CC BY
12
42
ОБЗОР
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2020 УДК 616.329-002-085
Поддубный И.В.1, Сытьков В.В.1, Смирнов И.Е.2, Воробьева Ю.Д.3, Толстов К.Н.1
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ПАТОЛОГИИ КАРДИО-ЭЗОФАГЕАЛЬНОГО ПЕРЕХОДА У ДЕТЕЙ
'ФГАОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова», 127473, г Москва, Россия;
2ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Минздрава России, 119991, г Москва; 3ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), 119991, г Москва, Россия
Патология пищевода многообразна, поэтому нарушения структурно-функционального состояния пищевода требуют различных подходов как в диагностике его патологии, так и в лечении. В обзоре представлены данные об инновационных методах диагностики патологии кардио-эзофагеального перехода у детей. Применялись методы поиска литературы по базам данных PubMed, Medlit, РИНЦ, Scopus, Web of Science, EMBASE. Описаны современные представления о нейрофизиологии желудочно-пищеводного перехода, механизмах его анти-рефлюксной функции и патогенезе различных патологий этой анатомической локализации, преимущественно гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, как у младенцев, так и у детей школьного возраста. Представлены особенности клинической картины гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в зависимости от возраста пациента и характера рефлюктанта. Определены фенотипы рефлюксной болезни. Подробно изложены характеристики и модификации существующих оригинальных методов исследования кардио-эзофагеального перехода, их преимущества и недостатки. Предложены подходы к возможной оптимизации ведения данной группы пациентов.
Ключевые слова: патология кардио-эзофагеального перехода; дети; гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь; грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; манометрия; внутрипросветный импеданс; pH пищевода; ахалазия кардии.
Для цитирования: Поддубный И.В., Сытьков В.В., Смирнов И.Е., Воробьева Ю.Д., Толстов К.Н. Современные методы диагностики патологии кардио-эзофагеального перехода у детей. Российский педиатрический журнал. 2020; 23(1): 42-47. DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9561-2020-23-1-42-47.
Участие авторов: концепция - Поддубный И.В., Сытьков В.В.; написание текста - Сытьков В.В., Смирнов И.Е., Поддубный И.В., Воробьева Ю.Д., Толстов К.Н.; редактирование - Смирнов И.Е; утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех частей статьи - все соавторы.
Igor V. Poddubny1, Valentin V. Sytkov', Ivan E. Smirnov2, Yuliya D. Vorobyeva3, Kirill N. Tolstov'
MODERN METHODS FOR DIAGNOSING PATHOLOGY OF THE CARDIO-ESOPHAGEAL TRANSITION IN CHILDREN
1A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, 127473, Russian Federation; 2National Medical Research Center for Children Health, Moscow, 119991, Russian Federation; 3I.M. Sechenov Moscow State Medical University, Moscow, 119991, Russian Federation
The pathology of the esophagus is diverse, therefore, disorders of the structural and functional state of the esophagus require different approaches both in the diagnosis of its pathology and in treatment. The review presents data on innovative diagnostic methods for the pathology of the cardio-esophageal transition in pediatric patients. The methods used were literature search in the databases PubMed, Medlit, RSCI, Scopus, Web of Science, EMBASE. Modern ideas about the neurophysiology of the gastroesophageal transition, the mechanisms of its antireflux function, and the pathogenesis of various pathologies of this anatomical localization, mainly gastroesophageal reflux disease (GERD), are described in both infants and school children. The features of the clinical picture of GERD depending on the age of the patient and the nature of the reflux agent are presented. The phenotypes of reflux disease are determined. The characteristics and modifications of existing original methods for studying the cardio-esophageal transition (both their advantages and disadvantages) are described in detail. The approaches to the possible optimization of management of this group of patients are proposed.
Keywords: review; pathology ofthe cardio-esophageal transition; children; gastroesophageal reflux disease; hiatal hernia. For citation: Poddubny I.V., Sytkov V.V., Smirnov I.E., Vorobyeva Yu.D., Tolstov K.N. Modern methods for diagnosing pathology of the cardio-esophageal transition in children. Rossiyskiy Pediatricheskiy Zhurnal (Russian Pediatric Journal). 2020; 23(1): 42-47. (In Russian). DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9561-2020-23-1-42-47.
For correspondence: Valentin V. Sytkov, pediatric surgeon, assistant of the Department of Pediatric Surgery A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, 127473, Russian Federation, E-mail: val-sytkov@yandex.ru
Information about the authors:
Sytkov V.V., https://orcid.org/0000-0001-6152-5693 Smirnov I.E., https://orcid.org/0000-0002-4679-0533
Для корреспонденции: Cытьков Валентин Вячеславович, детский хирург, ассистент каф. детской хирургии ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России, E-mail: val-sytkov@yandex.ru
REVIEW
Contribution:
Poddubny I.V. - concept; Sytkov V.V. - concept, writing the text; Smirnov I.E. - writing the text, editing; Vorobyeva Yu.D. -writing the text; Tolstov K.N. - writing the text; approval of the final version of the article, responsibility for integrity -all authors.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
Acknowledgement. The study had no sponsorship.
Received 03.02.2020 Accepted 05.02.2020 Published 27.03.2020
ринято считать, что пищевод — это всего лишь трубка между ротоглоткой и желудком, однако такое определение не отражает сложности физиологии и патофизиологии этого органа. Функции безопасного вскармливания и глотания, защиты дыхательных путей и дыхания пересекаются в проксимальном отделе дыхательного и пищеварительного трактов. Расстройства пищевода могут приводить как к нарушениям питания и глотания, так и к несостоятельности защиты дыхательных путей. Именно поэтому у детей частыми симптомами, связанными с патологией пищевода, являются нарушения глотания, одышка и аспирация, раздражительность, а также отрыжка и рефлюкс. Некоторые расстройства пищевода вызывают такие симптомы со стороны дыхания, как апноэ, стридор и хронические заболевания легких. Точная распространенность совокупности этих симптомов, связанных с патологией пищевода, неизвестна [1].
Важной функцией пищевода является транспортировка болюсов пищи и жидкости в нижележащие пищеварительные и всасывающие органы желудочно-кишечного тракта. Фактически эта функция развивается в течение жизни плода, поскольку примитивный пищевод транспортирует проглоченную ам-ниотическую жидкость в желудок. Это называется перистальтическим рефлексом, реализующимся в результате координации глоточной фазы глотания и соответствующей последующей релаксацией верхнего пищеводного сфинктера (ВПС). Далее происходит восстановление тонуса ВПС, упорядоченная последовательная перистальтика пищевода и координированное расслабление нижнего пищеводного сфинктера (НПС) с последующим восстановлением его тонуса [2].
В целом перистальтика пищевода может быть разделена на первичную и вторичную. Первичная перистальтика, или глотательный ответ запускается в глоточной фазе глотания и распространяется дис-тально в желудок. Такая последовательность двигательной активности обычно связана с дыхательной паузой, называемой глотательным апноэ. Вторичная перистальтика является независимой от глотания последовательностью и вызывается провокацией пищевода. Этот рефлекс возникает из-за растяжения пищевода, химиочувствительной стимуляции или осмочувствительной стимуляции пищевода [3-5]. В совокупности эти перистальтические функции пищевода участвуют в продвижении болюса во время кормления и глотания, а также при развитии гастроэ-зофагеального рефлюкса (ГЭР).
Не менее важной функцией пищевода является защитная дыхательно-пищеварительная функция. Она обеспечивает координацию моторики верхнего отде-
ла желудочно-кишечного тракта и защиту от возникновения рефлюкса. Рефлюксный материал во время ГЭР может оказывать повреждающее действие как на пищевод, так и на весь пищеварительный тракт. Присутствие рефлюктанта в пищеводе способствует повреждению, вызванному кислотностью или щелочностью, содержанием ферментов, инфекционной природой или его физическим составом. Часто кислотность уравновешивается защитными механизмами слизистой оболочки пищевода [5, 6]. Кроме того, наличие ГЭР способствует увеличению производства слюны. Повышенная секреция слюны, в свою очередь, приводит к стимуляции перистальтики, которая дополнительно способствует клиренсу кислого желудочного рефлюктанта обратно в желудок. Щелочная слюна нейтрализует небольшое количество кислого рефлюктанта, который может прилипнуть к слизистой оболочке пищевода после очистки болюса.
Защитная дыхательно-пищеварительная функция пищевода обеспечивается несколькими рефлексами по отдельности или совместно. Пищевод и дыхательные пути имеют одинаковую вегетативную иннервацию, осуществляющуюся с помощью блуждающего нерва, поэтому взаимодействие афферентных и эфферентных нейрональных путей модулирует сенсо-моторную координацию, обеспечивая безопасное глотание и защиту дыхательных путей [4, 6].
Для обеспечения защитной дыхательно-пищеварительной функции у детей грудного возраста важны эзофаго-глотательный рефлекс, вторичный перистальтический рефлекс, сократительный рефлекс ВПС, рефлекс расслабления НПС и рефлекторные глотки ротоглотки, а также рефлексы, защищающие дыхательные пути: гортано-глоттальный рефлекс закрытия и эзофаго-глоттальный рефлекс закрытия [3, 6]. Эти рефлексы предотвращают восходящее распространение болюса, способствуют нисходящему его движению для обеспечения клиренса пищевода и усиливают дыхательно-пищеварительную защиту. Приведение гортани в ответ на стимуляцию глотки или пищевода приводит к закрытию голосовой щели и защищает от аспирации дыхательных путей [7]. Таким образом, акт прохождения пищи по пищеводу является сложным многоступенчатым процессом, нарушение любого из компонентов которого может приводить к возникновению различного рода заболеваний. Патология кардиоэзофагеального перехода неопухолевого характера достаточно широко распространена у взрослых и детей. К ней относят гастро-эзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), грыжу пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), терминальный эзофагит и др. [6, 8].
Согласно определению ВОЗ, ГЭРБ является хроническим рецидивирующим заболеванием, обуслов-
ОБЗОР
ленным нарушением моторно-эвакуаторной функции гастро-эзофагеального перехода, и сопровождается спонтанными или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дис-тального отдела пищевода с развитием в нем эрозив-но-язвенных, катаральных и/или функциональных нарушений [6].
ГЭРБ часто встречается у младенцев, детей и подростков [8, 9]. Рецидивирующая рвота регистрируется у 66% 4-месячных детей, но присутствует только у 5-10%. младенцев до 1 года [6, 9]. По завершении периода младенчества до 20% детей и подростков испытывают периодические боли в животе, однако только 5% сообщают об изжоге или болях в эпига-стральной области [6, 10]. Распространенными симптомами ГЭРБ у детей являются отрыжка, удушье, рвота, раздражительность, опистотоническая осанка и чрезмерная икота, которые меняются с возрастом. Симптомы ГЭРБ у детей младшего возраста похожи на симптомы у взрослых, и включают боли в животе, рвоту, чрезмерную отрыжку и дисфагию. У некоторых людей ГЭРБ является пожизненным заболеванием, которое может потребовать агрессивной терапии на ранних этапах жизни для уменьшения риска долгосрочных последствий, таких как эрозивный эзофа-гит или пищевод Барретта. Поскольку ГЭР является распространенным явлением, важно отличать педиатрических пациентов с патологическим рефлюксом, которые могут привести к осложнениям ГЭРБ, от пациентов с физиологическим ГЭР, прогноз у которых более благоприятен [6, 9].
Младенцы особенно склонны к регургитации. Показано, что доля младенцев с этим явлением уменьшается от 80% в течение 1-го месяца жизни до менее чем 10% в возрасте 1 год [11]. Более 47% младенцев в возрасте 1 мес имеют один или несколько эпизодов срыгивания или рвоты в день, однако к 7 годам их число уменьшается до 6,4% [12]. Обострению ГЭРБ у самых маленьких детей способствуют несколько факторов: питание только или преимущественно жидкой пищей на основе молока, длительное пребывание в положении лежа на спине и незрелость функции и структуры желудочно-пищеводного соединения [13].
Многообразие проявлений ГЭРБ косвенно свидетельствует о сложном и многофакторном патогенезе этого заболевания. При формировании патогенеза ГЭРБ следует учитывать:
1) концепцию эзофагогастрального перехода (ЭГП) как сложного сфинктера, состоящего из НПС и ножек диафрагмы, при этом именно ножки диафрагмы в наибольшей степени предотвращают рефлюкс, вызванный напряжением [6, 14, 15];
2) демонстрация того, что временная релаксация НПС, а не гипотония НПС, является ведущим механизмом дисфункции НПС, приводящей к возникновению ГЭРБ [16-18];
3) понимание того, что длительный клиренс кислоты из пищевода, а не чрезмерное количество эпизодов рефлюкса является значимым фактором в развитии эзофагита и его последствий [19-21];
4) демонстрация того, что повышенная растяжимость ЭГП у пациентов с симптомами ГЭРБ приводит к увеличению объема рефлюкса на каждое событие, более проксимальному распространению рефлюкса по пищеводу и повышенной вероятности возникновения симптоматического рефлюкса [22-24];
5) «повторное открытие» постпрандиального кислотного кармана, который образуется как следствие скопления вновь секретируемой кислоты в проксимальном отделе желудка над проглоченным химусом, с которым она очень мало смешивается [25-27];
6) признание того, что кислотный рефлюкс в непосредственном постпрандиальном периоде происходит из этого кислотного кармана [28-29];
7) усиление акцентирования роли продольного слоя собственной пищеводной мышцы в открытии НПС и выявлении симптомов рефлюкса [30, 31];
8) демонстрация того, что ГПОД напрямую влияет и/или усугубляет все вышеупомянутые факторы [28].
Развивается концепция ГПОД как основного компонента патогенеза ГЭРБ, хотя и с уклоном в механистическую модель. При этом механическая деградация ЭГП рассматривается как непрерывный континуум, начинающийся с незначительных функциональных изменений и заканчивающийся образованием большой грыжи. Проявления ГПОД могут усугубляться при увеличении обхвата живота, а также вследствие определенных привычек, таких как ношение тугого ремня [32, 33]. Основным механизмом влияния абдоминального ожирения на прогрессиро-вание ГПОД, вероятно, является пропорциональное повышение внутрибрюшного давления, которое нарушает анатомическую целостность деликатно сконструированного клапана ЭГП, а также способствует усилению напора ретроградного потока содержимого желудка [34]. Однако, если заболевание уже возникло, провоцирующие факторы продолжают поддерживать его хроническое течение.
По мере того как очаг патологического процесса мигрирует от дистального эпителия пищевода вглубь тканей, доминирующую роль играет висцеральная гиперчувствительность пищевода и дыхательных путей [35, 36]. Благоприятный исход лечения ГЭРБ за счет уменьшения кислотности желудочного содержимого варьируется, т.к. значительная часть эпизодов рефлюкса не вызывается кислотным рефлюктантом [37]. Другой причиной является неправильный диагноз. Всем детям с подозрением на патологию кардиоэзофагеаль-ного перехода показано проведение эзофагогастроду-оденоскопии с взятием биопсии. Однако отсутствие визуальных изменений и отрицательный результат гистологии не исключает наличия рефлюкс-синдрома, поскольку бывают пациенты с типичной клинической картиной ГЭРБ, у которых при этом нет визуальных изменений при эндоскопии. Таким больным рекомендуется проводить суточную рН-метрию, которая используется для определения времени экспозиции кислоты в пищеводе и может применяться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
Ни один симптом не является абсолютно специфичным для ГЭРБ, даже изжога [6, 36]. Следовательно, если лечение ингибиторами протонной помпы (ИПП) не
REVIEW
дает результатов, целесообразно пересмотреть диагноз. Именно в таких случаях для диагностики целесообразно использование рефлюкс-тестирования [38]. Одним из таких методов может стать импедансометрия.
Метод импедансометрии основан на электрическом сопротивлении и обратно пропорционален электрической проводимости стенки органа и его содержимого. Преимуществом импедансометрии является возможность определять как кислые, так и слабокислые, щелочные рефлюксы и рефлюксы воздухом, а также малые объемы рефлюктата, что позволяет выявлять рефлюкс при неопухолевой патологии кардио-эзофагеального перехода даже при лечении ИПП и антацидами [38, 39]. Однако только метод комбинированного внутрипросветного мониторинга рН-импеданса обнаруживает все типы рефлюкса (кислотный и слабокислый, жидкий и газообразный) дает характеристики рН рефлюкса, что делает его надежным диагностическим способом [39].
Многоканальный внутрипросветный рН-импе-данс полезен для оценки клиренса пищевода. Эффективность объемного клиренса при эпизоде рефлюкса обычно оценивают с использованием наиболее дис-тального импедансного канала. Наличие рефлюкса устанавливают по падению формы сигнала полного сопротивления до 50% от первоначального уровня. Болюс выходит из дистального отдела пищевода, когда форма волны импеданса снова достигает 50% первоначального уровня импеданса.
Опубликованы эталонные значения: верхний 95-й процентиль болюсного клиренса составляет 20 с у младенцев и 32 с у детей. Физиологические нормы были определены для детей в возрасте до 1 года и детей в возрасте 1-18 лет: верхний 95-й процентиль физиологического химического клиренса составлял 148,5 с для младенцев и 114,4 с для детей. рН-импеданс полезен для количественной оценки доли рефлюкса, достигающего проксимального отдела пищевода, называемого «высоким рефлюксом» [40]. Пациенты с атрезией пищевода часто испытывают внепищеводные симптомы, и рН-импеданс обладает уникальной способностью определять, коррелируют ли эти симптомы с эпизодами рефлюкса, будь он кислотный или некислотный.
Вероятность установления корреляции между симптомами и событиями рефлюкса является наибольшей, когда пациент не принимает препараты, снижающие кислотность [38]. Когда регистрируется только рН, прекращение лечения ИПП является обязательным. Двухдневная регистрация рН с использованием метода радиокапсул с более высокой вероятностью помогает в обнаружении положительной ассоциации симптомов, чем 24-часовая запись [40]. С помощью мониторинга рН-импеданса пищевода можно определить четыре фенотипа рефрактерных к ИПП пациентов, каждый из которых требует определенного подхода к терапии (рисунок) [41].
Наиболее легко иметь дело с пациентами с фенотипом 4, у которых диагноз симптоматической ГЭРБ может быть исключен, таким образом использование антирефлюксной терапии нецелесообразно [6, 36, 41]. Более сложными являются пациенты с фенотипом 3 с избыточным рефлюксом, но у которых временная
связь между симптомами и эпизодами рефлюкса не очевидна. Технически у этих пациентов есть ГЭРБ, но лечение этого заболевания может как улучшить состояние пациента, так и оказаться неэффективным. Именно к этому фенотипу чаще всего относятся пациенты с легочными и оториноларингологическими синдромами, ведение которых уже сложно ввиду отсутствия доказательств высокой эффективности любой анти-рефлюксной терапии. Пациенты с фенотипом 2 также могут представлять проблему для ведения, поскольку у них есть физиологические признаки ГЭРБ, но она осложняется гиперчувствительностью пищевода, снижая эффективность традиционной терапии. Нет схем ведения таких пациентов, обладающих доказательностью высокого уровня, но неофициальные данные и рекомендации поддерживают добавление модуляторов к терапии. Более простыми для ведения являются пациенты с фенотипом 1, у которых есть физиологические признаки ГЭРБ, проявляющиеся чрезмерным рефлюксом и положительной ассоциацией симптомов. У данных пациентов эффективность антирефлюксной терапии, будь то фармакологическая или хирургическая, должна быть высокой.
Еще одно открытие, сделанное во время проведения импедансометрии, может помочь в понимании патогенеза респираторных симптомов при ГЭРБ — в слюне был обнаружен пепсин, что может дополнить диагностику ГЭРБ [39].
Обнаружение пепсина может помочь и в диагностике ларингофарингеального рефлюкса. Хотя есть убеждения по поводу того, что ларингофарингеаль-ный рефлюкс — следствие ГЭРБ и связан с изменением слизистой желудка, но он отличается от ГЭРБ по симптоматике и методам лечения. При обследовании пациентов пепсин может стать биомаркером данной патологии. Однако для введения этого метода в рутинную клиническую практику требуются дальнейшие исследования. У данного метода есть большой потенциал, т.к. измерение пепсина в слюне — быстрый и выгодный неинвазивный способ. Он может стать частью рутинной диагностики ГЭРБ наряду с другими традиционными методами. Очевидно, что определение содержания пепсина в слюне и импедансометрия — это крупный прорыв в диагностике ГЭРБ [41].
При этом следует понимать, что самые низкие уровни базового импеданса могут представлять аха-лазию и показывать хроническую задержку жидкости в нижней части пищевода.
Ахалазия — это первичное нарушение моторики пищевода неизвестной этиологии, характеризующееся при манометрии недостаточностью расслабления НПС и нарушением перистальтики пищевода, вторичным по отношению к дегенеративным процессам в мышечно-кишечном сплетении [42]. Начальные стадии ахалазии часто можно спутать с проявлениями ГЭРБ, т.к. для данного заболевания характерны жалобы на дисфагию, регургитацию непереваренных остатков пищи, респираторные симптомы, боль в грудной клетке и снижение веса [43]. Наиболее часто этим заболеванием страдают люди в возрасте 20-40 лет, однако оно может поражать и пациентов детского возраста. Проведение эзофагогастродуоде-
46
ОБЗОР
Фенотипы пациентов по данным рН-импеданс-мониторинга пищевода после отмены препаратов ИПП. Phenotypes of patients according to pH impedance monitoring of the esophagus after discontinuation of PPI preparations.
носкопии, особенно на ранних стадиях, необходимо всем пациентам с подозрением на данное заболевание для исключения псевдоахалазии, вызванной злокачественным новообразованием или плоскоклеточным раком пищевода, являющимся осложнением ахалазии. Заподозрив ахалазию клинически, диагноз можно подтвердить с помощью рентгеновского исследования с барием и манометрии [41, 42].
Манометрия — исследование двигательной функции пищевода — позволяет изучить показатели движения стенки пищевода и деятельности его сфинктеров и, по мнению многих клиницистов, должна быть обязательной для пациентов с реф-люкс-синдромом [40]. Сейчас на смену традиционной манометрии приходит методика манометрии высокого разрешения, которая обладает более высокой чувствительностью в диагностике нарушений двигательной функции пищевода, демонстрирует возможность проанализировать многие недоступные ранее показатели.
Манометрия высокого разрешения, наряду с многоканальной внутрипросветной импедансометрией, является более чувствительным методом диагностики ахалазии, чем традиционная манометрия [43]. Метод импеданса также может использоваться в качестве интраоперационной диагностики оценки диаметра ЭГП. С помощью внутрипросветного зонда при импедансной планиметрии можно получить функциональные изображения диаметра ЭГП в режиме реального времени [44]. Однако на данный момент необходимо проведение более глубоких исследований
для определения лучшего параметра диаметра ЭГП при оперативном вмешательстве [44].
Введение манометрии с высоким разрешением в сочетании с импедансом пищевода должно привести к лучшему пониманию взаимосвязи между дисфункцией пищевода, болюсным клиренсом и симптомами, а также клиническим исходом и особенно долгосрочными осложнениями, такими как метаплазия пищевода, пищевод Барретта и др. Недавно стал доступен новый метод анализа — «давление-поток» — для измерения подвижности пищевода и его влияния на клиренс болюса. Этот метод позволяет количественно обозначить взаимодействие между болюсным транспортом и генерацией давления и может помочь в обследовании пациентов с атрезией пищевода. Ва-лидация и применение этого метода у пациентов с атрезией пищевода продолжаются.
Все упомянутые инструментальные диагностические подходы должны выполняться высококвалифицированным и опытным персоналом, который знаком с техникой проведения процедур, безопасностью, корреляцией симптомов, интерпретацией данных и их анализом.
Литература/References
1. Schwemmle C., Arens C. Feeding, eating, and swallowing disorders in infants and children: an overview. HNO. 2018; 66(7): 515-26. DOI: http://doi.org/10.1007/s00106-017-0388-y (in German)
2. Jadcherla S.R., Gupta A., Coley B.D., Fernandez S., Shaker R. Esophago-glottal closure reflex in human infants: a novel reflex elicited with concurrent manometry and ultrasonography. Am. J. Gastroenterol. 2007; 102(10): 2286-93. DOI: http://doi.org/10.1111/j.1572-0241.2007.01401.x
REVIEW
3. Pena E.M., Parks V.N., Peng J., Fernandez S.A., Di Lorenzo C., Shaker R., et al. Lower esophageal sphincter relaxation reflex kinetics: effects of peristaltic reflexes and maturation in human premature neonates. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2010; 299(6): 1386-95. DOI: http://doi.org/10.1152/ajpgi.00289.2010
4. Gupta A., Gulati P., Kim W., Fernandez S., Shaker R., Jadcherla S.R. Effect of postnatal maturation on the mechanisms of esophageal propulsion in preterm human neonates: primary and secondary peristalsis. Am. J. Gastroenterol. 2009; 104(2): 411-9. DOI: http://doi.org/10.1038/ ajg.2008.32
5. Iwasaki M., Akiba Y., Kaunitz J.D. Duodenal chemosensing. Curr. Opin. Gastroenterol. 2018; 34(6): 422-42. DOI: http://doi.org/10.1097/ M0G.0000000000000476
6. Poddar U. Gastroesophageal reflux disease (GERD) in children. Paedi-atr. Int. Child Health. 2019; 39(1): 7-12. DOI: http://doi.org/10.1080/2 0469047.2018.1489649
7. Jadcherla S.R., Duong H.Q., Hofmann C., Hoffmann R., Shaker R. Characteristics of upper oesophageal sphincter and oesophageal body during maturation in healthy human neonates compared with adults. Neurogastroenterol. Motil. 2005; 17(5): 663-70. DOI: http://doi. org/10.1111/j.1365-2982.2005.00706.x
8. Adamiak T., Plati K.F. Pediatric esophageal disorders: diagnosis and treatment of reflux and eosinophilic esophagitis. Pediatr. Rev. 2018; 39(8): 392-402. DOI: http://doi.org/10.1542/pir.2017-0266
9. Nelson S.P., Chen E.H., Syniar G.M., Christoffel K.K. Prevalence of symptoms of gastroesophageal reflux during childhood: a pediatric practice-based survey. Pediatric Practice Research Group. Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2000; 154(2): 150-4. DOI: http://doi.org/10.1001/ archpedi.154.2.150
10. Ayerbe J.I.G., Hauser B., Salvatore S., Vandenplas Y. Diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease in infants and children: from guidelines to clinical practice. Pediatr. Gastroenterol. Hepatol. Nutr. 2019; 22(2): 107-21. DOI: http://doi.org/10.5223/ pghn.2019.22.2.107
11. Hegar B., Dewanti N.R., Kadim M., Alatas S., Firmansyah A., Van-denplas Y. Natural evolution of regurgitation in healthy infants. Acta Paediatr. 2009; 98(7): 1189-93. DOI: http://doi.org/10.1111/j.1651-2227.2009.01306.x
12. Franken J., Stellato R.K., Tytgat S.H., Van der Zee D.C., Mauritz F.A., Lindeboom M.Y.A. Gastro-esophageal reflux after laparoscopic gas-trostomy placement in children. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2019. DOI: http://doi.org/10.1097/MPG.0000000000002530
13. Savarino E.., de Bortoli N., De Cassan C., Della Coletta M., Bartolo O., Furnari M., et al. The natural history of gastro-esophageal reflux disease: a comprehensive review. Dis Esophagus. 2017; 30(2): 1-9. DOI: http://doi.org/10.1111/dote.12511
14. Babaei A., Ravinder Mitta R. Cholecystokinin induces esophageal longitudinal muscle contraction and transient lower esophageal sphincter relaxation in healthy humans. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physi-ol. 2018; 315(5): 734-42. DOI: http://doi.org/10.1152/ajpgi.00127.2018
15. Kahrilas P.J., Bredenoord A.J., Fox M., Gyawali C.P., Roman S., Smout A.J., et al. The Chicago classification of esophageal motility disorders, v3.0. Neurogastroenterol. Motil. 2015; 27(2): 160-74. DOI: http://doi.org/10.1111/nmo.12477
16. Gyawali C.P., Kahrilas P. J., Savarino E., Zerbib F., Mion F., Smout A.J., et al. Modern diagnosis of GERD: the Lyon Consensus. Gut. 2018; 67(7): 1351-62. DOI: http://doi.org/10.1136/gutjnl-2017-314722
17. Menezes M.A., Herbella F.A.M. Pathophysiology of gastroesophage-al reflux disease. World J. Surg. 2017; 41(7): 1666-71. DOI: http://doi. org/10.1007/s00268-017-3952-4
18. Surdea-Blaga T., Negrutiu D.E., Palage M., Dumitrascu D.L. Food and gastroesophageal reflux disease. Curr. Med. Chem. 2019; 26(19): 3497511. DOI: http://doi.org/10.2174/0929867324666170515123807
19. Herregods T.V.K, Bredenoord A.J., Smout A.J. Pathophysiology of gas-troesophageal reflux disease: new understanding in a New Era. Neuro-gastroenterol. Motil. 2015; 27(9): 1202-13. DOI: http://doi.org/10.1111/ nmo.12611
20. Jones M.P., Sloan S.S., Jovanovic B., Kahrilas P.J. Impaired egress rather than increased access: an important independent predictor of erosive oesophagitis. Neurogastroenterol. Motil. 2002; 14(6): 625-31. DOI: http://doi.org/10.1046/j.1365-2982.2002.00362.x
21. Pandolfino J.E., Shi G., Curry J., Joehl R., Brasseur J., Kahrilas P.J. Esophagogastric junction distensibility: a factor contributing to sphincter incompetence. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2002; 282(6): 1052-8. DOI: http://doi.org/10.1152/ajpgi.00279.2001
22. Pandolfino J.E., Shi G., Trueworthy B., Kahrilas P.J. Esophagogastric junction opening during relaxation distinguishes nonhernia reflux patients, hernia patients, and normal subjects. Gastroenterology. 2003; 125(4): 1018-24. DOI: http://doi.org/10.1016/s0016-5085(03)01210-1
23. Woodland P., Sifrim D. The refluxate: the impact of its magnitude, composition and distribution. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2010; 24(6): 861-71. DOI: http://doi.org/10.1016Zj.bpg.2010.09.002
24. Rohof W.O., Bennink R.J., de Jonge H., Boeckxstaens G.E. Increased proximal reflux in a hypersensitive esophagus might explain symptoms resistant to proton pump inhibitors in patients with gastroesophageal reflux disease. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2014; 12(10): 1647-55. DOI: http://doi.org/10.1016/j.cgh.2013.10.026
25. Savarino E., Marabotto E., Bodini G., Pellegatta G., Coppo C., Giam-bruno E., et al. Epidemiology and natural history of gastroesophageal reflux disease. Minerva Gastroenterol. Dietol. 2017; 63(3): 175-83. DOI: http://doi.org/10.23736/S1121-421X.17.02383-2
26. Fletcher J., Wirz A., Henry E., McColl K.E. Studies of acid exposure immediately above the gastro-oesophageal squamocolumnar junction: evidence of short segment reflux. Gut. 2004; 53(2): 168-73. DOI: http:// doi.org/10.1136/gut.2003.022160
27. Fletcher J., Wirz A., Young J., Vallance P., McColl K.E. Unbuffered highly acidic gastric juice exists at the gastroesophageal junction after a meal. Gastroenterology. 2001; 121(4): 775-83. DOI: http://doi. org/10.1053/gast.2001.27997
28. Beaumont H., Bennink R.J., de Jong J., Boeckxstaens G.E. The position of the acid pocket as a major risk factor for acidic reflux in healthy subjects and patients with GORD. Gut. 2010; 59(4): 441-51. DOI: http:// doi.org/10.1136/gut.2009.178061
29. Kahrilas P.J., McColl K., Fox M., O'Rourke L., Sifrim D., Smout A., et al. The acid pocket: a target for treatment in reflux disease? Am. J. Gastroenterol. 2013; 108(7): 1058-64. DOI: http://doi.org/10.1038/ ajg.2013.132
30. Miwa H., Takashi Kondo T., Oshima T. Gastroesophageal reflux disease-related and functional heartburn: pathophysiology and treatment. Curr. Opin. Gastroenterol. 2016; 32(4): 344-52. DOI: http://doi. org/10.1097/MOG.0000000000000282
31. Mittal R.K. Longitudinal muscle of the esophagus: its role in esopha-geal health and disease. Curr. Opin. Gastroenterol. 2013; 29(4): 421-30. DOI: http://doi.org/10.1097/MOG.0b013e3283622b57
32. Robertson E.V., Derakhshan M.H., Wirz A.A., Lee Y.Y., Seenan J.P., Ballantyne S.A., et al. Central obesity in asymptomatic volunteers is associated with increased intrasphincteric acid reflux and lengthening of the cardiac mucosa. Gastroenterology. 2013; 145(4): 730-9. DOI: http:// doi.org/10.1053/j.gastro.2013.06.038
33. Lee Y.Y., Wirz A.A., Whiting J.G., Robertson E.V., Smith D., Weir A., et al. Waist belt and central obesity cause partial hiatus hernia and short-segment acid reflux in asymptomatic volunteers. Gut. 2014; 63(7): 1053-60. DOI: http://doi.org/10.1136/gutjnl-2013-305803
34. Pandolfino J.E., El-Serag H.B., Zhang Q., Shah N., Ghosh S.K., Kahrilas P.J. Obesity: a challenge to esophagogastric junction integrity. Gastroenterology. 2006; 130(3): 639-49. DOI: http://doi.org/10.1053/j. gastro.2005.12.016
35. Knowles C.H., Aziz Q. Visceral hypersensitivity in non-erosive reflux disease. Gut. 2008; 57(5): 674-83. DOI: http://doi.org/10.1136/ gut.2007.127886
36. Kahrilas P.J., Smith J.A., Dicpinigaitis P.V. A causal relationship between cough and gastroesophageal reflux disease (GERD) has been established: A Pro/Con debate. Lung. 2014; 192(1): 39-46. DOI: http:// doi.org/10.1007/s00408-013-9528-7
37. Bredenoord A.J., Weusten B.L., Curvers W.L., Timmer R., Smout A.J. Determinants of perception of heartburn and regurgitation. Gut. 2006; 55(3): 313-8. DOI: http://doi.org/10.1136/gut.2005.074690
38. Sifrim D., Holloway R., Silny J., Xin Z., Tack J., Lerut A., et al. Acid, nonacid, and gas reflux in patients with gastroesophageal reflux disease during ambulatory 24-hour ph-impedance recordings. Gastroenterology. 2001; 120(7): 1588-98. DOI: http://doi.org/10.1053/gast.2001.24841
39. Yadlapati R., DeLay K. Proton pump inhibitor-refractory gastroesophageal reflux disease. Med. Clin. North Am. 2019; 103(1): 15-27. DOI: http://doi.org/10.1016/j.mcna.2018.08.002
40. Bani C., Hanley-Williams N., Deng Y., Sheth A. 24 versus 48-hour bravo pH monitoring. J. Clin. Gastroenterol. 2012; 46(3): 197-200. DOI: http://doi.org/10.1097/MCG.0b013e31822f3c4f
41. Boeckxstaens G., El-Serag H.B., Smout A.J., Kahrilas P.J. Symptomatic reflux disease: the present, the past and the future. Gut. 2014; 63(7): 118593. DOI: http://doi.org/10.1136/gutjnl-2013-306393
42. Clark S.B., Rice T.W., Tubbs R.R., Richter J.E., Goldblum J.R. The nature of the myenteric infiltrate in achalasia: an immunohistochemical analysis. Am. J. Surg. Pathol. 2000; 24(8): 1153-8. DOI: http://doi. org/10.1097/00000478-200008000-00014
43. Boeckxstaens G.E., Zaninotto G., Richter J.E. Achalasia. Lancet. 2014; 383(9911): 83-93. DOI: http://doi.org/10.1016/S0140-6736(13)60651-0
44. Familiari P., Gigante G., Marchese M., Boskoski I., Bove V., Tringali A., et al. EndoFLIP system for the intraoperative evaluation of peroral endoscopic myotomy. United European Gastroenterol. J. 2014; 2(2): 77-83. DOI: http://doi.org/10.1177/2050640614521193
Поступила 03.02.2020 Принята к печати 05.02.2020 Опубликована 27.03.2020
Сведения об авторах:
Поддубный Игорь Витальевич, доктор мед. наук, проф., зав. каф. детской хирургии МГМСУ Москва; Смирное Иван Евгеньевич, доктор мед. наук, проф., нач. методического отдела НМИЦ здоровья детей Минздрава России; Воробьева Юлия Дмитриевна, ассистент каф. нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет); Толстов Кирилл Николаевич, канд. мед. наук, ассистент каф. детской хирургии МГМСУ Москва.
