CC BY
5
Chemie der Universität Karlsruhe.— 1967. — N 3.—S. 150—166.
7. Seil R./l Chem. Ing. Techn. — 1968. — Bd 40. N 12.— S. 600—601.
8. Walter H.-J., Tran nam Hoa // Wiss. Z. Techn. Univ.
Dresden.—1978.— Bd 27, N 6. — S. 1383—1387. 9. Weindel W„ Sontheimer H. // GWF-Wasser / Abwasser. — 1971, —Vo. 112.— P. 76—80.
Поступила 07.01.S7
Обзоры
УДК в 14.7:615.285.7:547.562.33-07:в 16-008.949.5:547.562.33
Н. Ф. Борисенко, 3. Л. Волощенко, В. Ф. Демченко, М. А. Клисенко, Ю. А. Кучак. В. И. Польченко
СОВРЕМЕННЫЕ ГИГИЕНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НАКОПЛЕНИЯ ПЕРСИСТЕНТНЫХ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИХ ПЕСТИЦИДОВ В БИОСУБСТРАТАХ ЧЕЛОВЕКА
ВНИИ гигиены и токсикологии пестицидов, полимеров и пластических масс Минздрава
СССР, Киев
Серьезную опасность для здоровья людей могут представлять персистентные пестициды, прежде всего хлорорганические соединения (ХОС). Хотя их производство и применение в индустриально развитых странах ограничены, I они глобально распространены в окружающей среде, продолжают циркулировать в ней, накапливаться по трофическим цепям и, несомненно, оказывать различной степени прямое или косвенное негативное влияние на отдельные их звенья, а в конечном итоге представляют опасность для здоровья человека.
По инициативе акад. Л. И. Медведя в СССР исследование содержания ХОС в организме человека, названного «носительством» пестицидов, начато в 60-х годах. Однако с тех пор существенно изменился ассортимент ХОС, резко возросло применение гексахлорана.
Выделяют прямое (профессиональные контак-> ты) и непрямое (пища, вода, воздух) поступление пестицидов в организм человека. Концентрация ДДТ в воздухе сельскохозяйственных районов, по данным [33], колеблется в пределах от 0,00001 до 0,000022 мг/м3, с продуктами питания в организм человека ежедневно поступает 0,184 мг ДДТ.
В работе [4] показано, что содержание ХОС в атмосферном воздухе зависит от интенсивности их применения. Так, в зонах интенсивного применения содержание ХОС колебалось в пределах от 0,008 до 0,09 мг/м3, при средней нагрузке среднесуточные концентрации достигали 0,002 мг/м3.
Экохимические исследования содержания гек-сахлорбензола (ГХБ) и полихлорированных ди-фенилов (ПХД) в объектах окружающей среды [55] позволили установить наивысшую относи-
тельную кумуляцию их в рыбе по отношению к воде (2714) и в жире человека по отношению к пище (425). Показано, что для ориентировочной оценки загрязнения окружающей среды жирорастворимыми ксенобиотиками наиболее целесообразно анализировать пробы масла с молочных предприятий. Так, в 173 пробах сливочного масла ГХБ обнаружен в концентрации 0,58 мг/кг, 8-ГХЦГ — 0,03 мг/кг, ДДТ — 0,14 мг/кг [42]. По данным [36], в жире коровьего молока обнаруживали ДДТ, ГХБ, ПХД в количествах 0,05, 0,04 и 0,2 мг/кг соответственно. В молоке буйволицы и козы [45] определяли ДДТ в количествах 0,049 и 0,042 мг/л соответственно.
В настоящее время все больше внимания уделяют загрязнению окружающей среды полихло-рированными дибензодиоксинами. Поступление 2,3,7,8-тетрахлордибенз-п-диоксина (2,3,7,8-
ТСДД) в организм человека возможно по пищевой цепочке [23]. В исследованных образцах рыбы содержалось 5—10 нг/кг, а в мясе — 0,1 — 0,13 нг/кг указанного вещества, что обеспечивает среднесуточное поступление его в организм человека на уровне 0,05—0,025 нг при периоде полувыведения 100—1000 дней.
Американскими учеными [53] проведено сравнительное определение 16 ХОС в пробах грудного молока матерей, проживающих около 18 лет на Гавайских островах и в 33 других штатах США. Во всех образцах грудного молока жительниц штата Гавайи обнаружены ДДТ, ДДЕ, эпоксид гептахлора, оксихлордан, ГХБ, ПХД, концентрации которых близки, а в ряде случаев практически идентичны таковым материковых штатов. Это дало право авторам сделать вывод о том, что главным источником поступления ХОС в организм человека является за-
Таблица 1
Содержание хлорорганических пестицидов (в мг/кг) в жировой ткани людей
Страна Год публикации ПХД ддт ддд ДДЕ ДДТ + метаболиты гхцг ГХБ Суммарное количество ХОС Источник
ВНР 1980 0,37 18 0,76 0,27 19,32 [511
США 1980 0,15—4,43 1,09—21,29 0,02—0,37* 1,26—26,09 [241
ПНР 1981 1,96 0,09 15,31 0,04 17,27 [311
США 1981 6,72 6,72 [12]
СССР 1981 2,95 2,95 [61
ЧССР 1982 6,32 4,82 11,74 [42]
ФРГ 1982 1,69 0,75 0,76 3,2 [30]
Япония 1983 3,02 4,46 4,78 [35]
Финляндия 1984 0,20 0,28 0,018 0,498 [37]
Индия 1985 2,1 2,1 [29]
Приме ч а ние. Здесь и в табл. 2 звездочкой отмечено содержание у-ГХЦГ.
грязненная ими пища, причем количество поглощаемых с пищей ХОС у жительниц различных штатов США практически одинаково.
Поступающие с пищей липотропные ксенобиотики циркулируют в крови и накапливаются во всех тканях организма. Концентрация ХОС в крови женщин может колебаться от 0,03 мг/л [48] до 0,48 мг/л [2]; в ткани печени и мозга суммарное содержание ДДТ и его производных достигает соответственно 0,62 и 0,18 мг/кг [29]. Однако тканью-депо для этой группы токсикантов является жир.
Как следует из данных табл. 1, суммарное содержание ХОС в жировой ткани колеблется в широких пределах — от 0,498 до 109,6 мг/кг. Значительны и колебания в концентрациях, установленные разными авторами: 1,24— 26,09 мг/кг [24], 2,54—109,6 мг/кг [43]. Среди препаратов приоритетные места занимают ДДТ и его метаболиты.
Наблюдения в течение 8 лет, проведенные в Японии после ограничения применения ХОС [35], показали значительное снижение в 1974— 1978 гг. средних уровней ДДТ и его производных — с 7,49 до 4,46 мг/кг, а ГХЦГ — с 11,8 до 4,78 мг/кг. В течение последующих 5 лет их содержание оставалось практически постоянным. За такой же период после изъятия ДДТ рядом других авторов зарегистрировано снижение его содержания в жировой ткани с 2,46 до 1,96 мг/кг и увеличение уровня накопления ДДЕ с 4,59 до 15,31 мг/кг [20]. Исследования остаточных количеств ксенобиотиков в организме животных, молоке и окружающей среде, предпринятые в ПНР [27], позволили установить, что через 5 лет после запрещения применения ДДТ содержание его в тканях, молоке и биосфере снизилось на 75—85 %, однако другие ХОС обнаруживались в значительных количествах. Отмечено снижение примерно на 12 % содержания ПХД и ДДТ в жировой ткани жителей Финляндии за последние 10 лет [37]. За аналогичный период содержание ГХБ и ДДТ в грудном мо-
локе жительниц Западной Австралии снизилось соответственно с 0,025 до 0,008 и с 0,078 до 0,046 части на 1 млн. [52]. В течение 16 лет (с 1964 по 1980 г.) наблюдалось снижение содержания ХОС в грудном молоке женщин Великобритании [18]. Вместе с тем результаты исследований, проведенных в одном из регионов ЧССР, показывают, что за 20 лет (с 1960 г.) в содержании ДДТ и его производных в жировой ткани существенных изменений не произошло [25, 42, 43].
Проблема носительства стойких ХОС, несмотря на запрещение ДДТ и ограничение применения других препаратов, пока остается актуальной. По мнению Л. И. Комаровой [7], патогенный эффект ХОС может проявляться в тех случаях, когда организм носителя подвергается стрессовым воздействиям, в качестве которых могут выступать различные заболевания. На фоне носительства течение обычных соматических заболеваний может приобрести другой характер. В литературе описаны случаи апластической анемии и хронической гранулоцитопении у лиц, в жировой ткани которых определялись значительные количества ХОС [30]. Эти вещества, очевидно, способны образовывать липидо-белко-вые комплексы, влияющие на проницаемость клеточных мембран, а также проникать в клетки и изменять их метаболизм [7].
Депонированный ГХБ может вызывать пор-фирию cutaneatarda у людей. Его присутствие в организме сопровождается ингибированием уропорфириндекарбоксилазы и повышением активности 6-аминолевулинатсинтетазы в печени [19].
Многочисленны данные литературы о влиянии носительства ХОС на течение беременности и ее исход. В сыворотке крови женщин с токсикозом беременных обнаруживается высокое содержание ПХД и ДДТ [56]. Авторы делают заключение о том, что ХОС нарушают нормальную иммунологическую реакцию материнского организма на поступающие в него антигены плода,
которые накапливаются в избыточном количестве и могут явиться причиной токсикоза.
В крови женщин с угрозой аборта концентрация пента-, гексахлордифенилов и ДДТ выше, чем в контроле [13, 14). При произвольных абортах и преждевременных родах суммарное количество ХОС составило в крови 433,8 мкг/кг, I в плацентарной ткани 209,3 мкг/кг против 85,27 и 53,31 мкг/кг соответственно в контроле [44]. Обнаружена корреляция между уровнем ХОС в крови и плацентарной ткани и сроками прерывания беременности [44]. В крови женщин с преждевременными родами определяли высокое содержание хлорированных дифенилов — 128 мкг/л и ДД'Г — 119,6 мкг/л, в контроле соответственно 19,25 и 26,5 мкг/л [57]. Высокое содержание ХОС (до 0,9 мг/л) [2| в крови матерей отмечено и при преждевременных родах.
В биоматериалах (кровь материнская, пупо-винная и новорожденного), полученных в родах, обнаруживаются практически идентичные количества ДДЕ, ДДТ, ГХЦГ [21]. Показано [15], что содержание ДДТ в материнской и пуповин-ной крови примерно одинаково, а в 32 из 63 проб его концентрация в пуповинной крови была даже выше [15]. Это говорит о том, что ДДТ легко проникает через плацентарный барьер. Причем ХОС обнаруживаются как в крови ма-I тери, так и новорожденного: концентрация ГХЦГ составляла 0,608 и 0,77 части на 1 млн., а ДДТ и его метаболитов — 0,55 и 0,93 части на 1 мли. соответственно [22].
При изучении содержания ГХБ и ПХД в крови беременных женщин, плаценте, крови пуповины и грудном молоке установлено, что эти вещества из организма матери легко проникают в плод и в организм новорожденного через плаценту и с грудным молоком [10]. Установлена прямая зависимость между содержанием ГХБ
в плаценте, крови пуповины и грудном молоке. Сравнительные исследования содержания ХОС в материнской крови, плаценте и крови пуповины мертво- и живорожденных детей позволили констатировать, что содержание альдрина и ДДТ в крови пуповины мертворожденных выше, чем у живых [46]. Авторы считают, что накопление пестицидов может служить одной из причин внутриутробной гибели плода. По мнению Г. Ш. Амбарцумяна [1], пестициды, проникающие из организма матери в плод, оказывают на него токсическое действие, в результате чего нарушается развитие детей в постнатальном периоде.
Экскреция ХОС с материнским молоком играет значительную роль в формировании пищевого статуса и здоровья детей. Особую опасность для здоровья детей представляют биологически не разлагаемые липофильные ХОС (ДДТ, ГХЦГ) [40]. В первую неделю лактации авторы обнаруживали в грудном молоке ДДТ в концентрации 0,05—0,22 мг/л и ГХЦГ 0,01—0,05 мг/л. Исходя из этого, рассчитано суточное потребление ребенком ДДТ, составляющее 0,013—0,03 мг/кг, и ГХЦГ — 0,002— 0,007 мг/кг.
По данным литературы, среднесуточное потребление ДДТ финским ребенком составляет 0,006 мг/кг [59]. Согласно расчетам индийских исследователей, новорожденный поглощает с грудным молоком ХОС в количестве, значительно превышающем максимально безопасный уровень, установленный ВОЗ (0,01 мг/кг в 1 сут) [48].
Как видно из табл. 2, чаще других и в сравнительно больших количествах в грудном молоке определяли ДДТ и его метаболиты. Причем вариабельность средних данных значительна: от 0,12 до 3,3 мг на 1 л молока и 1,15—6,5 мг
Таблица 2
Содержание хлорорганических пестицидов (в мг/л или мг на 1 кг молочного жира)* в грудном молоке (по данным литературы 1980—1985 гг.)
Страна Год публикации ПХД ДДТ + метаболиты ГХБ ГХЦГ Суммарное количество Источник
Израиль 1980 3,3 0,136 3,436 [58]
Индия 1981 0,12 0,1 0,22 148|
Индия 1981 0,04—2,25 0,014—0,82 0,054—3,07 [281
Англия 1982 0,042 0,004 0,046 [18]
ЧССР 1982 5,48* 9,78* 15,26* [42]
ФРГ 1982 0,08* 12,52* [16|
Дания 1982 0,81» 1,15* 0,13* 2,17* 191
Индия 1982 0,87 0,202 1,072 [45]
Испания 1982 0,25 0,256 0,019 0,525 [П1
Швеция 1983 1,06—1,44* 1,42—1,99* 0,11—0,18* 0,084—0,18* 2,67—3,79* [38]
Турция 1983 6,5* 6* [17]
ПНР 1983 0,49* 6,99* [26]
Канада 1984 0,023—0,030 0,025—0,044 0,003—0,009 0,003—0,758 0,061—0,083 [34]
Бразилия 1984 0,11.-2,160 0,163—2,918 [32[
Индия 1985 0,05—0,22 0,01—0,05 0,06—0,27 [40]
СССР 1985 0,04—0,9 0,04—0,3 0,08—1,2 [2]
на 1 кг молочного жира. Наблюдается также большой разброс данных, характеризующих суммарное количество ХОС в грудном молоке (0,046—3,43 мг/л) и молочном жире (2,17— 15,26 мг/кг). Различия в содержании ХОС в жире материнского молока связывают с разной интенсивностью применения пестицидов в сельском хозяйстве [38]. Большой интерес представляют данные, характеризующие динамику выделения ХОС в период лактации [16]. На протяжении первых 4 мес наблюдается уменьшение количества ХОС с 12,52 до 4,07 мг на 1 кг молочного жира, в последующие 4 мес — до 1,98 мг/кг, а в конце периода лактации отмечается повышение концентрации до 2,94 мг/кг. Отмечены снижение содержания ДДТ с 3,3 до 2,2 части на 1 млн. и у-ГХЦГ с 0,088 до 0,077 части на 1 млн. через 1 мес после родов [58], незначительные колебания содержания ДДТ и ДДЕ в течение нескольких месяцев лактации, а также некоторое понижение концентрации ДДЕ и ПХД [39].
Некоторые исследователи в последние годы зарегистрировали существенное снижение содержания ХОС в грудном молоке [18, 36]. Так, по данным [37], содержание ДДТ в грудном молоке по сравнению с 1978 г. снизилось почти в 2.5 раза, а ГХБ — в 3 раза. В других исследованиях также прослеживается тенденция к снижению содержания персистентных ксенобиотиков в грудном молоке [8, 54].
В связи с тем что депонированные ХОС оказывают влияние на здоровье носителя и потомства, возникает проблема ускорения элиминации их из организма человека. Для этих целей отечественные и зарубежные исследователи рекомендуют физиотерапевтические, диетические, медикаментозные и другие методы. Так, Л. И. Комарова [6] рекомендует бальнеологическое лечение (индифферентные ванны с температурой воды 36—37 °С продолжительностью 10—15 мин). Активизации элиминации ХОС потовыми железами способствует бег на длинные дистанции, кисломолочные продукты улучшают функциональное состояние кишечника и могут косвенно способствовать выведению ХОС. Апробированы в условиях клиники энтеросорбенты, применение которых снижает концентрацию ХОС в крови обследуемых в 2—3 раза [3]. Американские исследователи в течение двух недель включали в рацион обследуемых полиненасыщенные жиры, витамины, а также подвергали испытуемых воздействию теплового стресса (сауна с температурой воздуха 60—82°С) [47]. На протяжении этого срока содержание ПХД и гептахлорэпоксида в жировой ткани снижалось на 34,5 и 31,2 % соответственно.
Многими исследователями прослежена зависимость содержания ХОС в грудном молоке от интенсивности использования их в сельском хозяйстве. Более высокие концентрации ХОС в
грудном молоке женщин северных районов Швеции объясняют интенсивным использованием пестицидов и местными особенностями их распространения в окружающей среде [38]. Такие же закономерности распределения ХОС в грудном молоке установлены в [5, 17].
В настоящее время исследование грудного молока считают адекватным приемом для мониторинга загрязнения ХОС окружающей среды и их воздействия на население [41, 49]. Результатом международного сотрудничества в области глобального мониторинга окружающей среды, мониторинга здоровья людей явились исследования содержания ДДТ, ДДЕ, ПХД и других ХОС в грудном молоке женщин Бельгии, ФРГ, Индии, Израиля, Японии, Мексики, КНР, Швеции, США, СФРЮ [50].
Таким образом, на основании изложенного можно сделать ряд заключений. Уровень накопления персистентных хлорорганических пестицидов в организме человека, несмотря на тенденцию к снижению, остается гигиенически значимым. Основным источником поступления пестицидов в организм населения, не имеющего профессионального контакта с препаратами, являются пищевые продукты. В регионах с большой интенсивностью применения ХОС ведущим источником их поступления может быть атмосферный воздух. Персистентные ксенобиотики могут оказывать влияние на состояние здоровья носителя, проникать через плацентарный барьер и существенно влиять на протекание и исход беременности, развитие плода и здоровье новорожденного. Мониторинг грудного молока за содержанием хлорорганических пестицидов можно использовать для оценки состояния окружающей среды, выявления и предотвращения вредного влияния стойких ХОС на здоровье населения.
Литература
1. Амбарцумян Г. Ш. //Труды Ереван, мед. ин-та. — 1980.— Вып. 19, кн. 3. — С. 39—47.
2. Ахрарова Р. Б. // Окружающая среда и здоровье населения.— Ташкент. 1985. — С. 15—16.
3. Безуглый В. П., Клисенко М. А.. Демченко В. Ф. и др. // Современные вопросы токсикологии и гигиены применения пестицидов и полимерных материалов. — Киев, 1985.— С. 179.
4. Белоножко Г. А.. Кучак Ю. А. // Гигиена применения, токсикология пестицидов и клиника отравлений.—Киев, 1971, — Вып. 9.— С. 24—36.
5. Висковатов Ю. И.. Гулько А. Г.. Дискаленко А. П. и др. // Гигиенические и биологические аспекты применения пестицидов в условиях Средней Азии и Казахстана. —Душанбе, 1978.— С. 67—68.
6. Комарова Л. И. // Проблемы гигиены и токсикологии пестицидов. — Киев, 1981, —Ч. 2.— С. 207—210.
7. Комарова Л. И. // Гигиена применения, токсикология пестицидов и полимерных материалов. — Киев, 1983.— Вып. 13.— С. 177—182.
8. Острофец Г. В., Ястребков Л. В.. Певный А. В.. Соди-гурская С. А. // Актуальные вопросы гигиены. — Кишинев, 1982.— С. 87.
9. Andersen J. R.. Orback К. Il Ambio. — 1984. — Vol. 13, N 4. - P. 266-268.
10. Ando Mitsuru, Hirano Seishiro. Ilah Joshiyasu // Arch. Toxicol. — 1985. — Vol. 56. N 3 — P. 195—200.
11. Baluja G.. Hernandes L. M„ Gonzales J. et al. // Bull, envlronm. Contam. Toxicol. — 1982. — Vol. 28, N 5. — P. 573—577.
12. Barquel A., Morgade C„ Pfaflenberger C. D. II J. Toxicol. Environm. Hlth. — 1981. — Vo. 7. N 3—4. — P. 469— 479.
13. Bercovici B., Wasserman M.. Wusserman D. et al.//Acta med. leg. soc. — 1980. — Vol. 30. N 3. — P. 177—185.
14. Bercovici B„ Wassermann M.. Cucos S. et al. //Environm. Res. — 1983. — Vol. 30, N I. —P. 169—174.
15. Cariali E„ Acanfora L., Branconi F. et al.//Biol. Res. Pregnancy Perinat. — 1983. — Vol. 4, N 4. — P. 169— 171.
16. Cetinkaya M„ Düsceln J., Kozicki R. et al. // Chem. Microbiol. Technol. Lebenem. — 1982. — Vol. 7, N 5.— P. 137—142.
17. Celinkaja M„ Düsceln J.. Thimann »'.//Aktuelle Ernä-hrugsmed. — 1983. — Bd 8, N 5. — S. 213—217.
18. Coilins G. H.. Holmes D. C.. Hoodless R. A. //Hum. Toxicol. — 1982. — Vol. 1, N 4. — P. 425—431.
19. Courtney K. D.// Environm. Res. — 1979. — Vol. 20, N 2. - P. 225—226.
20. Dudowich-Paprzycka JBanachak S., Kubacki S. et al.// Pol. Tyg. lek.— 1981. — Vol. 36, N 44. — P. 133—135.
21. Eckenthauzen F. W„ Bennett D„ Beynon K. J. et al.// Arch, environm. Hlth. — 1981. — Vol. 36, N 2. — P. 81 — 92.
22. Gonzales Rodrigues-Cordoba J. M., Lopes Fernandes A., Martinez H. /.//Arch. Zootech. — 1983.— Vol. 32, N 122, — P. 49—60.
23. Graham M.. Hileman F., Kirk D. et al.// Chemosphe-re.— 1985. — Vol. 14, N 6—7. — P. 925—928.
24. Grees F. S., Miller D. /., Bruskato F. N. et al. // J. Ag-ricult. Food Chem. — 1980. — Vol. 28, N 1, —P. 76—78.
25. Hruba D., Dybsky H.. Totusek J.. Polach J. // Scr. med.— 1984.— Vol. 57, N 7.— P. 421—432.
26. Juszkiewicz T.. Niewicdowska A.. Posiniak A., Rado-manski T.// Przegl. lek. — 1983. — Vol. 40, N 6. — P. 521_523
27. Juszkiewicz T. //Collog. INKA. — 1982. — Vol. 18.— P. 493—494.
28. Kalra R. L.. Chawla R P. // Experientia (Basel).— 1981,-Vol. 37, N 4.- P. 404—405.
29. Kaphalia B. S.. Seth T. D. // Pesticides. — 1985. — Vol. 19, N7.— P. 18—19.
30. Konopka L.. Gorski T.. Zolziechowska H. et al. // Pol. Tug. lek. — 1982.— Vol. 37, N 34—35. — P. 1003—1006.
31. Koutek M.. Dudowicz-Paprzycka J., Banaszak S. et al.11 Ibid. — 1981, —Vol. 36. N4.— P. 133—135.
32. Lara W. H„ Barretto H. H. C„ Inomata O. N. K. // Rev. Inst. A. Lutz. — 1982. — Vol. 42, N 1—2. — P. 45—52.
33. Matsumura F., Madhukar B. // Phamracol. Ther. — 1980. — Vol. 9, N 1. — P. 27—29.
34. Mes ]., Doyle J., Adams B. R. et al. // Arch, environm. Contam. Toxicol. — 1984. — Vo. 13, N 2. — P. 217—223.
35. Mori Y„ Hikuta M., Okinaga E.. Okura T. // Bull, environm. Contam. Toxicol. — 1983. — Vol. 30, N 1. —P. 74—79.
3d. Müller В.. Schroder H. // Ernähr.-Umschau. — 1982. — Bd 29. N 11. —S. 359—362.
37. Mussalo-Rauhaman H., Pyysalo H., Moilanen R. 11 .1. Toxicol, environm. Hlth. — 1984. — Vol. 13, N 4—6. — P. 689—704.
38. Nor en K.//Ambio. — 1983. — Vol. 12, N 1. —P. 44—46.
39. Noren K.// Arch, environm. Contam. Toxicol.— 1983.— Vo. 12, N 3. — P. 277—283.
40. Ramukrichnan N.. Kaphalia B. S„ Seth Т. D„ Roy N. /(.//Num. Toxicol —1985.— Vol. 4, N 1. —P 167— 173.
41. Rogan W., Gladen B. // Environm. Hlth Perspect.— 1983. — Vol. 48. — P. 87—91.
42. Rosival L„ Uhnan J.//С si. Hyg. — 1982. — Vol. 27, N 8-9. —P. 487-491.
43. Rosival L.. Szocolay A.. Uhnak ].. Madarii A. //Ibid. — 1985. — Vol. 30, N 1. — P 6—10.
44. Saxena M. C„ Siddiqui M. K. J-. Bhargava A. K. et al. // Toxicology.—1980.— Vol. 17, N 3. — P. 323—331.
45. Saxena M. C.. Siddiqui M. K. J. // J. Dairy Sei. — 1982.— Vol. 65. N 3. — P. 430-434.
46. Saxena M. C.. Siddiqui M. K. J., Bgarwal V. et al.//J. Toxicol, environm. Hlth. — 1983. — Vol. 11, N 1,—P. 71—79.
47. Schnare D. W.. Ben M.. Shields M. G.// Ambio.—1984.— Vol. 13, N 5-6, —P. 378-380.
48. Siddiqui M. K. J., Saxena M. C„ Bhargava A. K. et al.// Environm. Res. — 1981. — Vol. 24, N 1. — P. 24—32.
49. Skaare J. U.// Acta pharmacol. (Kbh.). — 1981. —Vol. 49, N 5. — P. 384—389.
50. Slorach S. A., Vaz R. // Environm. Hlth Perspect. — 1985.— Vol 60.— P. 121 — 126.
51. Soos K.. Ari L.. Bajzath ]. et al.//Egeszsegtudomany.— 1980. — Vol. 24, N 4. — P. 385—393.
52. Stacey C. L.. Perriman W. S., Whitney S. // Arch, environm. Hlth. — 1985.— Vol. 40, N 2. — P. 102—108.
53. Tacei G. H.. Konaliikana S. M„ Jeang G. H. // Bull, environm. Contam. Toxicol. — 1983. — Vol. 30, N 5. — P. 606—613.
54. Thielemann H.. Gzahneis H. // Z. ges. Hyg.— 1983.— Bd 29, N 1, —S. 30—31.
55. Uhnak /., Szokolay A.. Madarii A. //Csi. Hyg. — 1964.— Vol. 29, N 6, — P. 309—316.
56. Wassermann M.. Bercovici В., Cucis S. et al.//Environm. Res. — 1980.— Vol. 22, N 2. — P. 404—411.
57. Wassermann M.. Ron M.. Bercovici B. et al. // Ibid. — 1982.— Vol. 28, N 1, —P. 106—112.
58. Welsenberg E., Ackerman E„ Freier S. et al. // Human Milk; Its Biological and Social Value. — Amsterdam, 108.— P. 147—152.
59. Wickström К., Pyysalo H„ Siimes M. // Bull, environm. Contam. Toxicol.—1983.— Vol. 31, N 3. — P. 251—256.
Поступила 16.09.86
УДК 614.71/.73:66]:313.13
Н. И. Костродымов
МЕТОДЫ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ НАСЕЛЕНИЯ В СВЯЗИ С ЗАГРЯЗНЕНИЕМ АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА НАСЕЛЕННЫХ МЕСТ ВЫБРОСАМИ ОТДЕЛЬНЫХ ОТРАСЛЕЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
ЦОЛИУВ, Москва
Оценка состояния здоровья населения в свя- ных на подтверждение действующих в стране зи с загрязнением атмосферного воздуха явля- гигиенических нормативов, обоснование необхо-ется составной частью исследований, направлен- димости проведения оздоровительных мероприя-
