CC BY
64
СРОЧНО В НОМЕР
УДК 616.62-053.9
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ, ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРАКТИВНОГО МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА (ОБЗОР)
В.Х. Хейфец, О.Ф. Каган, С.О. Сосновский1
1 Сосновский Станислав Олегович, врач-уролог, госпиталь «ОрКли>,Санкт-Петербург. Тел.: 8-911-196-09-94. Е-ша11:808_81а8@ша11.ги.
Госпиталь «ОрКли», Санкт-Петербург
Представлены данные отечественных и зарубежных авторов, касающиеся заболевания гиперактивного мочевого пузыря у лиц пожилого возраста. Освещены вопросы распространенности, этиологии, патогенеза данного заболевания и его влияния на качество жизни мужчин и женщин старше 60 лет.
Ключевые слова: расстройства мочеиспускания, недержание мочи, гиперактивный мочевой пузырь, лица пожилого возраста
MODERN ASPECTS OF PREVALENCE, ETIOLOGY AND PATHOGENESIS OF OVERACTIVE BLADDER IN THE ELDERLY (REVIEW OF LITERATURE)
V.H. Heifetz, O. F. Kagan, S.O. Sosnovsky1
1 Sosnovsky S.O., urologist, Medical Center «OrKli», St. Petersburg. Tel.: 8-911-196-09-94. E-mail: [email protected].
Medical Center «OrKli», St. Petersburg
The article presents data of domestic and foreign authors on the disease of overactive bladder in the elderly. The questions of incidence, etiology, pathogenesis of this disease and its impact on the quality of life of men and women older than 60 years.
Keywords: urinary disorders, urinary incontinence, overactive bladder, the elderly
В настоящее время люди старше 60 лет составляют 14% общей доли населения, а в некоторых странах — 20%. По оценкам экспертов, доля пожилых людей в к 2015 г. составит 24% [1]. Одновременно с возрастом увеличивается число больных с расстройствами функции нижних мочевых путей, особенно это относится к гиперактивному мочевому пузырю [1].
Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) — это клинический синдром, подразумевающий урген-тные позывы на мочеиспускание с наличием или без ургентного недержания мочи, обычно в соче-
тании с учащенным мочеиспусканием (число мочеиспусканий более 8 раз в сутки) и ноктурией (2 и более ночных пробуждений для мочеиспускания) [2-4].
По данным Европейской ассоциации урологов (2010), в европейских странах почти 22 млн человек страдают этим тяжелым заболеванием и встречается у 10—26% мужчин и 8—42 % женщин [5]. С возрастом частота симптомов возрастает до 30% у лиц старше 65 лет и до 40% — после 70 лет [11]. При этом количество случаев увеличивается, и зачастую сочетается с другими
симптомами нижних мочевых путей (СНМП). Н екоторые хронические состояния, такие как депрессия и запор, неврологические заболевания и эректильная дисфункция значительно увеличивают риск развития ГМП (даже с учетом возраста пациента, его пола и страны проживания) [5,6]. Чаще всего заболевание развивается у пожилых пациентов, страдающих сахарным диабетом, болезнью Паркинсона, деменцией, болезнью Альцгеймера и др.), а также у больных, перенесших инсульт или имеющих другие заболевания, которые приводят к недержанию мочи [5-9].
ГМП встречается у 52—80% мужчин с инфра-везикальной обструкцией вследствие гиперплазии простаты, а у 38% мужчин он присутствует и после ее хирургического устранения [12]. Распространенность учащенного мочеиспускания и императивных позывов одинакова среди мужчин и женщин, а императивное недержание мочи чаще встречается у женщин старших возрастных групп [11,14]. До 70% женщин его появление связывают с наступлением климактерия [13] как одного из факторов риска ГМП у женщин.
Ургентное (urge incontinence) недержание мочи, или так называемый мокрый ГМП, встречается у 1/3 больных [15]. По данным эпидемиологических исследований, в Европе и США частота ГМП составляет около 17% [16,17]. В России императивным мочеиспусканием страдают 16—19% взрослого населения [8,18]. Специальных исследований по изучению распространенности данного заболевания в России практически не проводилось, имеются лишь единичные работы, посвященные исследованию нарушения накопительной функции мочевого пузыря [19—21]. По данным К.В. Головченко, среди мужчин и женщин в возрасте от 20 до 89 лет обнаружена высокая распространенность симптомов ГПМ: ноктурии, поллакиурии, ургентных позывов и ургентного недержания мочи. С возрастом просматривается четкая тенденция к достоверному увеличению как средней суточной частоты, так и распространенности вышеперечисленных симптомов. При этом распространенность ГМП составляет 17,2% среди мужчин и 18,2% среди женщин в возрасте от 20 до 89 лет (данные по Московской области). Распространенность «сухого» ГПМ (без недержания мочи) составляет 15,4% среди мужчин и 11,6% среди женщин; «мокрого» ГПМ (с недержанием
мочи) — 1,8% среди мужчин и 6,6% среди женщин [21].
Ряд авторов с возрастом отмечают значительное увеличение доли «мокрого» ГМП [2,22]. Так, в исследовании, проведенном в США, из 2000 женщин ургентное мочеиспускание отмечено у 36% опрошенных в возрасте 65 лет и у 20% женщин — 65—74 года [23]. По данным шведского исследования, у пожилых людей в 75 лет и старше ургентным недержанием мочи страдают 42% женщин и 35% мужчин [24]. В исследованиях J. О'Вгеш с соавторами установлено, что симптомы ГМП наблюдаются у 2,4% мужчин в возрасте от 35 до 44 лет и у 15,4% мужчин старше 75 лет [25 ].
ГМП является широко распространенным заболеванием, оказывающим существенное влияние на качество жизни пациентов и сопровождающимся ощутимыми финансовыми затратами на лечение. Данное заболевание не является состоянием, угрожающим жизни, однако оно часто приводит к дезадаптации, а в тяжелых случаях — к инвалидизации пациентов [3]. Синдром не имеет явной причины, и диагноз устанавливается на основании указанных симптомов нарушения мочеиспускания при отсутствии других заболеваний, приводящих к этим симптомам [10]. При этом только небольшая часть пожилых людей, страдающих недержанием мочи, обращается за медицинской консультацией и получает эффективное лечение, несмотря на то, что оно может способствовать развитию депрессии, падениям, кожных повреждений, социальной изоляции и направлению в дома престарелых (интернаты для людей с хроническими заболеваниями) [7].
В основе ГМП лежит так называемая детру-зорная гиперактивность (ДГ) с непроизвольными сокращениями мышц мочевого пузыря с амплитудой более 5 см водн. ст., возникающими спонтанно или вызванными специально, несмотря на попытки подавления их волевым усилием. Детрузор при малонаполненном мочевом пузыре посылает ложные сообщения в мозг, что и приводит в конечном итоге к ранним неудержимым позывам к мочеиспусканию, что заставляет срочно заняться поисками туалета [10].
Подтверждением того, что ГМП встречается чаще в пожилом возрасте, чем в молодом, служат морфологические изменения стенки мочевого пузыря [11]. С возрастом происходит увеличение
содержания коллагена в детрузоре, что может приводить к повышению упругости стенки мочевого пузыря и далее к симптомам гиперактивности мочевого пузыря [26]. Аналогичные результаты были получены Н. Lepor с соавторами, которые установили, что с возрастом в детрузоре отмечается достоверно большее накопление коллагена. Причем это больше выражено у женщин (даже одной возрастной группы с мужчинами) [27]. В работе Е. ВегсоушИ с соавторами приведены данные, подтверждающие, что у пожилых людей содержание коллагена в стенке мочевого пузыря на 20—30% выше, чем у людей молодого и среднего возраста [28]. При этом всеми авторами было отмечено увеличение содержание коллагена I и II типа. Эти формы коллагена отличаются прочными поперечными связями, способствующими повышению упругости стенки, что в результате приводит к снижению адаптационной способности мочевого пузыря [11].
Наряду с повышением содержания коллагена в детрузоре с возрастом происходит также снижение плотности нервных волокон. Эти изменения идентичны у мужчин и женщин в одинаковых возрастных группах [26]. Согласно оценке морфологических изменений детрузора при его гиперактивности, у большинства больных с ГМП снижена плотность холинергических нервных волокон, которые в свою очередь проявляют повышенную чувствительность к ацетилхолину. Эти изменения определяют как «постсинаптическая холинергическая денервация детрузора» [29]. Рядом авторов с помощью электронной микроскопии отмечены нарушения межклеточных соединений в детрузоре ГМП в виде их протрузии и выпячивания клеточной мембраны одного миоцита в другой (соседний со сближением межклеточных границ) — «плотное соединение двух параллельных плоскостей смежных миоцитов» [30]. На основании этих морфологических изменений, характерных для ГМП, выдвинута теория патогенеза детрузорной гиперактивности, в основе которой лежит повышение возбудимости миоцитов, находящихся в тесной связи друг с другом в местах денервации [30].
Результаты световой микроскопии и гистохимических исследований биоптатов боковых стенок и верхушки мочевого пузыря больных ГМП (10 мужчин и 44 женщины) в возрасте от 20 до 79 лет показали значительное снижение с возрастом количества ацетилхолиновых нервных
волокон [31]. Так, в возрастной группе от 60 до 72 лет плотность нервных волокон оказалась на 30% ниже по сравнению с группой 25—35 лет. Данное явление свидетельствует о том, что возрастные изменения в детрузоре приводят к его де-нервации [31].
Кроме этого, в механизме регуляции тонуса детрузора участвует аденозинтрифосфорная кислота, которая так же как и ацетилхолин выделяется уротелием при его растяжении. Увеличение числа пуринергических рецепторов Р2Х2, выявленное у больных с детрузорной гиперактивностью, может также играть роль в развитии симптомов ГМП [1,11,25]. Тем не менее следует иметь в виду, что наличие детрузорной гиперактивности, выявленной при уродинамическом исследовании, не означает, что больной должен обязательно страдать недержанием мочи. К примеру, бессимптомная детрузорная гиперактивность регистрируется у 42% здоровых женщин старше 65 лет [1,27].
В настоящее время ряд исследователей полагают, что причиной денервации, помимо нервных нарушений, может являться гипоксия детрузора по причине возрастных ишемических изменений или вследствие инфравезикальной обструкции (ИВО). В последнем случае это подтверждается наличием ГМП у 40—60% мужчин с доброкачественной гиперплазией простаты [32-36].
В общем виде патогенез детрузорной гиперактивности при ГМП можно представить следующим образом: гипоксия, возникающая в детрузо-ре вследствие возрастного артериолосклероза или в результате ИВО, приводящей к гипертрофии и инфильтрации соединительной ткани детрузора, приводят к денервации детрузора, вследствие чего в миоцитах происходят структурные изменения (тесным контактом между мио-цитами с повышенной нервной возбудимостью и проводимостью) как компенсаторная реакция на дефицит нервной регуляции. В этом случае любое спонтанное или спровоцированное растяжением стенки мочевого пузыря (период накопления мочи) сокращение отдельных миоцитов в виде «цепной реакции» приводит к непроизвольным сокращениям всего детрузора [1,2]. Данная теория развития детрузорной гиперактивности (ДГ) при ГМП является ведущей.
В настоящее время существует две теории развития ГМП: нейрогенная и миогенная [23,38]. Согласно нейрогенной теории, его симптомы —
следствие повышенной афферентной активности или снижения контроля за накопительной функцией мочевого пузыря со стороны центральной и периферической нервной системы. Нервная дегенерация является общим признаком развития ГПМ. Возможно. детрузорная гиперактивность обусловлена возрастными изменениями не только в мочевых путях, но и в центральной нервной системе (ЦНС) [23]. Подтверждением этому служат данные, указывающие, что вследствие анатомической и функциональной инфравезикальной обструкции, а также при некоторых неврологических заболеваниях происходит активация так называемых рецепторов С мочевого пузыря. Их раздражения приводят к непроизвольным сокращениям детрузора мочевого пузыря [1,2,11,38].
Нейрогенное расстройство обычно сочетается с другими поражениями нервной системы (когнитивные нарушения, парезы, расстройства чувствительности и др.), реже оно бывает единственным симптомом неврологического заболевания. Нейрогенное нарушение функции мочевого пузыря проявляется в виде недержания и (или) задержки мочи. Оно возникает при поражении парацентральной дольки, крестцового отдела спинного мозга, идущих к мочевому пузырю периферических нервов, а также при двустороннем повреждении проводников между крестцовым отделом спинного мозга и парацентральной долькой (полушария большого мозга, ствол мозга и спинной мозг). При поражении конуса спинного мозга или корешков конского хвоста может возникнуть задержка мочи вследствие атонии мочевого пузыря. Если развивается паралич сфинктеров, то может наблюдаться истинное недержание мочи (постоянное выделение мочи по каплям) или парадоксальная ишурия (моча выделяется по каплям, но из-за атонии детрузора в мочевом пузыре скапливается большое ее количество). При полном повреждении чувствительных волокон, идущих от мочевого пузыря, не ощущаются его наполнение и прохождение мочи при мочеиспускании; чаще возникают атония и переполнение мочевого пузыря, задержка мочи. В острой стадии спинальной травмы выше конуса (выше крестцовых сегментов S2-4) обычно развивается задержка мочи, но впоследствии она, как правило, сменяется ее недержанием из-за ГПМ. В случае неполного повреждения спинного мозга (например, при рассеянном склерозе) больные испытывают трудности при удержании мочи, воз-
никают императивные (повелительные), иногда ложные позывы на мочеиспускание [1,7,10].
Выделяют ряд состояний, которые могут быть независимой от возраста причиной ГМП, усугубить его течение или способствовать развитию сходных симптомов. В первую очередь к ним относят неврологические расстройства. Нарушение контроля над накопительной функцией мочевого пузыря может быть следствием супрасак-ральных повреждений, таких как рассеянный склероз, травмы и вертеброгенные заболевания спинного мозга и супраспинальных нарушений в результате цереброваскулярных заболеваний, болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера и т. д. [1,7,10]. При заболеваниях головного мозга (инсульт, опухоль, болезнь Альцгеймера и др.) может развиться как задержка, так и недержание мочи, но чаще встречается недержание [7,39].
Сахарный диабет также может способствовать развитию симптомов ГМП. Полиурия и как следствие учащенное мочеиспускание — известный симптом этого заболевания. Выраженное недержание мочи встречается при сахарном диабете почти в 2 раза чаще, чем в остальной популяции [42]. С возрастом их число увеличивается, и после 75 лет это заболевание наблюдается в 25—45% случаев [40,41]. Вероятность недержания мочи повышается с увеличением длительности сахарного диабета. В значительной степени недержание мочи связано с развитием диабетической нейропатии [40]. Кроме этого, длительно текущая гипергликемия может привести к периферической невропатии и развитию ГМП, иногда в сочетании с нарушением сократительной способности мочевого пузыря [40,41].
Состоянием, тесно связанным с симптомами ГМП, особенно ноктурией, является застойная сердечная недостаточность [43]. Это связано с увеличением в положении лежа большого объема жидкости, который депонировался в нижних конечностях в вертикальном положении. Аналогичная ситуация имеет место при венозной недостаточности. Ноктурия может быть результатом нарушения секреции вазопрессина и натрийуретического гормона, даже при отсутствии застойной сердечной или венозной недостаточности. Частота ноктурии может достигать 90% к 80 годам жизни. Важно иметь в виду, что ноктурия является многофакторным состоянием и может быть как следствием нарушения функции нижних мочевых путей, так и следст-
вием первичных расстройств сна и ночной поли-
урии [11].
Причиной недержания мочи могут быть урологические, гинекологические и неврологические заболевания, которые часто сочетаются у людей пожилого возраста [7,33-35,44-48]. Около 60% мужчин с инфравезикальной обструкцией отмечают симптомы ГМП [44]. Точного объяснения взаимосвязи между инфравезикальной обструкцией и ГМП пока нет. Существующие исследования указывают на ряд неврологических изменений и увеличение а-адренергической активности в результате ишемии детрузора вследствие его гипертрофии на фоне инфравезикаль-ной обструкции [1,2,10].
Некоторые современные данные подтверждают тот факт, что роль м2-рецепторов может быть резко выраженной с возрастом. Полагают, что указанные рецепторы могут играть важную роль в возрастзависимом повышении ответа а^адре-норецепторов в тканях мочевого пузыря, а облегчение контрактильного ответа, связанного с а^адренорецепторами, может быть причиной нестабильности мочевого пузыря у пожилых людей [38].
Считается, что постменопаузный период также связан с повышенным риском развития ГМП. Однако роль половых гормонов при этом неясна. Результаты применения заместительной гормональной терапии у таких больных неоднозначны и вместо улучшения могут приводить к ухудшению симптомов ГМП [8,34,46].
Среди пожилых людей, находящихся в домах по уходу, в качестве наиболее частых причин недержания мочи отмечаются обездвиженность и деменция [49]. Большинство (60—90%) таких пациентов не могут самостоятельно передвигаться, страдают выраженными когнитивными расстройствами [5,7]. Вместе с тем ограниченные возможности передвижения затрудняют работу медицинского персонала, сиделок, которые вынуждены сопровождать пациентов в туалет, а наличие деменции снижает мотивацию к самостоятельному мочеиспусканию [49].
Миогенная концепция развития ГМП предполагает, что причиной гиперактивности детру-зора являются изменения в миоцитах детрузора с нарушением межклеточных соединений, выступающих в качестве проводящих путей. Спонтанные или вызванные сокращения отдельных миоцитов могут обусловливать синхронное со-
кращение значительного количества мышечных клеток, что приводит к непроизвольным сокращениям детрузора [22].
ГМП и лежащая в его основе детрузорная гиперактивность относятся к нарушению накопительной функции мочевого пузыря. Современные представления указывают на многофакторные причины ГМП, однако до конца вопросы патогенеза ГМП остаются неизученными. Описан ряд возрастных изменений детрузора, которые могут быть его причиной. Ультраструктурные изменения детрузора у пожилых с детрузорной гиперактивностью характеризуются умеренным расширением межклеточных пространств между гладкими миоцитами, отсутствием нормальных межклеточных соединений, которые замещаются большим количеством соединений по типу протрузий и тесным сближением участков сарколеммы. Эти изменения сочетаются с распространенной дегенерацией мышечных клеток, что может объяснять снижение массы мочевого пузыря [50].
ГПМ проявляется не только недержанием мочи, но и императивными позывами на мочеиспускание, поллакиурией (учащенным мочеиспусканием) [51]. В значительной части случаев не удается выяснить его причину, поэтому она расценивается как идиопатическая. Некоторые авторы отмечают, что идиопатическая гиперактивность мочевого пузыря встречается значительно чаще, чем нейрогенная [52,53].
Стрессовое недержание мочи связано с недостаточностью сфинктера мочевого пузыря. Оно возникает вследствие повышения давления в мочевом пузыре, вызванного рядом физических стимулов, таких как кашель, чиханье, напряжения мышц живота [54].
Ургентное и учащенное мочеиспускание и ур-гентное недержание мочи значительно отражаются на дневной деятельности и ночном сне. Непредсказуемые эпизоды ургентного недержания являются причиной повышенной тревоги, снижения самооценки больных и депрессии [1,49]. У пожилых людей недержание мочи связано с повышенным риском суицидных попыток, превышающим риск при таких заболеваниях, как застойная сердечная недостаточность, хронические легочные обструктивные заболевания и болевые синдромы с умеренной степенью боли [1,5,7,55].
Кроме этого, ГМП в сочетании с ургентным недержанием мочи повышает риск падений и костных переломов на 26 и 34% соответственно в результате того, что больные вынуждены мчаться в туалет при возникновении позыва. Такой травматизм особенно выражен у пожилых больных с ограниченной подвижностью, в ночное время и в незнакомых условиях. По данным исследования Brown, 55% больных отмечают по меньшей мере 1 падение в течение года — и 5% — 3 и более [2,7,14]. Помимо этого, ГМП с урген-тным недержанием мочи очень часто сопровождается промежностным дерматитом с образованием язв. У таких больных [56] на 138% увеличена частота инфекции мочевых путей.
К другим факторам риска ГМП относят инфекцию мочевых путей, запор, повышенный индекс массы тела, курение и употребление напитков, содержащих кофеин, алкоголь и заменители сахара [1,5,15].
Ряд анатомических и физиологических изменений, сопутствующих старению, может предрасполагать к развитию его симптомов. Однако несмотря на это, недержание мочи нельзя рассматривать как естественный признак старения. В дополнение к этому некоторые функциональные нарушения, такие как ограниченная подвижность, нарушение функции верхних конечностей и снижение зрения могут усугубить течение ГМП [11].
У пожилых пациентов возникает фактор так называемой полифармакотерапии, когда пациент по разным показаниям принимает сразу несколько препаратов, многие из которых тем или иным образом влияют на функцию мочевого пузыря [57]. При этом фармакологические препараты, применяемые по поводу сопутствующих заболеваний, могут играть определенную роль. Например, мочегонные средства могут способствовать значительному увеличению потребности посещения туалета для мочеиспускания и имитировать симптомы ГМП [15].
Роль наследственных факторов изучается, а ряд современных исследований свидетельствует о возможности генетических изменений при наличии ГМП [38,58,59]. В настоящее время проведено большое число исследований, доказывающих наследственную предрасположенность к различным видам неосложненных инфекций мо-чевыводящих путей (НИМП) и, вероятно, к раз-
витию ГМП [60]. В частности, генетическая вариабельность toll-like receptors 4TLR4(896)AG), рецепторов интерлейкина — 8 (CXCR1) и аллеля TLR4(896)G может повышать риск развития НИМП у детей. Однако исследований предрасположенности к различным расстройствам функции нижних мочевых путей среди взрослого населения и пожилых людей недостаточно [61,62]. В некоторых исследованиях было показано среди взрослых женщин в семьях 65,5% матерей, 0,7% дочерей и 48,6% сестер с рецидивирующими НИМП имели схожий анамнез [63].
Согласно данным Европейской ассоциации урологов (2010), получены научные данные, подтверждающие наследственную предрасположенность к недержанию мочи (НМ). Тем не менее сложно определить, является ли патология генетически обусловленной или она связана с влиянием окружающей среды на пациента. На сегодняшний день известны данные, подтверждающие этнические и расовые различия в частоте НМ и пролапса органов малого таза [5,6].
Исходя из приведенных выше данных по этиологии и патогенезу ГМП у пожилых пациентов просматривается следующая тенденция: физиологическое старение мужского и женского организмов сопровождается снижением способности тканей к репарации, уменьшением их эластичности, клеточной атрофией, дегенерацией нервных окончаний, изменением тонуса гладкой мускулатуры, истончением уротелия, ухудшением кровоснабжения. Развитие гипоксии детрузо-ра и метаболических нарушений в его структуре нарушает его сократительную способность. Это позволяет предположить, что ишемия и гипоксия лежат в основе повреждения интрамуральных нейронов и способствуют изменению функции гладкой мускулатуры мочевого пузыря. Ишемия приводит к апоптозу гладкомышечных клеток и к нарушению нервной проводимости. Нервная ткань более чувствительна к ишемии, чем гладкая мускулатура, и некоторые из этих повреждений практически необратимы [38].
Таким образом, проблема ГМП и ургентного недержания мочи у лиц пожилого возраста занимает значительную долю среди заболеваний и причин снижения качества их жизни. Возникающая по причине возрастного артериолосклероза или инфравезикальной обструкции гиперактивность детрузора при ГМП приводит к гипертро-
фии и инфильтрации соединительной ткани де-трузора и как следствие его денервации. В мио-цитах возникает компенсаторная реакция на дефицит нервной регуляции, происходят структурные изменения — тесный контакт между мио-цитами с повышенной возбудимостью и проводимостью. Любое спонтанное или спровоцированное растяжением стенки мочевого пузыря, сокращение отдельных миоцитов в виде «цепной реакции» приводит к непроизвольным сокращениям всего детрузора в период накопления мочи.
ЛИТЕРАТУРА
1. Мазо Е.Б., Школьников М.Е, Кривобородов Г.Г. Гиперактивный мочевой пузырь у больных пожилого возраста // Урология. 2006. № 6. http://uro.ru/article/ 550.html.
2. Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г. Неврологический аспект синдрома гиперактивного мочевого пузыря // Неврология и психиатрия. 2005. № 7. С. 58-62.
3. Трапезникова М.Ф., Дутов В.В., Бычкова Н.В. и др. Гиперактивный мочевой пузырь: Учебное пособие. М., 2004.
4. Abrams P., Cardozo L., Fall M., Griffiths D., Rosier P., Ulmsten U. et al. The standardisation of terminology of lower urinary tract function: report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society // Neurourol Urodyn. 2002. № 21 (2). P. 167-78.
5. Thuroff J.W., Abrams P., Schroder A., Andersson K.-E., Artibani, Chapple C.R., Drake M.J., Hampel W.C., Neisi-us A., Tubaro A. Рекомендации европейской ассоциации урологов: Недержание мочи // Перевод: Ю.В. Алымов, научное редактирование: Е.И. Велиев. — Европейская ассоциация урологов, 2010. http://www. uroweb.org/gls/pdf/russian/11_Urinary_Inc.pdf.
6. Irwin D.E., Milsom I., Reilly K., Hunskaar S., Kopp Z., Herschorn S., Coyne K.S., Kelleher C.J., Artibani W., Abrams P. Overactive bladder is associated with erectile dysfunction and reduced sexual quality of life in men // J. Sex. Med. 2008. Vol. 5. № 12. P. 2904-2910.
7. Парфенов В.А. Неврологические аспекты недержания мочи у пожилых людей // Неврология, нейропсихиат-рия, психосоматика. 2013. № 1. С. 34-38.
8. Пушкарь Д.Ю. Гиперактивный мочевой пузырь у женщин. М.: МедПрессИнформ, 2003. 160 с.
9. Кривобородов Г.Г., Школьников М.Е. Лечение функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря // Лечащий врач. 2004. № 9. С. 6-39.
10. Мазо Е.Б., Соколова А.А., Кривобородов Г.Г., Школьников М.Е., Моисеев П.П. Нейрофизиологическое исследование в прогнозе тибиальной нейромодуляции у больных гиперактивным мочевым пузырем. 2013. http://olvery.ucoz.ua/news/nejrofiziologicheskoe_issledo vanie_v_prognoze_ti/2013-02-10-120.
11. Мудраковская Э.В., Горелик С.Г., Колпакова Н.А., Журавлева Я.В. Гиперактивный мочевой пузырь у лиц пожилого и старческого возраста // Научные ведомости Белгородского государственного университета. 2012. Т. 18. № 10-1 (129). С. 106-110.
12. Wein A.J. Overactive bladder (tetter reply) // Urology. 2003.
13. Bulmer P. The overactive bladder // Rev. Contemp. Phar-macother. - 2000.
14. Roe B., Flanagan L., Jack B. Systematic review of the management of incontinence and promotion of continence in older people in care homes: descriptive studies with urinary incontinence as primary focus // J. Advanc. Nursing. 2010. Vol. 67. № 2. P. 228-250.
15. Мазо Е.Б. Гиперактивный мочевой пузырь. М.: Вече, 2003.
16. Milsom I. How widespread are the symptoms of an overactive bladder and how are they managed? A population -based prevalence study // BJU Int. 2001. P. 87-760.
17. Weltz-Barth A. Inkontinenz im Alter, ein soziales und Ökonomisches Problem Urologe 2007; 46: 363-4.
18. Кузьмин И.В. К комплексному лечению гиперактивности мочевого пузыря у женщин // Нефрология. 2005. Т. 9. № 4. С. 89-92.
19. Смирнова. СПб.: Питер, 2001. 96 с.
20. Пушкарь Д.Ю., Щавелева О.Б. Медикаментозное лечение императивных расстройств мочеиспускания // Фарматека. 2002. № 10. С. 9-16.
21. Головченко К.В. Гиперактивный мочевой пузырь: эпидемиология, диагностика и лечение. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2005. 22 с.
22. Stewart W.F. Prevalence and burden of overactive bladder in the United States // World. J. Urol. 2003. Vol. 20. P. 327.
23. Nigaard I.E. Urinary imcontinence in rural older women // J. Am. Geriatr. Soc. 1996. Vol. 44. P. 1049.
24. Stenzelius K. Symptoms of urinary and faecal incontinence among men and women 75+ in relations to health complaints and quality of life // Neurourol. Urodynam. 2004. Vol. 23. P. 211-222.
25. O'Brein J. Urinary incontinence: Prevalence, need for treatment, and effectiveness of interventuion by nurse // BMJ. 1991. Vol. 303. P. 1308.
26. Susset J.G. Collagen in 155 human bladders // Invest. Urol. 1978. Vol. 16. P. 204.
27. Lepor H. Quantitative morphometry of the adult human bladder. // J. Urol. 1992. Vol. 148. P. 414.
28. Bercovich E. A multivariate analysis of lower urinary tract ageing and urinary symptoms: the role of fibrosis // Arch. Ital. Androl. 1999. Dec. Vol. 5. P. 287.
29. Gosling J.A., Gilpin S.A., Dixon J.S. and Gilpin C.J.I. Decrease in the autonomic innervation of human detrusor muscle in outflow obstruction // J. Urol. 1986. № 136. P. 501-504.
30. Brading A.F., Turner W.H. The unstable bladder towards a common mechanism // Br. J. Urol. 1994. № 73. P. 3.
31. Gipin S.A., Gosling J.A., Barnard R.J. Morphological and canine bladder perfusion with distention // Invest. Urol. 1977.
32. Аляев Ю.Г., Локшин К.Л., Гаджиева З.К., Тангрибер-ганов. Оценка уродинамических показателей у больных с гиперплазией предстательной железы // Медицинский вестник Башкортостана. 2011. Т. 6. № 2. С. 12-14.
33. Ромих В.В., Сивков А.В. Симптомы нарушения функций нижних мочевых путей: уродинамические аспекты // Consilium medicum. Экстравыпуск. Материалы симпозиума «Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Здравый подход. Разумное лечение». М., 2006. С. 10-12.
34. Данилова Т.И., Петров С.Б., Данилов В.В. Недержание мочи при напряжении и а1-адреноблокаторы: теоретическое обоснование концепции консервативной терапии // Эффективная фармакотерапия в урологии. 2010. № 4. С. 42-48.
35. Козырев С.В. Диагностика и лечение гиперактивного мочевого пузыря у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы: Дис. ... канд. мед. наук. М., 2008.
36. Athanasopoulos A., Gyfopoulos K., Giannitsas et al. Combination treatment with an (—blocker plus an anticholinergic for bladder outlet obstruction: a prospective, randomized, controlled study // J. Urol. 2003. Vol. 169. P. 2253-2256.
37. Мазо Е.Б., Школьников М.Е, Кривобородов Г.Г. Гиперактивный мочевой пузырь у больных пожилого возраста // Урология. 2006. № 6. http://uro.ru/article/ 550.html
38. Аляев Ю.Г., Григорян В.А., Гаджиева З.К. Расстройства мочеиспускания. М.: Литтерра, 2006. 208 с.
39. Астапенко А. В., Лихачев С. А., Забродец Г. В. Нейро-генный мочевой пузырь: патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение // Белорусский мед. журн. № 2. 2002.
40. Кузьмин И.В., Шабудина Н.О., Аль-Шукри А.С. Симптоматика и клиническое течение цистопатии у больных сахарным диабетом 2 типа // Сахарный диабет. 2013. № 2. С. 73-76.
41. Wernecke J., Dreyer M. Patienten mit Diabetes mellitus im Altenpflegeheim // Eur. J. Geriatr. 2003. Vol. 5. P. 123-27.
42. Lifford K.L., Curham G.C., Hu F.R. et al. Type 2 diabetes mellitus and risk of developing urinary incontinence // J.Am. Geriatr. Soc. 2005. Vol. 53. P. 1851-1857.
43. Bulmer P. The overactive bladder // Rev. Contemp. Phar-macother. 2000.
44. Кульчаваня Е.В., Холтабин Д.П. Гиперактивный мочевой пузырь и хронический простатит: особенности диагностики и лечения // Медицина и образование в Сибири. 2013. № 1. С. 37.
45. Московенко Н.В., Филиппович С.В., Безнощенко Г.Б., Кравченко Е.Н. Морфофункциональные особенности мочевого пузыря и толстой кишки у пациенток с хроническим сальпингоофоритом // Уральский медицинский журнал. 2013. № 3. С. 74-79.
46. Глыбочко П.В., Абоян И.А., Валиев А.З., Суриков В.Н., Райгородский Ю.М. Внутрипузырная электростимуляция и магнитофорез при гиперактивном мочевом пузыре у женщин: опыт применения аппарата АМУС-01 «ИНТРАМАГ» с приставкой «ИНТРАСТИМ» // Урология. 2010. № 5. С. 63-65.
47. Bjerklund Johanses (eds.) International Consultation on Urogenital Infections / G. Naber Kurt [et al.] // Stockholm, Sweden, March. 2009. European Association of Urology. International Consultation on Urological Diseases, Edition 2010, Arnhem, The Netherlands. P. 877-891.
48. Ohgaki K. Association between metabolic syndrome and male overactive bladder in a Japanese population based on three different sets of criteria for metabolic syndrome and the overactive bladder symptom score / K. Ohgaki, K. Ho-riuchi, Y. Kondo // Urology. 2012. Jun. Vol. 79. № 6. P. 1372-1378.
49. Leung F.W., Schnelle J.F. Urinary and Fecal Incontinence in Nursing Home Residents // Gastroenterol. Clin. North. Am. 2008. Vol. 37. P. 697.
50. Stenzelius K. Symptoms of urinary and faecal incontinence among men and women 75+ in relations to health complaints and quality of life // Neurourol. Urodynam. 2004. Vol. 23. P. 211-222.
51. Меновщикова Л.Б., Хан М.А., Новикова Е.В., Соттае-ва З.З. Поллактурия как симптом гиперактивного мочевого пузыря. // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. 2008.№ 33. С. 43-50.
52. Павлова И.В., Бердичевский В.Б., Казеко Н.И., Халь-кевич С.В., Ильясов С.Ж., Ермишина В.И. Идиопати-ческий гиперактивный мочевой пузырь у женщин, страдающих хроническим гломерулонефритом // Медицинский вестник Башкортостана. 2013. Т. 8. № 2. С. 135-137.
53. Бердичевский В.Б., Казеко Н.И., Жмуров В.А., Хиль-кевич С. В., Ильясов С. Ж., Павлова И. В., Ермишина В.И. Сравнительная характеристика вегетативной регуляции функции мочевого пузыря у мужчин и женщин с идиопатическим гиперактивным мочевым пузырем // Медицинский вестник Башкортостана. 2013. Т. 8. № 2. С. 20-22.
54. Abrams P., Wein A.J. The overactive bladder: A widespread but treatable condition.Stockholm, Sparre Medical Group, 1998.
55. Wernecke J., Dreyer M. Patienten mit Diabetes mellitus im Altenpflegeheim // Eur. J. Geriatr. 2003. Vol. 5. P. 123-200.
56. Cerruto M.A., Asimakopoulos A.D., Artibani W. et al. Insight into New Potential Targets for the Treatment of Overactive Bladder and Detrusor Overactivity // Urol. Int. 2012. Vol. 89. P. 1-8.
57. Гиперактивный мочевой пузырь. — 2009. — http://doc-torspb.ru/articles.php?article_id=665.
58. Foldspang A., Mommsen S. Adult female urinary incontinence and: childhood bedwetting // J. Urol. 1994. Vol. 152. № 1. P. 85-88.
59. Hollmann E., von Gontard A., Eiberg H. et al. Molecular genetic, clinical and psychiatric correlations in nocturnal enuresis // Proceedings of the 1-st Congress of the International Children? Continence Society. Paris, 1997. P. 28-29.
60.Аполихина И.А., Глыбочко П.В. Генетическая предрасположенность к развитию неосложненных инфекций мочевыводящих путей и рефрактерного гиперактивного мочевого пузыря у женщин // Экспериментальная и клиническая урология. 2012. № 4. С. 14-19.
61. Karoly E., Fekete A., Banki N.F., Szebeni B., Vannay A., Szabo A.J., Tulassay T., Reusz Gy S. Heat shock protein 72 (HSPA1B) gene polymorphism and Toll-like receptor (TLR) 4 mutation are associated with increased risk of urinary tract infection in children // Pediatr. Res. 2007. Vol. 61. P. 371-374.
62. Lundstedt A.C., McCarthy S., Gustafsson M.C.-U., Goda-ly G., Jodal U. A genetic basis of susceptibility to acute pyelonephritis// PLoS ONE. 2007. Vol. 2. P. 825.
63. Hopkins W.J., Uehling D.T., Wargovski D.S. Evaluation of a familial predisposition to recurrent urinary tract infections in women // Am. J. Med / Genetics. 1999. Vol. 83. P. 422-424.
Поступила 21.01.2015
