Современные аспекты клиники, диагностики и хирургического лечения битемпоральной эпилепсии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УЧЕНЫЕ ЗАПИСКИ СПбГМУ ИМ. АКАД. И. П. ПАВЛОВА • ТОМ XVIII • №-1 • 2011

© Коллектив авторов, 2011 г. УДК 616.831.31-009.24-07-089

В. Р. Касумов, В. П. Берснев, Р. Д. Касумов, М. Р. Маматханов, Е. А. Теренкаль

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БИТЕМПОРАЛЬНОЙ ЭПИЛЕПСИИ

Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт имени профессора А. Л. Поленова, Санкт-Петербург

ВВЕДЕНИЕ

На современном этапе развития эпилептологии научно-обоснованное использование достижений высокоинформативных технологий в процессе хирургического лечения эпилепсии способствует выявлению локализации эпилептических очагов в височной доле у 50-60 % больных. В то же время в случаях несвоевременной диагностики данного заболевания и ее прогредиентного течения развиваются интеллектуально-мнестические расстройства различной степени выраженности [6, 8].

В настоящее время, благодаря клинико-электрофизио-логическим исследованиям, известно, что прогрессирующее течение монотемпоральной эпилепсии вызывает развитие битемпоральной формы заболевания и встречается в 17-30 % наблюдений [1, 4, 5, 8]. При этом первичный эпилептический фокус формируется в корковых и медиобазальных структурах одной височной доли, а в дальнейшем происходит организация генерализованной формы эпилептической системы с вовлечением в эпилептический процесс корковых, подкорковых и лим-бико-ретикулярных стволовых образований другого полушария большого мозга [5, 6].

Для прогредиентного течения монотемпоральной эпилепсии характерно появление на ЭЭГ симметричных или асимметричных разрядных пароксизмов эпилептической активности. В то же время в контралатеральной височной доле формируется «зеркальный очаг»: первично возникает его зависимость от ведущего эпилептического фокуса, он проявляется меньшей амплитудой патологических ритмов и меньшей устойчивостью по сравнению с основным, а затем и «зеркальный очаг» становится самостоятельным [4-6].

Электрофизиологическая диагностика доминантного и вторичного височного эпилептического очага является сложной задачей, требующей дополнительного ЭЭГ-ис-следования с применением стандартных функциональных проб. Было установлено, что «феномен миграции эпилептического очага» характеризуется перемещением преобладающих патологических изменений биоэлектри-

ческой активности из одного полушария в другое [1, 3, 6, 8]. Для тщательной диагностики ведущего эпилептического очага или нескольких очагов и уточнения формы организации эпилептической системы используются ин-траоперационные ЭКоГ, ЭСКоГ, СЭЭГ [1, 5, 6].

В отношении оценки клинической симптоматики у больных битемпоральной эпилепсией в литературе имеются разноречивые данные. Одними авторами установлено, что на основе анализа структуры эпилептических припадков и данных неврологических проявлений дифференцировать моно- и битемпоральную эпилепсию чрезвычайно сложно [5, 8]. Другие считают, что возникновение у больных височной эпилепсией вторично генерализованных припадков со склонностью к статусному течению и нарастание психических расстройств свидетельствуют о распространении эпилептического процесса в обеих височных долях мозга, и в таких случаях целесообразно углубленное ЭЭГ-исследование с целью диагностики ведущего височного фокуса или двусторонних очагов [3]. По их мнению, образование эпилептического очага в контралатеральной височной доле с момента развития височной эпилепсии происходит в течение через 2-4 лет.

Ранее в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова для лечения больных битеморальной эпилепсией применялись стерео-таксические лечебные внутримозговые электростимуляции глубоких ингибиторных структур мозга через имплантированные интрацеребральные электроды [6]. В то же время исследования механизмов эпилептогенеза обосновали возможность использования непрямой внемоз-говой электростимуляции ведущих регулирующих систем большого мозга через периферические афференты для получения ингибиторного эффекта под контролем адекватных биоэлектрических критериев [7].

При используемых ранее открытых и сочетанных вариантах вмешательств на первом этапе проводилось сте-реотаксическое воздействие на доминирующий эпилептический очаг с включением медиобазальных структур височной доли; на втором - открытые хирургические вмешательства на контралатеральной височной доле [4].

При одно- и двусторонней амигдалотомии и/или гиппо-кампотомии у больных с битемпоральной эпилепсией наблюдали ремиссию эпилептических припадков [4]. В зарубежной литературе имеются сведения об эффективности передней каллозотомии при битемпоральной эпилепсии в 50-75 % наблюдений [8].

В настоящей работе обобщен собственный опыт хирургического лечения битемпоральной фармакорезис-тентной эпилепсии путем передней каллозотомии и экстракраниальной нейростимуляции нервов синокаротид-ной рефлексогенной зоны и представлены особенности клинического течения заболевания и методики предоперационной диагностики.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клиническое исследование основано на анализе результатов хирургического лечения 13 больных в возрасте от 18 до 55 лет (из них 8 мужчин и 5 женщин), у которых по ре-

ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ

зультатам клинико-электрофизиологического и нейро-визуализационного обследования была диагностирована битемпоральная форма фармакорезистентной эпилепсии.

Все больные в дооперационном периоде были обследованы по диагностическому нейрохирургическому алгоритму, который включал детальную неврологическую оценку с анализом манифестации эпилепсии, трансформации приступов и этиологии заболевания, электрофизиологические методы исследования с использованием функциональных нагрузок, а также нейровизуализацион-ные методы (KT, MPT, ОФЭКТ, ПЭТ).

Основными показаниями для хирургического лечения больных эпилепсией были фармакорезистентные мульти-фокальные (битемпоральные) формы заболевания. При этом были использованы передняя каллозотомия у 8 больных и экстракраниальная нейростимуляция нервов сино-каротидной рефлексогенной зоны у 5 пациентов. Оценка результатов хирургического лечения больных после экстракраниальной нейростимуляции нервов синокаротид-ной рефлексогенной зоны проводилась по модифицированной шкале J. Engel et al. (1993), после передней калло-зотомии - по шкале D. H. Wilson et al. (1982).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ дебюта заболевания в зависимости от возраста показал, что у 10 (76,9 %) пациентов длительность заболевания составила от 6-10 лет. При этом припадки поли-

морфного характера появились до 30-летнего возраста и имели склонность к прогредиентному течению с тенденцией к развитию эпилептического статуса.

Этиологическими факторами заболевания были нейро-инфекция в 8 (61,5 %) случаях, перинатальная патология в 3 (23,1 %) и черепно-мозговая травма в 2 (15,4 %).

Изучение структуры эпилептических припадков у обследованных пациентов позволило выявить ряд особенностей течения заболевания. У 3 (23,1 %) из 13 больных наблюдались генерализованные тонико-клонические припадки, комплексные парциальные припадки выявлены у 4 (30,8 %). Приступы с психопатологическими феноменами выявлены у 2 (15,4 %) пациентов, и у 4 (20,8 %) заболевание дебютировало парциальными моторными припадками с вторичной генерализацией. В 5 (38,5 % %) наблюдениях наблюдались вегетативно-висцеральные ауры. Анализ динамики типов эпилептических припадков показал, что длительное прогредиентное течение заболевания вызывало трансформацию пароксизмов. Следует отметить, что в течение 3-го года заболевания нарастал полиморфизм припадков, и в структуре паро-ксизмального синдрома наблюдались несколько (2-5) компонентов. У всех обследованных были выявлены ин-теллектуально-мнестические и эмоционально-поведенческие нарушения различной степени выраженности.

Детальное исследование неврологического статуса больных битемпоральной эпилепсией выявили горизонтальный мелкоразмашистый нистагм у 2 (15,4 %) пациен-

Рис. 1. ЭЭГ больного с битемпоральной эпилепсией. Основной ритм практически отсутствует, по всем отделам мозга доминирует генерализованная пароксизмальная активность с очаговыми высокоамплитудными пик-волновыми комплексами в височных отведениях обоих полушарий

УЧЕНЫЕ ЗАПИСКИ СПбГМУ ИМ. АКАД. И. П. ПАВЛОВА • ТОМ XVIII • N01 • 2011

Рис. 2. МРТ головного мозга больной с битемпоральной эпилепсией. Визуализируется двусторонний склероз гиппокампов, более выраженный слева

тов, анизокорию у 1 (7,7 %), верхнеквадрантную или полную гомонимную гемианопсию в 2 (15,4 %) наблюдениях, поражение лицевого нерва по центральному типу у 3 (23,1 %) больных, гемипарез у 1 (7,7 %) пациента и гемиги-пестезию в 1 (7,7 %) случае.

В интериктальном периоде по данным ЭЭГ-исследо-вания на фоне диффузных общемозговых изменений выявлялась эпилептическая активность в виде комплексов «острая-медленная волна», «пик-волна», «острая» или «медленная волна» тета-диапазона в обоих височных отведениях (рис. 1).

Анализ результатов нейровизуализационных методов исследования выявил атрофию одной или обеих височных долей, расширение подпаутинных пространств, расширение височного рога боковых желудочков и наличие склероза одного или обоих гиппокампов (рис. 2).

Протонная магнитно-резонансная спектроскопия (ПМРС) является дополнительным информативным методом исследования в предоперационной диагностике эпилепсии. По результатам ПМРС головного мозга, в нескольких наблюдениях было диагностировано снижение концентрации N-ацетиласпартата и повышение концентрации холина и креатина в одной из височных долей, являющейся источником ирритации судорожной активности (рис. 3).

Анализ исходов хирургического лечения показал, что после передней каллозотомии по шкале D. Wilson et al. (1982) выявлены отличные результаты у 4, хорошие у 2 и плохие - у 2 больных. После экстракраниальной нейростимуляции нервов синокаротидной рефлексогенной зоны наблюдались: I—II класс (по J. Engel et al., 1993) у 3 пациентов, III класс в 1 наблюдении и IV класс — у 1 пациента.

Полученные результаты хирургического лечения больных битемпоральной эпилепсией методом передней кал-лозотомии свидетельствуют о том, что необходимым условием эффективности этого варианта оперативного вмешательства является разрушение каллозальных путей распространения эпилептических разрядов [1, 2, 5, 8, 10]. Данные настоящего исследования подтвердили хорошую эффективность этого метода.

При экстракраниальной нейростимуляции нервов синокаротидной рефлексогенной зоны основной механизм купирования эпилептических припадков направлен на церебральные ингибиторные структуры эпилептической системы за счет активной стимуляции периферической афферентной проводящей системы [7]. Результаты нашего исследования выявили ремиссию припадков и снижение их частоты у 4 больных.

Лечебно-реабилитационные мероприятия в послеоперационном периоде начинались на ранних этапах. При составлении лечебно-реабилитационных программ рекомендовалось проведение контрольного электрофизиологического мониторинга и индивидуально-

Рис. 3. ПМРС больного с битемпоральной эпилепсией. Выявляется снижение уровня NAA и повышение уровня холина и креатина в обоих гиппокампах

ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ

го подбора оптимальных доз антиэпилептических препаратов.

Таким образом, полученные данные клинико-электро-физиологических и нейровизуализационных исследований указывают на то, что в процессе формирования битемпоральной эпилепсии имеются следующие стадии развития заболевания: в начальной стадии возникает изолированный височный эпилептический фокус, затем вследствие прогредиентного течения заболевания в сроки от одного до двух лет формируется генерализованная эпилептическая система с развитием вторичного корреспондирующего очага в контралатеральной височной доле с последующим развитием битемпоральной формы.

Передняя каллозотомия и экстракраниальная нейро-стимуляция нервов синокаротидной рефлексогенной зоны при битемпоральной фармакорезистентной эпилепсии могут быть рекомендованы в системе хирургического лечения этой категории больных.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бейн, Б. Н. Каллозотомия в лечении резистентных форм эпилепсии / Б. Н. Бейн, И. О. Рясик // Журн. неврол. и психиатр. -2001. - Вып. 101. - № 6. - С. 56-62.

2. Касумов, Р. Д. Каллозотомия в системе хирургического лечения сложных форм эпилепсии : пособие для врачей / Р. Д. Касумов [и др.]. - СПб., 2005. - 25 с.

3. Ранков, Б. М. Опыт комплексного лечения эпилепсии в условиях специализированного учреждения / Б. М. Рачков, Ф. А. Федо-ренкова. - Л. : Медицина, 1978. - 183 с.

4. Рябуха, Н. П. Многоочаговая эпилепсия (этиопатогенез, клиника, диагностика и хирургическое лечение) / H. П. Рябуха, В. П. Берснев. - СПб. : РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, 2008. -216 с.

5. Скрябин, В. В. ЭЭГ и стереотаксическая глубина ЭЭГ в диагностике битемпоральной эпилепсии / В. В. Скрябин, Б. Н. Бейн // Вопросы нейрохир. - 1980. - № 4. - С. 18-24.

6. Степанова, Т. С. Проблемы и перспективы стереотаксиса в клинике эпилепсии / Т. С. Степанова // Всерос. совещание нейрохирургов по внедрению науч. достижений в практику : тез. докл. -Л., 1971. - С. 27-36.

7. Степанова, Т. С. Нейростимуляция как метод лечения меди-каментозно резистентных форм эпилепсии / Т. С. Степанова [и др.] // Мед. технология. - СПб., 2008. - 24 с.

8. Engel, J. Bilateral temporal lobe epilepsy / J. Engel // Epeleptic seizures and syndromes / eds by P. Wolf. - London : John Libbey, 1994. - P. 359-368.

9. Engel, J. Outcome with respect to epileptic seizures // Surgical treatment of the Epilepsies / J. Engel [et al] / eds by J. Engel. - 2 ed. -N.-Y. : Raven Press, 1993. - P. 609-621.

10. Wilson, D. H. Central comissurotomy for intractable generalized epilepsy : series 2 / D. H. Wilson, A. G. Reeves, M. S. Gazzanige // Neurology. - 1982. - Vol. 32. - P. 687-697.

РЕЗЮМЕ

В. Р. Касумов, В. П. Берснев, Р. Д. Касумов, М. Р. Маматханов, Е. А. Теренкаль

Современные аспекты клиники, диагностики и хирургического лечения битемпоральной эпилепсии

Комплексные клинико-электрофизиологические и нейровизуа-лизационные исследования были проведены у больных с битемпоральной фармакорезистентной эпилепсией. Установлена стадийность течения заболевания с формированием вторичных эпилептических фокусов и переходом монотемпоральной формы в битемпораль-ную. Оценка результатов хирургического лечения после передней каллозотомии проводилась по модифицированной шкале D. Wilson et al. (1982). При этом отличные результаты (редукция частоты и тяжести припадков более чем на 80 %) получены в 4 наблюдениях, хорошие (редукция частоты и снижения тяжести припадков более чем на 50 %) у 2 пациентов и плохие (учащение припадков) у 2 больных. Анализ исходов хирургического лечения после экстракраниальной электростимуляции по шкале J. Engel et al. (1993) выявил положительные результаты лечения у 4 больных.

Ключевые слова: битемпоральная эпилепсия, электрофизиологические и нейровизуализационные исследования, экстракраниальная нейростимуляция, передняя каллозотомия.

SUMMARY

V. R. Kasumov, V. P. Bersnev, R. D. Kasumov, M. R. Mamthanov, E. A. Terenkal

Present-day aspects of diagnosis, clinical course, and surgical management of bilateral epilepsy

Complex clinicoelectrophysiological and neuroimaging studies were performed in patients with bitemporal drug-resistant epilepsy. The clinical course of the disease was found to be of stage character with secondary epileptic foci formation and monotemporal form transformation into bitemporal one. Surgical results after anterior callosotomy were estimated according to a modified D. Wilson et al. scale (1982). Excellent results (more than 80 % reduction of frequency and gravity of seizures) were found in 4 cases, good results (more than 50 % reduction of frequency and gravity) in 2 cases, and poor ones (increase of frequency) in 2 patients. Analysis of surgical outcomes after extracranial electrostimulation according to J. Engel et al. scale (1993) revealed positive results in 4 patients.

Key words: bitemporal epilepsy, electrophysiological and neuro-imaging studies, extracranial neurostimulation, anterior callosotomy.