В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ
УДК 616.12—008.64—08
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
A.C. Галявич, Л. В. Балеева
Кафедра факультетской терапии (зав.— проф. A.C. Галявич) Казанского государственного медицинского университета
В настоящее время количество госпитализаций по поводу хронической сердечной недостаточности (ХСН) превышает таковое в связи с инфарктом миокарда и стенокардией вместе взятыми и только в США составляет около 5% от числа всех госпитализаций среди взрослого населения. В целом по стране ХСН страдают не менее 1,5% взрослых американцев (около 3 млн человек), и ежегодно их число увеличивается еще на 400 тысяч. В связи с отсутствием четкой статистики, исходя только из исследований, проведенных в США, можно предположить, что в России численность больных СХСН составляет не менее 6 млн. С учетом менее совершенного хирургического лечения ишемической болезни сердца (ИБС) и пороков сердца в России, не всегда адекватной терапии пациентов с заболеваниями сердца и сосудов к этому можно добавить еще около полумиллиона ежегодно вновь выявляемых больных с ХСН. Сердечную недостаточность характеризуют высокие уровни инвалидизации и смертности: 70% мужчин и 63% женщин с ХСН умирают в течение 6 лет после появления первых клинических признаков заболевания, причем до половины всех смертельных исходов приходится уже на первый год болезни [5]. Общим для всех эпидемиологических исследований является вывод о резком повышении заболеваемости ХСН с увеличением возраста больных: от 1% в популяции 50—59-летних до 10% в группе 80—89-летних жителей [6].
ХСН чаще развивается в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы, но может иметь и “внесердечную” этиологию. Наиболее частой ее причиной является ИБС в сочетании с артериальной гипертонией или без нее. На втором месте стоит артериальная гипертония и на третьем - приобретенные пороки сердца, чаще ревматического генеза. Другими причинами ХСН могут быть дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, поражение миокарда вследствие хронической интоксикации алкоголем, кокаином, констриктивный перикардит, гипертрофическая и рестрективная кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, опухоли сердца, врожденные пороки сердца. Среди “внесердечных” причин, приводящих к появлению ХСН, необходимо отметить болезни органов дыхания с сопутствующей легочной гипертензией, тромбоэмболию легочной артерии, гипо- и гипертиреоз, диффузные болезни соединительной ткани, анемии, гемох-роматоз, амилоидоз, саркоидоз, бери-бери, дефицит селена, карнитина, кардиотоксические эффекты лекарственных препаратов, лучевую терапию с вовлечением средостения, интоксикацию солями тяжелых металлов [10]. Первоочередной задачей являются правильная диагностика ХСН и установление ее причины.
Важным разделом программы лечения больного с ХСН является самоконтроль: мониторинг массы тела и основных симптомов заболевания. Не меньшее значение имеют диетические реко-
мендации, профилактика воспалительных заболеваний, прогрессирования декомпенсации, поддержание и улучшение качества жизни [7, 15].
Используемые алгоритмы медикаментозной терапии определяются типом и тяжестью ХСН. Больным с синусовым ритмом и начальными проявлениями декомпенсации на первом уровне назначают ингибиторы ангио-тензинпревращающе-го фермента (ИАПФ). При их непереносимости можно переходить на антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II). Вторым уровнем являются диуретики при наличии застоя и бета-адре-ноблокаторы (БАБ) при тахикардии. На третьем уровне находятся сердечные гликозиды, если имеются гипотония или низкий сердечный выброс, альдактон—при жажде, отеках, гипокали-емии и антиаритмические препараты - при желудочковых нарушениях ритма. На ранних стадиях декомпенсации, но с мерцательной аритмией на первом этапе к ИАПФ добавляют гликозиды. При застое назначают диуретики, жажде и отеках - альдактон, тахикардии - БАБ, желудочковых нарушениях ритма - антиаритмические препараты, при тромбах в левом желудочке или ТЭЛА в анамнезе - антикоагулянты. Пациентам с тяжелой ХСН и синусовым ритмом предписывают ИАПФ и диуретики, при жажде, отеках, гипокалиемии - альдактон, при тахикардии -БАБ, при гипотонии и низкой фракции выброса (ФВ) - сердечные гликозиды. При рефракторных к терапии отеках применяют комбинации мочегонных препаратов. К классической мочегонной терапии добавляют диакарб или инфузии альбумина. При их неэффективности проводят пара-центез и перикардиоцентез. При нарушениях ритма сердца также применяют антиаритмические препараты, больным старше 65 лет, с ТЭЛА в анамнезе и тромбозами назначают антикоагулянты. Особого внимания требуют крайне тяжелые пациенты, нуждающиеся в назначении нитратов: это больные ИБС с приступами стенокардии и мерцательной аритмией, с низкой ФВ, в финальной стадии декомпенсации. Таким пациентам показана трехкомпонентная терапия: ИАПФ, сердечные гликозиды, диуретики, альдактон, БАБ и антикоагулянты. При массивных рефрактерных отеках нужны мощные диуретики [7].
ИАПФ обладают вазодилатирующим, диуретическим, антитахикардитическим эффектами и позволяют уменьшить пролиферацию клеток в органах-мишенях [9, 15].
ИАПФ показаны всем больным независимо от этиологии, стадии процесса и характера ХСН
[1,7, 8, 9,15].
При назначении ИАПФ необходимо соблюдать определенные условия:
— использовать у больных с исходной гипотонией возможные способы стабилизации АД перед началом лечения ИАПФ (полупостельный режим в первые 2—3 дня терапии; небольшие дозы стероидных гормонов, внутривенное введение раствора альбумина, инъекции кордиамина);
— избегать одновременного назначения препаратов, способствующих дополнительному снижению АД, в том числе нитратов, антагонистов кальция и БАБ; после стабилизации уровня АД при необходимости можно вернуться к применению перечисленных препаратов;
— избегать перед началом лечения большого диуреза (особенно накануне) и чрезмерного обезвоживания больного;
— назначать ИАПФ с очень малых доз путем очень медленного титрования [14, 16].
Мочегонные препараты показаны больным с ХСН, имеющим клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме [15].
При начальных стадиях СН диуретики применять не следует. При умеренной ХСН (II, иногда даже III функциональный класс, НА стадия по классификации В.Х. Василенко и Н.Д. Стражес-ко) и сохраненной функции почек средством выбора могут быть тиазидные диуретики. При нарастании декомпенсации приходится применять более сильные петлевые диуретики или комбинации двух и более препаратов. Всегда полезна комбинация тиазидных или петлевых диуретиков с ингибиторами карбоангидразы [18].
Принципиальными моментами в лечении диуретиками являются применение мочегонных препаратов вместе с ИАПФ, назначение слабейшего из эффективных у данного больного диуретиков, дозы которых потом при необходимости могут быть увеличены, прием мочегоных препаратов ежедневно в минимальных дозах, позволяющих добиться необходимого положительного диуреза (для активной фазы лечения обычно +800, + 1000 мл, для поддерживающей - +200 мл с контролем массы тела) [13, 18].
Спиронолактон вызывает не очень выраженный диурез и натрийурез с задержкой калия в организме, снижение развития фиброза и ремоделирования сердца, обладает гипотензивным и вазопротекторным действием [13]. При тяжелой декомпенсации и ухудшении течения ХСН спи-ронолактон может применяться в высоких дозах в комплексе с другими диуретиками, в основном как калийсберегающее мочегонное средство. При длительно поддерживающем лечении совместно с ИАПФ его используют в малых дозах как ней-рогормональный модулятор [18].
Негликозидные инотропные препараты увеличивают смертность больных с ХСН при длительном лечении [11, 13] и могут применяться лишь в виде коротких курсов при терминальных состояниях. Единственными препаратами, повышающими сократимость миокарда, оставшимися в клинической практике, являются сердечные гликозиды [15]. Дигоксин увеличивает сердечный выброс (СВ) в покое и при физической нагрузке, уменьшает конечные диастолический и систолический объемы левого желудочка (ЛЖ), увеличивает диурез, повышает толерантность к физической нагрузке и снижает ФК ХСН. Единственная группа больных с ХСН, у которых использование сердечных гликозидов не вызывает сомнения — это пациенты с мерцательной аритмией. Тем не менее прием дигоксина в дозе 0,125—0,375 мг у больных с синусовым ритмом повышает ФВ ЛЖ, особенно если она была исходно снижена, увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает качество жизни [9]. Однако повышение сократимости сопровождается ростом потребности миокарда в кислороде, гипоксией миокарда и провоцированием аритмий, что особенно
опасно у пациентов с ишемической этиологией ХСН. Поэтому дигоксин следует назначать только тем больным, у которых симптомы сердечной недостаточности сохраняются несмотря на терапию ИАПФ и диуретиками[7, 17,18].
БАБ у больных с ХСН уменьшают тахикардию, обладают антиаритмическим и антифибрил-ляторным действиями, уменьшают электрическую нестабильность миокарда, гибель кардиомиоци-тов, блокируют процессы ремоделирования сердца, нормализуют диастолическую функцию левого желудочка, восстановливают жизнеспособность кардиомиоцитов и чувствительность бета-рецепторов к внешним стимулам, снижают гипоксию миокарда опосредованно через блокаду РААС, выраженность застойных явлений, при длительной терапии увеличивают СВ [4,12, 18, 25].
Карведилол имеет преимущества перед другими БАБ благодаря дополнительным свойствам, основным из которых является блокада альфа-рецепторов, сопровождающаяся системной вазо-дилатацией [3]. Метопролол (форма с медленным высвобождением препарата), наиболее известный и изученный из всех БАБ, применяющихся в лечении ХСН, обладает (как и бисопролол) высокой липофильностью и хорошо проникает в органы и ткани организма, что определяет его длительный эффект на процессы ремоделирования сердца. Стартовая доза препаратов должна быть очень низкой - 1/8 средней терапевтической.
Следует контролировать величину диуреза и динамику массы тела, а при необходимости корригировать дозу мочегонных. Дозы БАБ нужно увеличивать очень медленно [18].
Помимо ИАПФ весьма перспективно применение у больных с ХСН селективных антагонистов АТ1-рецепторов ангиотензина II - лосарта-на, вальсартана и др. АРА II не подавляют активность кининазы II, разрушающей брадикинин. Низкое содержание брадикинина обусловливает редкость таких побочных эффектов, как бронхоспазм и кашель, что выгодно отличает эту группу лекарственных средств от ИАПФ [14, 18].
Нитраты применяются при сопутствующей тяжелой стенокардии. Лечение проводится только в комплексе с ИАПФ [18, 2]. Выраженное гипотензивное действие и связанная с ним компенсаторная гиперактивация РААС, САС и ва-зопрессина, проаритмическое действие, усиление центральных и периферических отеков являются патофизиологической основой отрицательного действия артериолярных вазодилататоров вообще и антагонистов кальция дигидропиридинового ряда в частности у больных ХСН [7].
Комбинации изосорбида динитрата с гидра-лазином можно отвести роль второстепенных средств только для тех пациентов, которые не могли принимать ИАПФ[15]. Со временем и эта “ниша” (больные, не переносящие ИАПФ) была занята АРА II. Эра периферических вазодилатато-ров в лечении больных сердечной недостаточностью завершена [2].
Антиаритмические средства используются при нарушениях сердечного ритма, которые непосредственно угрожают жизни больного. Не применяются антиаритмические средства I класса, так как риск от вызываемых ими аритмий превосходит пользу от антиаритмического действия. Антиаритмические средства II класса (БАБ), если и не устраняют всех нарушений желудочкового ритма сердца, то обладают профилактическим антифибрилляторным действием, позволяющим снижать риск внезапной смерти. Если не-
избежно использование антиаритмических препаратов, то в качестве средств выбора следует назначить средства III класса с дополнительными бета-блокирующими и симпатолитическими свойствами (амиодарон и соталол) в малых дозах. Cледyет помнить, что антиаритмические средства сами могут спровоцировать аритмии [12, 15].
Аспирин применяется в дозах 75—150 мг/сутки у пациентов с XCH в основном на почве пост-инфарктного кардиосклероза. Как профилактическое средство при тромбоэмболических осложнениях он эффективен только у пациентов, перенесших инфаркт миокарда [18]. Hепрямые антикоагулянты назначают больным с XCH старше 65 лет при наличии мерцательной аритмии, тромбоэмболии в анамнезе и признаках тромбоза ЛЖ, когда опасность тромбоэмболии увеличивается в 4—7 раз [6, 14].
В России отсутствует статистический учет числа случаев XCH и характеристики ее лечения. Постоянно ведутся споры об оптимальных классификациях синдрома, не разработаны критерии диагностики и лечения различных форм сердечной недостаточности. Таким образом, мы имеем дело с тревожной ситуацией, характерными чертами которой являются широкое распространение XCH с неуклонным ростом ее частоты, крайне неблагоприятный прогноз, трудное воздействие на прогноз больных с XCH и отсутствие системы мер по борьбе с XCH.
C учетом всей сложности этой ситуации под эгидой Всероссийского научного общества кардиологов ^HO^ 02.12.99 г. была создана региональная общественная организация “Общество специалистов по сердечной недостаточности” (OCCH). OCCH предполагает широкое участие в работе всех кардиологов России - от ведущих ученых до врачей-практиков и ставит задачей объединение усилий всех кардиологических обществ и ассоциаций кардиологов, действующих на территории России [5]. Во всем мире серьезную озабоченность вызывает большая дистанция между рекомендациями ведущих кардиологов и их практическим воплощением врачами общей практики. В 1999 г. в 14 европейских странах (в том числе в России) проводился первый этап исследования IMPROVEMENT HF (улучшение в лечении и диагностике XCH), который впервые в российской кардиологии выявил реальную картину того, как диагностируют и лечат XCH врачи-терапевты городской и сельской местности. ^ало очевидно, что российские терапевты, несмотря на нелегкие экономические, социальные и психологические условия, по меньшей мере не уступают коллегам из других стран в понимании проблем диагностики и лечения XCH. Пример целенаправленной обучающей кампании по применению ИАПФ, давшей очевидные плоды, заставляет переходить к еще более активным формам просветительской деятельности. Итоги крупных исследований должны быть как можно быстрее, профессионально и, главное, без искажений доведены до сведения врачей первичного звена. В этом видится одна из главных целей общества специалистов по сердечной недостаточности.
В настоящее время основными направлениями работы являются следующие:
1. Более широкое применение эхокардиогра-фии в диагностике XCH, что позволяет перейти к гемодинамической характеристике пациентов
с ХСН (систолическая и диастолическая формы) и соответственно к дифференцированному лечению.
2. Продолжение обучения по использованию ИАПФ как основного средства лечения деком-пенсированных больных, в том числе по препаратам последних градаций.
3. Кампания по более целенаправленному и правильному применению современных БАБ в комплексном лечении ХСН.
4. Реабилитация сердечных гликозидов (применяемых в малых дозах), особенно для больных с мерцательной аритмией.
5. Активная пропаганда нецелесообразности применения нитратов и опасности назначения БМКК у больных с ХСН.
Второй этап программы IMPROVEMENT HF, проводящийся в настоящее время, как раз и предполагает обучение участковых терапевтов. Новые независимые комиссии проверят другие истории болезни больных с ХСН, которых диагностировали и лечили все те же терапевты после обучающих циклов. Полученные результаты покажут, насколько правильным был выбранный путь и насколько легко можно улучшить практику диагностики и лечения ХСН уже в начале нового XXI века [8].
ЛИТЕРАТУРА
1.Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г.//Серд. недостат. -
2000. - № 2 .—С. 71—74.
2. Агеев Ф.Т.//Серд.недостат. - 2001. - № 1. -С. 33—34.
3. Алмазов В.А., Ситникова М.Ю. и др.//Серд. недостат. - 2001.— № 2. - С. 75—78.
4. Арутюнов Г.П., Рылова А.К.//Серд. недо-стат. - 2001. - № 2. - С. 45—47.
5. Беленков Ю.Н., Кои, Я.И.и др.//Серд. недостат. -2000. - № 1. - С. 7—8.
6. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю.//Серд. недостат. - 2000. - № 1.—С. 4—6.
I. Беленков Ю.Н.//Серд. недостат. - 2001. -
№ 1. - С. 6—7.
5. Беленков Ю.Н., Мареев В.Юу/OONSILIUM MEDICUM. - 2001. - № 2.— С. 64—71.
9. Диагностика и лечение застойной сердечной недостаточности / Зиц С.В. - М., 2000.
10. Лазебник Л.Б., Постникова С.Л.//Серд. недостат. - 2000. - № 3.—С. 94—97.
II. Мареев В.Ю.//Кардиология. - 1993. - № 12. -С. 6—14.
12. Мареев В.Ю.//Кардиология. - 1998. - № 38. -С. 4—11.
13. Мареев В.Ю.//Серд. недостат. - 2001. - № 1. -С. 11—20.
14. Мареев В.Ю.// OONSILIUM MEDICUM. -1999. - № 3. - С. 109—146.
15. Международное руководство по сердечной недостаточности./ Под ред. С.Дж.Болла, Р.В.Ф.Кемпбелла, Г.С.Френсиса. / Пер. с англ. -
М., 1997.
16.Моисеев В. С.//Серд. недостат. - 2001. - № 1. -С. 22—24.
11.Парусов О.Ю., Скворцов А.А.и др.//Серд. недостат. - 2001. - № 1. - С. 26—30.
18. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности / Беленков Ю.Н., Мареев
В.Ю. - М., 2001.
19. Терещенко С.Н.// Серд. недостат. - 2001. -№ 1. - С. 8—10.
Поступила 13.11.01.