [28]. Обусловлены такие результаты тем, что лучевая терапия при данной локализации опухоли применяется при местнораспростра-ненных и неоперабельных формах рака пищевода. Основными причинами смерти больных, перенесших в прошлом лучевое лечение, являются продолженный рост опухоли, локальные рецидивы и метастазы в регионарных лимфатических узлах.
S. Sugabara et al. проанализировали причины неудачи лучевой терапии 60 неоперабельных больных раком пищевода II-III стадии. Пациентам проводилась дистанционная (45 больных) или сочетанная (15 больных) лучевая терапия. СОД варьировала от 59,4 до 10,4 Грей. Двухлетняя общая и безрецидивная выживаемость составила 29,5 и 18,3% соответственно. В течение 2 лет после окончания лучевой терапии продолженный рост опухоли и локальные рецидивы были выявлены у 66,5% больных, метастазы в регионарные лимфатические узлы - у 36,9%, метастазы в другие органы - у 3,8% пациентов [26].
A. J. Sykes и соавт. сообщают о результатах лучевой терапии 101 больного локализованной карциномой пищевода. Суммарная доза дистанционной лучевой терапии варьировала от 45 до 52,5 Грей, подведенных за 15-16 фракций в течение 3 нед., 3- и 5-летняя выживаемость составили 27 и 21% [29]. Изучение результатов дистанционной лучевой терапии (65,5 Грей) 78 больных ранними стадиями рака пищевода, проводившееся в 1979 - 1996 гг. в 9 радиотерапевтических клиниках Японии, показало, что 5-летний срок пережили 45% больных [31].
Чтобы надеяться на успех самостоятельной лучевой терапии, к установленным при обследовании опухолевым очагам (опухоли пищевода и отдельные лимфогенные метастазы) требуется подвести дозу радиации, достигающую 65 -70 Грей. Дальнейшее повышение поглощенной дозы радиации при конвенциальной радиотерапии опасно и неминуемо приводит к появлению лучевых повреждений [7, 8].
С 70-80-х гг. применялась комбинированная терапия рака пищевода - сочетание лучевого лечения и оперативного вмешательства. Предоперационная лучевая терапия уменьшает первичную опухоль и ее регионарные метастазы, увеличивает частоту радикальных резекций, может перевести нерезектабельную опухоль в ре-зектабельное состояние. Группой Medical Research Council (MRC) Esophageal Cancer Working Party был проведен метаанализ всех рандомизированных исследований по предоперационной радиотерапии при раке пищевода. Двухлетняя выживаемость в хирургической группе составила 30%, в группе с предоперационной лучевой те-
рапией - 34%, 5-летняя выживаемость - 15 и 18% соответственно. Таким образом, предоперационная лучевая терапия привела к улучшению 2 -летней выживаемости на 4%, 5-летней - на 3%. С учетом возросшей частоты осложнений, длительности лечения, расходов на лечение сделан вывод, что предоперационная лучевая терапия при раке пищевода неэффективна и не должна применяться рутинно [19].
Большинство авторов склоняются к мнению в проведении послеоперационной лучевой терапии больным раком пищевода, если операция носила паллиативный характер (позитивный край, метастазы в регионарные лимфоузлы). В исследовании, проведенном М. Fok et а1., изучались результаты лечения 133 больных раком пищевода (операция или операция+послеопера-ционное облучение РОД 3,5 Гр, СОД 43 Гр). После паллиативных операций частота локорегио-нарных рецидивов достоверно уменьшается с 46 до 20%, однако медиана выживаемости достоверно не изменилась - 9,5 и 13,6 мес. [27].
Хотя лучевая терапия в течение последних 20 лет рассматривалась как альтернатива хирургическому лечению у функционально неоперабельных больных, в настоящее время она интенсивно вытесняется современным и эффективным методом - химиолучевой терапией. В рандомизированных исследованиях показано, что химиолучевая терапия в конкурентном режиме (лучевая терапия СОД 50 Грей и еженедельная химиотерапия цисплатиносодержащими схемами) обеспечивает лучший местный контроль и отдаленные результаты в сравнении с только лучевой терапией в дозе 60-64 Грей [22, 24].
Комбинация облучения с одновременной химиотерапией вызывает неоднозначную реакцию клиницистов [3, 11, 12, 13]. Основным аргументом противников этой методики является тезис об отсутствии расширения терапевтического интервала при комбинации цитостатической терапии и облучения по сравнению с последовательным применением этих агентов. Однако если при этом терапевтический интервал и не расширяется, то и не происходит его сужения, что свидетельствует о целесообразности продолжения данных исследований. Вопрос выбора дозы и частоты введения фармакологических средств на фоне лучевого лечения остается дискуссионным. Накопленный клинический опыт применения одновременной химиолучевой терапии свидетельствует о целесообразности использования не более двух цитостатиков в средних дозах при введении их 1-3 раз в нед. Возможно применение нетрадиционных методик введения химиопрепа-ратов (длительные инфузии, короткое болюсное введение, регионарные перфузии) и средств их доставки, применение радио - и химиомодифи-цирующих агентов с целью расширения терапевтического интервала. При реализации лучевого компонента необходимо определить наиболее рациональную схему фракционирования дозы
излучения без удлинения общего времени лечения и без снижения эквивалентной СОД [4, 10].
Лучевое и цитостатическое воздействия имеют как несомненную схожесть, так и отличия в проявлении ранних и поздних реакций со стороны нормальных тканей. Патогенетические особенности осложнений лучевой и химиотерапии требуют отдельного подхода в плане разработки наиболее толерантных режимов этих видов специального лечения с учетом циркадных ритмов нормальных тканей-мишеней. Хронотерапевтиче-ский подход к проведению антибластомного лечения злокачественных опухолей является эффективным способом снижения токсичности, что позволяет выполнить в полном объеме программу неоадъювантного хрономодулированного хи-миолучевого лечения [14, 15].
Многоцентровое рандомизированное исследование, проведенное в 1985 - 1991 гг. J. Cooper et al. в США (исследование RTOG 85-01), признало наиболее рациональным вариантом химиолучевого лечения больных раком пищевода сочетание радиотерапии с 5-фторурацилом и цисплатином. Его результаты окончательно убедили онкологов в перспективности химиолучевого метода лечения больных раком пищевода, в результате чего этот вид консервативного лечения стал использоваться наиболее часто. В исследовании 134 больным проводилось химиолучевое лечение: СОД 50 Гр. за 25 фракций в течение 5 нед., цисплатин внутривенно вводили в 1 день, 5-фторурацил в дозе 1000 мг/м2 с 1 по 4 день на 1, 5, 8 и 11 нед. химиолучевого лечения. 62 больных получили только лучевую терапию в СОД 64 Гр. за 32 фракции в течение 6,5 нед. 5-летняя выживаемость в группе химиолучевого лечения составила 26% по сравнению с 0% в группе лучевой терапии. При этом остаточная опухоль после лечения определялась у 25 и 37% больных соответственно. Отдаленные метастазы развились у 16% больных на фоне химиолучевой терапии и у 30% пациентов, получавших только лучевую терапию. В то же время уровень острых и угрожающих жизни осложнений среди пациентов, получавших химиолучевое лечение, был значительно выше (10%), чем в группе самостоятельной лучевой терапии (2%). Результаты исследования указали на необходимость поиска методов и средств, снижающих токсичность совместного действия радиации и лекарственных препаратов [21].
При одновременном использовании цито-статиков и облучения возможный механизм синхронизации опухоли по фазам клеточного цикла при фракционированном лучевом воздействии (в отличие от однократного) может быть сомнительным. В большинстве случаев происходит усиление повреждения как опухоли, так и нормальных тканей. Некоторое усиление ответа опухоли может наблюдаться при попытке реализации эффектов синхронизации клеточного цикла и ингибирования репарации постлучевых повреждений опухоли. Теоретически наиболее рацио-
нально применение цитостатиков, обладающих тумороцидным действием в фазах цикла, резистентных к действию ионизирующего излучения, вызывающих отсроченную задержку деления клеток и их накопление в радиочувствительных фазах. Основной проблемой в химиолучевом лечении является выявление правильного интервала между введением препарата и облучением, дозы каждого агента, которые обычно максимально толерантны для нормальных тканей, последовательности использования агентов [10].
Гибель опухолевых клеток через апоптоз является одним из механизмов терапевтического действия ионизирующей радиации. Этот механизм, контролируемый экспрессией различных генов (p53, bcl-2 и др.), не всегда эффективен. При рефрактерных формах опухолей, где имеется вероятность большой доли гипоксических клеток, резистентность к современным протоколам хи-миолучевого лечения может быть следствием дефектности апоптотического метаболического пути в опухолевых клетках. Возможность управлять апоптозным метаболическим путем ведет к повышению эффективности лучевого лечения [2].
Ключевым регулятором клеточного цикла и процесса естественной гибели клетки является белок р53. Он блокирует процесс деления клетки в случае повреждения ее ДНК временно для репарации или полностью, если повреждения невозможно устранить. В последнем случае р53 запускает механизм апоптоза [16]. Этот механизм полностью отсутствует у 43-65% больных раком пищевода в связи с делецией одной и мутацией другой копии гена р53 [23].
Эффективными препаратами для лечения рака пищевода признаны цисплатин, 5-фторурацил, блеомицин, митомицин-С, этопозид и винкаалкалоиды. За последние годы таксаны (паклитаксел и доцетаксел) продемонстрировали клинически значимую активность при лечении этого заболевания. Чаще используется комбинация противоопухолевых препаратов. Первоначально в состав комбинаций входил цисплатин в сочетании с блеомицином, метотрексатом или винкаалкалоидами.
D. Keslen и D. Ilson предложили использовать комбинацию цисплатина, блеомицина и вин-дезина, частота объективных эффектов при лечении рецидивов и метастазов продолжительностью до 6 мес. составила 30-35%, а медиана выживаемости - 6-8 мес. В конце 80-х гг. при лечении больных раком пищевода популярной стала комбинация цисплатина и 5-фторурацила. Цисплатин назначали однократно в дозе 100 или 20 мг/м2 в течение 5 дней, 5-фторурацил в суточной дозе 1000 мг/м2 вводили в виде внутривенной инфузии в течение 5 сут. Частота объективных эффектов при использовании этой комбинации составила 23-65% при медиане продолжительности жизни 6-11 мес. [6].
В исследовании T. Kok et al. было получено достоверное увеличение медианы продолжи-
тельности жизни у больных, получивших предоперационную химиотерапию. В это исследование были включены 163 больных плоскоклеточным раком пищевода, которым было проведено оперативное лечение в сочетании с предоперационной химиотерапией или без нее. В качестве предоперационной химиотерапии использовали 2 курса лечения комбинацией цисплатина и этопо-зида; у больных с объективным противоопухолевым эффектом после 2 курсов проводили еще 2 курса подобной терапии. Медиана продолжительности жизни в группе с предоперационной химиотерапией составила 19 мес., а 3-летняя общая выживаемость - 41%. Это статистически значимо превышает результаты, полученные в группе только оперативного лечения - 12 мес. и 21% соответственно. Отличительной чертой данного исследования от проведенных ранее был режим предоперационной химиотерапии (цисп-латин и этопозид в отличие от более популярного цисплатина и 5-фторурацила) [25].
Специалисты из Великобритании представили предварительные результаты исследования, в которое были включены 802 больных раком пищевода различного гистологического строения. Больные были разделены на 2 группы: получавшие только оперативное лечение и сочетание оперативного лечения с предоперационной химиотерапией (2 курса с комбинацией цисплатина, 5-фторурацила и этопозида). Примерно 2/3 больных в каждой группе страдали аденокарциномой пищевода. Частота резекции составила 91% для всех больных, радикальной резекции - 84% после предоперационной химиотерапии и 71% в группе хирургического лечения. Частота послеоперационных осложнений составила 48 и 41% соответственно, а показатель 30-дневной послеоперационной летальности - 9 и 10%. Медиана продолжительности жизни больных, получавших предоперационную химиотерапию, была достоверно больше по сравнению с группой хирургического лечения - 17,4 и 13,4 мес. Показатели 2-летней общей выживаемости составили 45 и 35% соответственно [6, 20].
В последние годы в схемы химиотерапии рака пищевода все чаще включают препараты из группы таксанов, в частности, доцетаксел, пакли-таксел, показатели эффективности при этом находятся в пределах 37-43% [17]. Также изучаются возможности применения пероральных производных фторпиримидина - капецитабина (ксе-лоды). Необходимо отметить, что при назначении капецитабина его концентрация в крови аналогична таковой при проведении длительных внутривенных инфузий 5-фторурацила, который является базовым цитостатиком при лечении рака пищевода. Таким образом разработка новых режимов комбинированного лечения рака пищевода с проведением неадъювантных курсов химиотерапии, включающие в себя препараты третьего поколения (доцетаксел+капецитабин), открывает новые возможности лечения больных
раком пищевода.
ВЫВОДЫ
1. Радикальным методом лечения рака пищевода является комбинированный: сочетание хирургического лечения с лучевым или химиотерапией.
2. Комбинация полихимиотерапии с лучевой при местнораспространенном раке пищевода позволяет повысить 5-летнюю выживаемость больных на 20-26% по сравнению с радиотерапией.
3. Перспективна разработка новых режимов комбинированного лечения рака пищевода с включением неоадъювантной полихимиотерапии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Акимов А. А. Возможности фракционирования дозы в повышении эффективности лучевой терапии опухолей /А. А. Акимов, Н. В. Ильин // Вопр. онкологии. - 2005. - №6. - С. 647 - 656.
2. Блохин Д. Ю. Программированная гибель клеток в механизмах циторедуктивной терапии опухолевых заболеваний //Патогенез. - 2004. -№1.- С. 54 - 60.
3. Виноградов В. М. Основные принципы хи-миолучевой терапии //Матер. III съезда онкологов и радиологов СНГ. - Минск, 2004. - С. 329 -330.
4. Гладилина И. А. Радиационная онкология: методологические основы и клиническое применение /И. А. Гладилина, О. В. Извекова //Мед. физика. - 2003. - №1. - С. 88 - 92.
5. Голдобенко Г. В. Современные подходы к использованию лучевой терапии у больных не-мелкоклеточным раком легкого /Г. В. Голдобен-ко, С. В. Канаев //Вопр. онкологии. - 1998. - №5.
- С. 623 - 628.
6. Давыдов М. И., Стилиди И. С. Рак пищевода / М. И. Давыдов, И. С.Стилиди. - М., 2007. - 388 с.
7. Канаев С. В. Оценка эффективности сочетан-ного лучевого лечения рака пищевода /С. В. Ка-наев, А. В. Шулепов, В. Г. Туркевич //Матер. II съезда онкологов и радиологов СНГ. - Киев, 2000. - С. 572.
8. Киселева Е. С. Рак пищевода. Лучевая терапия злокачественных опухолей: Рук. для врачей / Е. С. Киселева, Е. С. Зимина //Под ред. Е. С. Киселевой. - М.: Медицина, 1996. - С. 193 - 208.
9. Лазарев А. Ф. Сравнительный анализ радикального лечения рака пищевода /А. Ф. Лазарев, С. Д. Фокеев //Рос. онкол. журн. - 2006. - №2. -С. 35 - 37.
10. Основные принципы и реализация интенсивной лучевой и фармаколучевой терапии онкологических больных /В. М. Виноградов, И. В. Василевская, И. Е. Исаева, Н. Н. Ялыныч //Вопр. онкологии. - 2003. - № 5. - С. 664 - 667.
11. Отдаленные результаты хирургического лечения рака пищевода /Б. И. Мирошников, К. В. Павелец, Л. Д. Роман и соавт. //Вопр. онкологии.
- 2002. - №3. - С. 387. - 390.
12. Серикбаев Г. А. Комбинированное лечение рака пищевода //Онкология и радиология Казах-
стана. - 2004. - №3. - С. 90 - 98.
13. Хайруддинов Р. В. Применение радиомодификаторов в комплексном лечении местно-распространенного рака пищевода /Р. В. Хайруддинов, Н. Ф. Кротов, А. Э. Расулов //Матер. V съезда онкологов и радиологов СНГ. - Ташкент, 2008. - С. 221.
14. Хронобиологическая технология в лечении злокачественных опухолей /Т. Г. Гончарова, Г. С. Васильева, Т. А. Воронцова и др. //Клинич. медицина Казахстана. - 2006. - №2. - С. 155 - 156.
15. Хрономодуляция как способ повышения эффективности химиорадиотерапии злокачественных опухолей /Н. И. Пилипенко, А. В. Свинаренко, Е. Н. Сухина и др. //Матер. III съезда онкологов и радиологов СНГ. - Минск, 2004. - С. 131 - 133.
16. Чумаков П. М. Функция гена р53: выбор между жизнью и смертью //Биохимия. - 2000. - №65. - С. 34 - 47.
17. Шанзаров Н. А. Комбинированное лечение кардиоэзофагеального рака /Н. А. Шанзаров, А. В Важенин //Вестн. онкологии. - 2005. - №6. - С. 93 - 95.
18. Щербаков А. М. Лечение неоперабельного рака пищевода с использованием методов эндоскопической хирургии и сочетанной лучевой терапии /А. М. Щербаков, С. В. Канаев, А. В. Шуле-пов //Вопр. онкологии. - 2006. - №3. - С. 288 -293.
19. Arnott S. J. Preoperative radiotherapy in esophageal carcinoma: a Metaanalysis using individual patient data (esophageal cancer collaborative group) //Int. J. Rad. Oncol. Biol. Phys. - 1998. - V. 41(3). - P. 579 - 583.
20. Clarc P. I. Medical Research Council randomized trial of surgery with or without preoperative chemotherapy in respectable cancer of the esophagus // Ann. Oncol. - 2000. - V. 11. - P. 4.
21. Chemoradiotherapy of locally advanced esophageal cancer: Long - term follow - up of a prospective randomized trial (RTOG 85 -01) /J. S. Cooper, M. D. Guo, A. Herksovic et al. //JAMA. - 1999. - V. 281. - P. 1623 - 1627.
22. INT 0123 RTOG 94-05 phase III trial of com-
bined modality therapy for esophageal Cancer: High dose (64,8 Gy) vs/ standard dose (50,4 Gy) radiation therapy /B. D. Minsky, T. Pajak, R. J. Ginsberg et al. //J. Clin. Oncol. - 2002. - V. 20. - P. 1167 -1174.
23. Kuniyasu H. Esophageal cancer: molrcular pathology. In: Gastrointestinal oncology: principles and practice /H. Kuniyasu, E. Tabara. - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002. - P. 237 - 249.
24. Minsky B. D. Combined Modality Therapy for Esophageal //Cancer. Sem. Oncol. - 2003. - V. 30.
- P. 46 - 55.
25. Neoadjuvant chemotherapy in operable squa-mous cell cancer: final report of a phase III multicenter randomized trial /T. S. Kok, J. Lanschot, P. D. Siersema et al. //Proc. ASCO. - 1997. - V. 17. - P. 984.
26. Patterns of initial failure of esophageal cancer following radiotherapy /S. Sugabara, K. Obara, T. Okumura et al. //Nippon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi. - 1999. - V. 59. - P. 754 - 759.
27. Postoperative radiotherapy for carcinoma of the esophagus: a prospective, randomized controlled study /M. Fok, J. S. Sbam, D. Cboy et al. //Surgery.
- 1993. - V. 113. - P. 138.
28. Progress report of combinet chemoradiotherapy versus radiotherapy alone in patiens with esophage-al cancer: An intergroup study /M. Sarraf, K. Martz, A. Herskovic et al. //J. Clin. Oncol. - 1997. - V. 15 -P. 277 - 284.
29. Radical radiotherapy for carcinoma of the esophagus: an effective alternative to surgery /A. J. Sykes, P. A. Burt, N. J. Slevin et al. //Radiother Oncol. - 1998. - V. 48 - P. 15 - 21.
30. Siewert J. R. Esophageal cancer: clinical management. In: Gastrointestinal oncology: principles and practice /Ed. By D. Kelsen et al. - Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002. - P. 261 - 288.
31. Treatment of superficial esophageal cancer by external radiotherapy alone: results of a multi-institutional experience /K. Nemoto, Y. Matsumoto, M. Yamarawa et al. //Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. - 2000. - V. 46 - P. 921 - 925.
N. V. Bochkova
MODERN APPROACHES IN THE TREATMENT OF ESOPHAGUS CANCER
The authors made the literature review of modern approaches to the treatment of esophagus cancer. The radical method of treatment is а combined method. The method of poly chemotherapy with radial therapy at the local spread esophagus cancer allows rising the 5 years leave of patients on 20-26% in determine with radiotherapy. The elaboration of new regimes of combined treatment of esophagus cancer with the use of neoadjuvant polychemotherapy perspective .
Н. В. Бочкова
6ЦЕШ ЖОЛЫНДАРЫ 1С1КТ1 ЕМДЕУДЕГ1 ЦАЗ1РГ1 Т6С1ЛДЕР
бчеш жолындары катepлi iciKTi емдеудщ Ka3ipri "rec^epi бойынша эдебиет шолуы бертген. К,¥Рамды емдеу ечеш жолындары катepлi iciKTi емдеудщ радикалды тэс^ болып табылады. бчеш жолындары катepлi idKre cэулeлi терапиямен полихимиотерапия тэс^ радиотерапиямен салыстырранда наукастардыч 5 жылдык емip CYPуiн 20-26% арттырады. Неоадъювантп полихимиотерапияны енпзумен ечеш жолындары катepлi idKri курамды емдеудщ жача режимдер^ эз1рлеудщ перспективасы бар.
