CC BY
109
НАМ ПИШУТ
Посвящается всем врачам-курсантам из России, Украины, Кавказа, Прибалтики, Средней Азии, прошедших обучение в Ереванском государственном институте усовершенствования врачей
©Галстян АрА., Тер-Галстян АА., 2005
Ар. А. Галстян, А.А. Тер-Галстян
СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Международная академия наук экологии и безопасности жизнедеятельности, г. Санкт-Петербург, РФ; Ереванский государственный медицинский университет им. М. Гераци, Университетская клиника № 2, г. Ереван, Республика Армения
На современном этапе в кардиологической практике резко возросла частота первичного инфекционного эндокардита (ИЭ), составляющего 25—40% всех случаев ИЭ, протекающего с изменением клинической картины, а также с возрастанием числа атипичных вариантов и с повышением удельного веса возбудителя заболевания, резистентного к антибактериальной терапии [1—3].
Критериями неблагоприятного прогноза ИЭ является «неконтролируемый» сепсис, персистенция высокого уровня циркулирующих иммунных комплексов и развитие у больных гломерулонефрита, мезангиокапиллярита с дальнейшим разворачиванием в клинике заболевания почечной недостаточности.
В настоящее время частым проявлением активного ИЭ является поражение легких с частотой до 30% случаев [4]. Авторы отмечают, что поражение легких может являться дебютом ИЭ и послужить причиной диагностических ошибок с госпитализацией больных в пульмонологическое отделение. Легочный дебют ассоциируется с поражением митрального (27% случаев), аортального (8— 17%), трехстворчатого (8%) клапанов или комбинированными пороками сердца (43—50% случаев). При трансторакальном УЗИ бактериальные вегетации легких выявляются у 60% пациентов с поражением легких и у 63% больных ИЭ с легочным дебютом: в обеих группах преобладающими возбудителями являются стафилококки. Инфильтративные изменения в легких — «септическая эмболия инфицированного трехстворчатого клапана» — могут привести к развитию абсцессов или некротической пневмонии и пневмотораксу [5].
В клинической практике доказано [6], что тяжесть течения подострого ИЭ во многом зависит от возбудителя, более того при быстропрогрессирующей форме у большинства больных высевается золотистый стафилококк (63,6%) с преобладанием в этой группе мужчин (72%),
а в группе с благоприятным течением преобладают больные женского пола (62%). У последних в 76% случаев обнаруживается зеленящий стрептококк. Грамотрицатель-ная флора выявляется в 18% случаев, в частности, при быстропрогрессирующей форме ИЭ [7]. Доказано, что энтерококки, зеленящие стрептококки и псевдомонады обладают более высокой активностью прилипания к клапанам сердца, чем кишечная палочка и клебсиеллы, причем бактерии прилипают к поврежденным клапанам в 5 раз чаще, чем к интактным клапанам [8, 9].
В разных странах в структуре типов возбудителей ИЭ преобладают разные виды микробов. В Бельгии стафилококки встречаются в 31% случаев, зеленящий стрептококк — в 17%, энтерококки — в 18%, грамотри-цательная микрофлора — в 3% случаев [10]. В Великобритании и Франции ведущим этиологическим агентом ИЭ являются зеленящий и негемолитический стрептококки, встречающиеся в 43% случаев. На долю стафилококка приходится 31%, грамотрицательной флоры — 1,3%, энтерококка — 5% случаев. В Российской Федерации удельный вес стрептококка составляет 12—25%, энтерококка — 0,5—20%, стафилококка — 15—56%. Гра-мотрицательная микрофлора встречается в 3—8% случаев, анаэробные бактерии — в 12%, грибки — в 2—3% случаев положительных гемокультур [11].
Вторичный эндокардит возникает при врожденных пороках сердца в среднем в 5—21% случаев [12].
При дефекте межжелудочковой перегородки ИЭ три-куспитального клапана наблюдается в 1—10%, при открытом артериальном протоке — в 2—23%, при тетраде Фалло — в 3—28% случаев [13] с высевом золотистого стафилококка в 60—90% наблюдений [14]; в остальных случаях у пациентов высеваются эпидермальный стрептококк, кишечная палочка, грибы рода Candida, сальмонеллы, хламидии, а также микробные ассоциации. Раз-
витие ИЭ при приобретенных пороках сердца обусловлено хроническим повреждением эндокарда и патологическими турбулентными потоками крови.
У детей на результаты гемокультуры влияет возрастной фактор. Острый ИЭ встречается чаще в возрасте до 6 лет, с выделением золотистого стафилококка. У детей старше 6 лет, т. е. в школьном возрасте, преобладает под-острый ИЭ с редким обнаружением возбудителя. Это авторы объясняют ограничением бактерий артериальным руслом и менее выраженной массивностью бактеремии [15].
На современном этапе широкое применение нашли диагностические критерии ИЭ, разработанные в Duke University Medical Center [16].
Диагностические критерии ИЭ, разработанные в Duke University Medical Center [16]
Основные критерии:
1) положительная гемокультура, характерная для ИЭ:
а) типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из 2 флаконов: Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, бактерии группы НАСЭК, внебольничный штамм Staphy-lococcus aureus или энтерококки при отсутствии первичного очага; однократная положительная культура крови; Coxiella burneti или титр IgG более 1:800;
б) повторные положительные гемокультуры, характерные для ИЭ — в образцах крови, взятых с интервалом более 12 ч, во всех 3, в 3 из 4 или большинстве другого числа образцов крови, взятых на посев более чем с часовым промежутком между первым и последним образцами;
2) эхокардиографические (ЭХОКГ) признаки ИЭ:
а) наличие характерных ЭХОКГ-признаков — вегетации на клапнах сердца или в других структурах (абсцессы, дисфункции протезированных клапанов);
б) появление новых признаков регургитации крови через клапаны.
Дополнительные критерии:
1) предшествующие заболевания сердца или введение внутривенно наркотиков;
2) лихорадка выше 38°С;
3) сосудистые проявления: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, симптом Лукина, пятна Жаневье;
4) иммунные нарушения: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор;
5) положительная гемокультура, несоответствующая требованиям основных критериев или серологические признаки активной инфекции возможных возбудителей ИЭ.
Диагноз. Достоверный ИЭ — представлены 2 основных критерия или один основной (большой) и 3 дополнительных (малых), или 5 дополнительных. Возможный ИЭ — представлены один основной и один дополнительный критерий или 3 дополнительных критерия.
Отсутствие ИЭ — наличие альтернативного диагноза, объясняющего выявленные проявления; разрешение проявлений, напоминающих ИЭ, после 4 дней анти-биотикотерапии; отсутствие морфологических доказательств ИЭ при операции или аутопсии.
Дополнительное значение в диагностике ИЭ [17—19] придают сдвигам в периферической крови (лейкоцитоз или лейкопения на фоне наличия С-реактивного белка, гипоальбуминемии, гипергаммаглобулинемии).
В Детском Кардиоревматологическом Центре Республики Армения в профильном отделении клиники «Араб-кир» под нашим наблюдением находились 24 ребенка в возрасте от 3 до 15 лет с первичным (10 больных) и вто-
ричным (14 больных) ИЭ. В возрастной группе 3—10 лет (12 больных) мальчиков и девочек с первичным и вторичным ИЭ было поровну; в группе больных 11—15 лет (12 больных) преобладали дети мужского пола. Всем больным проводили клиническое, инструментальное (ЭХОКГ, электрокардиография, рентгенография грудной клетки), лабораторное исследование крови и мочи и определение гемокультуры. ИЭ развился на неповрежденных клапанах сердца у 10 больных, а у 14 — на фоне ревматического поражения сердца.
Положительная гемокультура в группе больных первичным ИЭ получена у 5 детей: в 3 наблюдениях выделены псевдотуберкулезные палочки, по одному случаю клеб-сиелла и протей. Во 2-й группе больных со вторичным ИЭ гемокультура была положительна у 5 детей: в 4 наблюдениях был высеян золотистый стафилококк и в одном случае — синегнойная палочка. Дилатация левых отделов сердца была выявлена у 7 пациентов со вторичным ИЭ, а правого предсердия и желудочка — у 4 больных с выраженной сердечной недостаточностью. При первичном ИЭ дилатация полостей левого предсердия и желудочка выявлена у 3 больных.
Сравнительное изучение морфологии клапанов и пристеночного эндокарда у детей с летальным исходом показало, что они более выражены в группе с вторичным ИЭ, что проявилось деформацией и утолщением створок крупными плотными вегетациями вплоть до закрытия просвета легочной артерии, очаговыми вальвулитами, очагами кальциноза, миофиброза и редко наличием жировой дистрофии миокарда. При жизни у этих больных с помощью ЭХОКГ выявлены вегетации соответствующей локализации (рис. 1).
Рис. 1. ЭХОКГ больной с ИЭ и дефектом межжелудочковой перегородки.
Стрелкой указаны вегетации на хордах и трикуспи-дальном клапане.
В последующем, на базе клиники № 2 ЕрГМУ с 2000 г. проведено наблюдение и лечение 8 пациентов с ИЭ (первичный у 6 и вторичный у 2) в возрасте 5—24 лет. Среди пациентов этой группы преобладали лица мужского пола (7). У 7 пациентов из 8 удалось высеять золотистый стафилококк (из крови и других биологических жидкостей), а у 2 больных обнаружены грибки. У последних методом ЭХОКГ на митральном и аортальном кла-
Рис. 2. ЭХОКГ больного с ИЭ.
Стрелками указаны: А — вегетации, обрыв хорд и
флотация передней створки митрального клапана,
Б — вальвулит створок аортального клапана.
панах были выявлены вегетации (рис. 2) и в дальнейшем в Медицинском Центре «Норк-Мараш» было проведено соответствующее хирургическое вмешательство. У одного пациента ИЭ протекал на фоне периодической болезни и синдрома дисплазии соединительной ткани (гипермобильность суставов, малые аномалии развития сердца), у него были и нарушения ритма сердца. Из 8 пациентов у 3 ИЭ протекал на фоне пролапса митрального клапана, у одного — пролапса трехстворчатого клапана, у 2 — при сочетании пролапса митрального клапана и дополнительной хорды; в 4 случаях зарегистрировано утолщение митрального и аортального клапанов (вальвулит). Поражение дыхательной системы выявлено у 6 пациентов с ИЭ — по типу бронхита, плеврита, плевропневмонии. Дилатация камер сердца в этой группе выявлена у 5 больных. У этих больных ИЭ протекал с клинической картиной панкардита и выраженной сердечной недостаточностью. Положительная гемокультура отмечалась у всех пациентов — золотистый стафилококк. В 2 случаях он сочетался с грибками, у 2 пациентов — в симбиозе с ß-гемоли-тическим стрептококком. В 56% случаев ИЭ протекал с развитием нарушения кровообращения IIA—IIB степени. У этих больных нередко определялись нарушения ритма сердца: экстрасистолия у 15%, нарушения проводимости — у 21% блокада правой ножки пучка Гиса, феномен укороченного интервала PQ и синдром КЛК — у 2%, внутрисердечная и атриовентрикулярная блокады — у 15% и 2% соответственно.
В современных условиях эффективность лечения ИЭ определяется следующими факторами: 1) этиотропность воздействия антибиотиков; 2) выбор близких по спектру действия антибиотиков; 3) применение максимальных доз антибиотиков; 4) своевременная терапия и проведение курсов антибиотикотерапии необходимой длительности; 5) четкое представление об особенностях взаимодействия антибиотиков с другими препаратами; 6) выбор рациональных комбинаций антибиотиков.
С этих позиций, по нашему мнению, в настоящее время наиболее приемлемой может быть схема терапии ИЭ, предложенная А.А. Деминым и В.П. Дробышевой [20] (рис. 3).
Необходимо учитывать чувствительность выделенного штамма возбудителя к антибиотикам. Выделяют ме-
тициллиночувствительные штаммы Staphylococcus aureus (MSSA), метициллинорезистентные штаммы Staphylococcus aureus (MRSA), метициллиночувствительные коагу-лазонегативные штаммы Staphylococcus aureus (MSSE), метициллинорезистентные коагулазонегативные штаммы Staphylococcus aureus (MRSE).
При ИЭ, вызванном MSSA, антибиотикотерапия должна включать p-лактомазорезистентный пенициллин—ок-сациллин (4—6 недель) + гентамицин (5—7 дней, иногда — до 4 недель), к терапии первой линии относится также комбинация ванкомицин (4—6 недель) + гентами-цин (5—7 дней); вторая линия терапии — цефазолин (4— 6 недель) + гентамицин (5—7 дней) [21].
Для терапии ИЭ, вызванного MRSA, применяют ван-комицин (4—6 недель) + гентамицин (10—14 дней), нередко подключают рифампицин. Вторая линия препаратов состоит из комбинаций ванкомицина, рифампицина, фторхинолонов (левофлоксацин) в течение 4—6 недель.
Режимы терапии ИЭ, вызванного НАСЕК (Haemophilus spp, Actinobacillus actinimycetemkomitans, Cardiobac-terium hominis, Eikenella spp, Kingella kingae), включают цефалоспорины или комбинацию ампициллина с ген-тамицином в течение 6 недель.
Выбором основного антибиотика при стрептококковом ИЭ является бензилпенициллин, нередко в сочетании со стрептомицином; альтернативные препараты — макролиды (азитромицин).
При высеве стрептококков группы D — энтерококки — бензилпенициллин сочетают с гентамицином или назначают ампициллин; препаратами второго порядка являются тобрамицин, амикацин, нетилмицин, канамицин.
На пенициллиназообразующие штаммы золотистого стафилококка влияют метициллин, клоксациллин, наф-циллин, оксациллин; к препаратам второго порядка относятся линкозамины и цефалоспорины.
Антибиотикотерапия у больных ИЭ стафилококковой этиологии сочетается с применением антистафилококкового гаммаглобулина, антистафилококковой плазмы, стафилококкового бактериофага, пентаглобина, интраглобина.
В современных условиях ИЭ вызывается также грам-отрицательной флорой — E. coli, Pr. mirabilis, Pr. vulgaris, клебсиелла, сальмонелла. Терапию при этой этиологии ИЭ проводят ампициллином, карбенициллином, гентамицином, амикацином, сизомицином, тобрамицином, левомицетином, цефалоспоринами (курс 4—6 недель). При грамотрицательных неспорообразующих анаэробах Bacteroides — B. fragilis антибиотики сочетают с применением метронидазола.
В терапии ИЭ грибковой этиологии применяют ан-тифунгальные препараты — амфотерицин, флуцитозин (анкобан), а также миконазол, кетоконазол, интраконазол, оперативное вмешательство — по показаниям.
В последние годы участились случаи ИЭ вирусной этиологии (вирусы Коксаки В), а также увеличилась частота выявления вирусно-бактериальных ассоциаций. В этих случаях антибиотикотерапия сочетается с противовирусными средствами (ацикловир, рибавирин, аман-тадин, видарабин), а также с природными (а-фероны— эриферон, зельферон, p-фероны—ферон) и рекомбинант-ными интерферонами (а -2А—реаферон, роферон; а -2В— интронАинтрек; а -2С—берофор, p-бетасерон, ферон; у — гаммаферон, иммуноферон).
В иммуновоспалительной фазе ИЭ показана гормональная терапия микродозами, в тяжелых случаях в комплекс терапии включают контрикал, гордокс, трасилол.
Подозрение на ИЭ
Нет
Острое начало, признаки интоксикации, прогрессирующая сердечная недостаточность, применение наркотиков, хронический гемодиализ
Да
Энтерококки
Стрептококки
1) Амоксациллин +амикацин
2)Ванкомоцин
Группа НАСЕК
Грамотрицательные бактерии
Стафилококки
Чувствительность к пенициллинам
"77"
Цефтриаксон или ампициллин
1) Пенициллин+гентамицин 2) Цефтриаксон
1) Цефтриаксон+гентамицин
2)Тейкопланин
1) Цефалоспорины IV
генерации
2) Имипенем
3) Пиперациллин+ами-
кацин
Да
Грибы
Амфотерицин В +флуконазол +операция
Отрицательный результат бактериологического посева
Да
Инфекция правых отделов сердца
Метициллинорезистентность
Ванкомицин или цефалоспорины +амикацин
Тобрамицин+ оксациллин или ципроксацин+ рифампицин
Нет
Оксациллин или цефазолин или ванкомицин
Ванкомицин+ рифампицин+ гентамицин
aureus
Да
А.
Искусственный клапан
Ванкомицин
Нет
О
8. epidermidis
Нет
Ванкомицин+рифампицин
или амикацин или
тейкопланин
+аминогликозиды или
рифампицин
Рис. 3. Алгоритм тактики ведение больного с ИЭ.
АБТ — антибиотикотерапия.
Анаболические гормоны (неробол), антиоксиданты (жирорастворимые — токоферол, витамины К, А и др., водорастворимые — витамин С, альбумин, глютатион и др.), антитромбоцитарные препараты (при угрозе ишемии миокарда, развитии ДВС), антикоагулянты (прямые, непрямые) применяют в тяжелых случаях течения ИЭ, особенно при развитии хронической сердечной недоста-
точности, требующей специального лечения с применением принципов доказательной медицины [22].
При наслоении ИЭ на пораженное ревматическим процессом сердце (без порока или с пороком клапанного аппарата) антибиотикотерапию мы проводили препаратами из группы р-лактамов — пенициллином G, а также оксациллином или ампициллином или карбенциллином в сочетании с антибиотиками аминогликозидного ряда
(гентамицин или стрептомицин), на фоне приема антиревматических средств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, нередко в сочетании последних с применением малых и средних доз преднизо-лона с длительностью курса лечения 2—4 недели.
У больных с признаками хронической сердечной недостаточности терапию последней проводили по программе рекомендаций Российской и Американской ассоциации кардиоревматологов (доказательная медицина).
Именно в этой группе больных с вторичным ИЭ, в которую входили пациенты с приобретенными и врожденными пороками сердца, был зарегистрирован летальный исход у 3 пациентов с прогрессированием рефрактерной сердечной недостаточности и развитием отека легких (21%).
При стафилококковом ИЭ мы использовали оксацил-лин в сочетании с гентамицином. В некоторых случаях, имея в виду устойчивость штаммов стафилококка к пе-нициллинам, к комбинированной терапии оксациллин+ +гентамицин добавляли прием рифампицина через каждые 8 ч (коротким курсом). Длительность комбинированной терапии была 4—6 недель, иногда до 8 недель. К лечению этих больных подключали специфическую антистафилококковую терапию (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гаммаглобулин) в стадии стихания клинических проявлений интоксикации по определенной схеме курсовым методом. При подозрении на стафилококковое поражение легких подключали аэрозольную терапию стафилококковым бактериофагом (курсом — 7—10 дней и более по показаниям).
У одного больного со стафилококковым ИЭ на фоне периодической болезни в комплекс лечения был подключен препарат колхицин под контролем гемограммы, функций почек и печени.
В терапии ИЭ, вызванного псевдотуберкулезной палочкой, использовали сукцинат левомицетина в сочетании с р-лактамами (пенициллин G или ампиокс) внутримышечно, внутривенно под контролем функций почек и печени. Известно, что сукцинат левомицитина эффективно действует на штаммы бактерий, устойчивых к пенициллину, стрептомицину, и практически не влияет на кислотоустойчивые бактерии, синегнойную палочку, простейшие и анаэробы. Курс терапии псевдотуберкулеза 15— 90 дней в зависимости от степени тяжести течения патологического процесса и вовлечения в процесс различных органов и систем. У всех наших больных с псевдотуберкулезной этиологией заболевания наряду с поражением сердца имели место проявления полиартрита, в связи с чем они получали кортикостероиды в средней дозировке продолжительностью 15—60 дней под контролем функций почек, печени и артериального давления. С целью дезинтоксикации применяли внутривенные вливания растворов реополиглюкина, альбумина (плазму не вводили больным с сочетанным поражением почек или печени), Рингера. В качестве десенсибилизирующей терапии больные получали антигистаминные препараты (тавегил, димедрол, суп-растин, дипразин, задитен, кетотифен).
В литературе имеются рекомендации при необходимости проведения повторного курса лечения псевдотуберкулеза использовать гентамицин, канамицин или сиг-мамицин. Считается, что в основе формирующихся в остром периоде иерсиниоза патологических синдромов лежит интерлейкинзависимая иммунопатология. Контроль уровня в крови ИЛ6 и неоптерина имеет высокую степень информативности как для прогноза течения, так и исхода болезни. Доказано, что после перенесеного иер-
синиоза у пациентов в 30% случаев формируются системные заболевания (И.В. Шестакова и соавт., 2005).
У больных ИЭ, вызванным грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, протей), мы применяли ампициллин в сочетании с цефалоспоринами (цефа-золин—кефзол, цефотаксим—клафоран). Длительность терапии у этих больных составляла 5—8 недель.
В последние годы разрабатываются вопросы взаимодействия химиопрепаратов и системы иммунитета (взаимосвязь между иммунным статусом организма и эффективностью химиотерапии). Доказаны усиление фагоцитоза, активация системы комплемента, стимуляция синтеза антител некоторых классов, хемотаксиса некоторыми антибиотиками цефалоспоринового ряда.
Установлено, что в патогенезе инфекций, вызываемых Pseudomonas aeruginosa, играют ведущую роль эндо-и экзотоксины, а также внеклеточные ферменты. Экзотоксин А подавляет биосинтез белка, вызывает местный некроз и отек, нарушение регуляции сосудистого тонуса и кислотно-щелочного равновесия, а лейкоцидин оказывает прямое цитотоксическое действие (отек и некроз клеток). Этот феномен распространяется и на иммунокомпе-тентные клетки, вызывая нейтропению. Гемолизин (фос-фолипаза С) разрушает цитоплазматические мембраны эукариотических клеток, инактивирует опсонины, гид-ролизирует сурфактант. Экзотоксин S ингибирует биосинтез белка, проявляет цитоксичность, его мишенью является в основном легочная ткань. Более того, Pseudomonas aeruginosa продуцирует ряд протеолитических ферментов, гидролизирующих различные белки и активирующих систему комплемента. При гибели микроба высвобождается эндотоксин, состоящий из фрагментов ли-пополисахаридного слоя внешней мембраны. Этот эндотоксин в основном индуцирует активацию цитокинового каскада и приводит к развитию местного и системного воспаления.
Базисную терапию у больного проводили гентами-цином (прерывистыми курсами) в сочетании с карбени-циллином (пиопен) на фоне мембраностабилизаторов, ан-тиоксидантов и неоднократных капельных внутривенных вливаний 5% или 10% раствора альбумина.
В настоящее время к этиотропным схемам лечения псевдомонадных инфекций относятся комбинации цеф-тазидима (III поколение цефалоспоринов) с аминоглико-зидными антибиотиками: цефтазидим+амикацин или тобрамицин, или сизомицин, имея в виду синергизм влияния антибиотиков из групп ß-лактамов, цефалоспо-ринов, аминогликозидов в отношении синегнойной палочки. К антибиотикам с антисинегнойной активностью относятся пенициллины—мезоциллин, пиперациллин (V поколение ß-лактамов); цефтазидим, фортраз, тази-цеф (III поколение цефалоспоринов); ципрофлоксацин, левофлоксацин (II—III поколения фторхинолонов).
Пациентам с ИЭ на фоне соединительнотканной дис-плазии с поражением сердца назначали в комплексной терапии препараты магния на 8—10 недель с последующей рекомендацией длительного применения (3—6 месяцев) (магне В6 — магния лактат или магнерот — магния оро-тат, магний плюс на фоне нормальной функции почек и при отсутствии данных за мочекаменную болезнь).
Антимикробная профилактика ИЭ показана при следующих ситуациях: стоматология—экстракция зубов, манипуляции на перидонте, установка имплантантов, вмешательства на корне зуба; дыхательные пути — тон-зиллэктомия и/или аденотомия, операции с нарушением целостности слизистой оболочки, бронхоскопия жест-
ким бронхоскопом; желудочно-кишечный тракт — скле-ротерапия варикозно расширенных пищеводных вен, ди-латация стриктуры пищевода, эндоскопическая ретроградная холангиография при наличии холестаза, операции на желчных путях; урогенитальный тракт — цистоскопия, дилатация уретры.
Для профилактики ИЭ применяют следующие антибиотики, рекомендованные комитетом экспертов Американской кардиологической ассоциации: ампициллин в/м или в/в + гентамицин в/м или в/в, через 6 ч амоксацил-лин внутрь или ампициллин в/м или в/в). В группе высокого риска с аллергией к пенициллинам рекомендуется применение ванкомицина в/в + гентамицин в/в или в/м с завершением за 30 мин до процедуры.
Известно, что схема приема антибиотиков, назначаемых с целью профилактики рецидивов острой ревмати-
ческой лихорадки, не соответствует таковой для предупреждения ИЭ. У пациентов, длительно получавших препараты пенициллина для профилактики рецидивов острой ревматической лихорадки, существует высокая вероятность носительства зеленящих стрептококков, относительно устойчивых к антибиотикам этой группы. Этому контингенту больных для профилактики ИЭ рекомендуется назначение антибиотиков из группы макро-лидов (азитромицин, кларитромицин) или клиндамицин (группа линкозаминов).
Таким образом, проблемы этиопатогенеза, диагностики и терапии ИЭ требуют своего дальнейшего изучения специалистами различных профилей медицины, что будет способствовать профилактике, своевременной диагностике ИЭ и несомненно снизит смертность при данной патологии.
ЛИТЕРАТУРА
См. опИпе-версию журнала http://www.pediatriajournal.ru № 3/2006, приложение № 18.
© Брязгунов И. П., 2005
И. П. Брязгунов
НЕСКОЛЬКО ЗАМЕЧАНИЙ И ДОПОЛНЕНИЙ К СТАТЬЕ А. А. БАРАНОВА «НАУЧНЫЕ И ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ РОССИЙСКОЙ ПЕДИАТРИИ
НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ»*
По мнению автора, «особенностью современной науки является коренное изменение научно-технического оснащения и концентрация в крупных научных и практических центрах нового поколения оборудования, обеспечивающего неинвазивную визуализацию важнейших органов и систем человека». С этим нельзя не согласиться. Но с нашей точки зрения не это главное.
Учитывая то, что, по данным научных исследований, здоровье населения зависит от уровня системы здравоохранения, качества оказания медицинской помощи на 7— 10%, от образа жизни — на 15—20%, от вредных привычек— на 15—20%, от экологической ситуации — на 7—10%, от генетических факторов — на 20—22%, потоки финансирования в первую очередь должны быть направлены на разработку научных исследований, касающихся здорового образа жизни, искоренения вредных привычек, активную пропаганду здорового образа жизни и борьбы с вредными привычками.
Здоровый образ жизни представляет собой динамическое многомерное состояние, связанное с условиями окружающей среды, материальной обеспеченностью и индивидуальными интересами.
Элементами здорового образа жизни являются рациональное питание, борьба с «эпидемией» ожирения (1/5 часть молодых людей в возрасте от 15 до 20 лет имеет избыточный вес), оптимальная физическая активность в возрастном аспекте (физическая активность родителей, имеющих детей дошкольного возраста очень низкая, 2/3
не занимаются ни физкультурой, ни спортом; только половина детей в возрасте 7—10 лет проявляют адекватную физическую активность), гигиенические мероприятия, в том числе психогигиена, профилактика инфекционных заболеваний.
К сожалению, относительно профилактики автор рассматривает лишь частные вопросы: 1) профилактика йодной недостаточности; 2) вакцинация против гепатита; 3) вакцинация против гриппа.
С нашей точки зрения, в плане научных исследований на первое место должны выходить вопросы изучения состояния мотивации и путях ее повышения у детей в возрастном аспекте относительно здорового образа жизни, в частности двигательной активности, обучения в школе без стресса, путях улучшения санитарно-просве-тительской работы среди родителей и детей.
Предложения автора относительно решения научных и практических проблем педиатрии носят односторонний, однобокий характер, основываются на примате «сомы», не учитывается «психика». Какими бы новейшими инструментальными технологиями не были оснащены научные учреждения, игнорирование психического фактора в научных исследованиях бесперспективно. Это тупиковый путь.
В связи со «стрессовым» состоянием общества (социальное положение большинства граждан, техногенные катастрофы, террористические акты и др.) в настоящее время среди психических заболеваний на первое место
* Статья опубликована в журнале им. Г.Н. Сперанского «Педиатрия», 2005, № 3, С. 4—7.
Ар. А. Галстян, А.А. Тер-Галстян
1. Гогин Е.Е., Тюрин В. П. // Болезни органов кровообращения.— М., 1997.— 491 с.
2. Демин А. А., Дробышева В. П., Вельтер О.Ю. // Клин. мед.— 2000.— № 8.— С. 47—51.
3. Mansur A., Grinberg M., Galluci D. et al. // Arg. Bras. Cardiol.— 1990.— Vol. 54.— Р. 13— 21.
4. Демин А. А., Дробышева В. П. // Клин. мед.— 2004.— № 2.— С. 32—35.
5. Gahl K. Infektiose Endokarditis.— Darmstaadt; Streikopf, 1994.
6. Сумароков А.В., Моисеев В.С. // Тер. архив.— 1983.— № 1.— С. 139—144.
7. Мухин Н.А., Таранова М.В., Белокриницкая О. А. и др. // Тер. архив.— 1989.— № 5.— С. 125—129.
8. Седов В. И. // Кардиология.— 1982.— № 4.— С. 119—124.
9. Rehimtoola S. Infective endocarditis.— New York, 1978.— Р. 62, 805.
10. De Man F., Petermans W., Van de Verf F. // 19th Congress of the European Society of Cardiology.— Stockholm, 1997.— Р. 356.
11. Карагальцева Н.М. Этиология и современные принципы микробиологической диагностики бактериемии при инфекционном эндокардите: Автореф. дисс.... канд. мед. наук.— СПб., 1993.
12. Sashashi N., Ando F., Okamoto F. // Rinsho Kyoba Geka.— 1994.— Vol. 14.— Р. 49—52.
13. Udekem Y., Seuysmans T., Rubay J. // Ann. Thorac. Surg.— 1997.— Vol. 63, № 3.— Р. 830—832.
14. Шевченко Ю.Л., Хубулава Г. Г. Инфекционный эндокардит правых камер сердца.— СПб., 1996.
15. Воронцов И.М., Болдырев Р.В., Коренев П.В., Назаров В.Ю. // Вопр. охр. материнства и детства.— 1985.— № 3.— С. 32—37.
16. Durack D., Luces A., Bright D. et al. // Am. J. Med.— 1994.— Vol. 96.— Р. 200—209.
17. Тюрин В. П. // Врач.— 1999.— № 4.— С. 8—11.
18. Тюрин В. П. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика и лечение: Дисс.. докт. мед. наук.— М., 1998.
19. Тюрин Н.А., Алексеева О. П., Ярошинский Ю.Н. и др. // Педиатрия.— 1991.— № 5.— С. 71—77.
20. Демин А. А., Дробышева В. П. // Клин. мед.— 2003.— № 2.— С. 8—14.
21. Rubinstein E., Carbon C. et al. // Clin. Microbiol. Infect.— 1998.— Vol. 4.— Suppl. 3.— Р. 27—33.
22. Адамян К. Г., Наргизян А. Б., Тумасян Л. Р. Хроническая сердечная недостаточность. Доказательная медицина.— Ереван, 2003.
