Современные аспекты эндоваскулярной тромбэктомии острого ишемического инсульта. Критерии отбора на эндоваскулярную тромбэктомию. Прогнозирование исходов лечения

Алиджанова Хафиза Гафуровна; Попугаев Константин Александрович; Рамазанов Ганипа Рамазанович; Коков Леонид Сергеевич; Петриков Сергей Сергеевич

Обзор

https://doi.org/10.23934/2223-9022-2024-13-3-451-464

Современные аспекты эндоваскулярной тромбэктомии острого ишемического инсульта. Критерии отбора на эндоваскулярную тромбэктомию. Прогнозирование исходов лечения

Х.Г. Алиджанова *, КА. Попугаев, Г.Р. Рамазанов,Л.С. Коков, С.С. Петриков

Региональный сосудистый центр

ГБУЗ «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского ДЗМ» 129090, Российская Федерация, Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3

Н Контактная информация: Алиджанова Хафиза Гафуровна, доктор медицинских наук, старший преподаватель учебного центра, старший научный сотрудник отделения неотложной кардиологии с методами неинвазивной функциональной диагностики ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ». Email: [email protected]

РЕЗЮМЕ

Ключевые слова:

Ссылка для цитирования

Эндоваскулярная тромбэктомия (ЭТ) эффективно и безопасно реканализирует окклюзированную артерию и восстанавливает зону ишемии у пациентов с острым ишемическим инсультом (ИИ), улучшая клинический прогноз инсульта в системе передней и задней циркуляции, расширяя временное терапевтическое окно от не более 6 до 24 часов, многократно увеличивая шансы на функциональную независимость и выживаемость. Однако у части пациентов развивается неблагоприятный послеоперационный исход, осложнения и «безрезультативность» реваскуляризации. Результат тромбэктомии зависит не только от критериев отбора пациентов, времени проведения и успеха процедуры, но и многих других факторов. Несмотря на достигнутые успехи в лечении инсульта актуальными остаются вопросы нейровизуализации и отбора пациентов на ЭТ, не до конца ясны патофизиологические механизмы влияния некоторых факторов на результативность процедуры, неясны причины «безрезультативной» реваскуляризации, неблагоприятного исхода и смертности после ЭТ. Анализ мирового опыта по лечению ИИ методом ЭТ показал разнородность используемых критериев отбора пациентов, клинических и нейровизуализационных переменных, факторов прогнозирования и исходов лечения, что затрудняет составление обобщающего вывода и требует дальнейших целенаправленных исследований. В статье рассмотрены вопросы отбора пациентов, патофизиологические механизмы влияния некоторых факторов риска на исход ИИ и причины неблагоприятного исхода и смерти после ЭТ.

эндоваскулярная тромбэктомия, шкалы прогнозирования, критерии отбора пациентов, реваскуля-ризация, факторы риска прогноза и смерти

Алиджанова Х.Г., Попугаев К.А., Рамазанов Г.Р., Коков Л.С., Петриков С.С. Современные аспекты эндоваскулярной тромбэктомии острого ишемического инсульта. Критерии отбора на эндоваскулярную тромбэктомию. Прогнозирование исходов лечения. Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. 2024;13(3):451-464. https://doi.org/10.23934/2223-9022-2024-13-3-451-464

Конфликт интересов Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов

Благодарность, финансирование Исследование не имеет спонсорской поддержки

АГ — артериальная гипертензия

АД — артериальное давление

ВМК — внутримозговое кровоизлияние

ГГ — гипергликемия

ГЛП — гиперлипопротеидемия

ГМ — головной мозг

ГЭБ — гематоэнцефалический барьер

ДИ — доверительный интервал

ДИИ — доинсультная инвалидность

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИИ — ишемический инсульт

ИМТ — индекс массы тела

КК — коллатеральный кровоток

КТ — компьютерная томография

ЛК — лептоменингеальные коллатерали

МА — мозговая артерия

МРТ — магнитно-резонансная томография

МТ — медикаментозная терапия

ОР — относительный риск

ОШ — отношение шансов

РКИ — рандомизированные клинические исследования

РС — риск смерти

РТ — реперфузионная терапия

САД — систолическое артериальное давление

СД — сахарный диабет

СкРиЯ — скорость роста ишемического ядра

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

ФН — функциональная независимость

ФП — фибрилляция предсердий

ФР — фактор риска

ЦМ — церебральная микроангиопатия

ЭТ — эндоваскулярная тромбэктомия

ЯИМ — ядро инфаркта мозга

ASPECTS — Alberta Score Program Early CT Score

HbA1C — гликированный гемоглобин

mRS — modified Rankin Scale

NIHSS — National Institutes of Health Stroke Scale

rtPA — рекомбинантный тканевой активатор плазминогена

SvO2 — сатурация церебральной венозной крови

TICI — Treatment in Cerebral Ischemia

vWF — фактор Виллебранда

ВВЕДЕНИЕ

Рандомизированные контролируемые исследования (РКИ) доказали эффективность и безопасность эндоваскулярной тромбэктомии (ЭТ) при лечении острого ишемического инсульта (ИИ) [1-3]. Быстрая и эффективная реканализиция окклюзированной артерии и восстановление перфузии зоны ишемии улучшила клинический прогноз пациентов с инсультом в системе передней и задней циркуляции [4, 5] с сохранением эффекта от лечения на длительное время [6]. ЭТ позволила расширить временное терапевтическое окно от не более чем 6 до 24 часов, многократно увеличивая шансы на функциональную независимость (ФН) (оценка по модифицированной шкале Рэнкина (mRS) не более 2) и выживаемость пациентов [2, 6]. Усовершенствование эндоваскулярных устройств, предназначенных для более мелких сосудов, позволило проводить ЭТ на более дистальных сегментах средней мозговой артерии (МА) (М2-М4), передней (А1-А2), задней МА (P1-P3), верхней мозжечковой артерии, передней нижней мозжечковой артерии и задней нижней мозжечковой артерии, как в качестве первичного вмешательства, так и в качестве спасательной процедуры [3].

Эндоваскулярная механическая реваскуляри-зация по шкале TICI (Treatmentin Cerebral Ischemia) 2b-3 — основная цель лечения острого ИИ [3, 6]. Реваскуляризация TICI 2b-3 достигнута у более чем 86% пациентов ИИ и в 76, 84 и 88% случаях в исследованиях DEFUSE 3, DAWN и SWIFT-PRIME [7]. Через 3 месяца после ЭТ благоприятный исход отмечен у 37% пациентов, летальность составила 29% [8]. ФН после ЭТ при сравнении с медикаментозной терапией (МТ) определена у 44-45% и 17-18,9% пациентов (отношение шансов —ОШ — 2,67; 95% доверительный интервал (ДИ), от 1,60 до 4,48; р<0,001) соответственно; летальность составила 14-16,8% и 20-26% (р=0,05); частота реперфузии и реканализации сосудов была выше при механической реперфузии, но частота симптоматических внутримозговых кровоизлияний (ВМК) существенно между группами не различалась (7% и 4% соответственно; р=0,75) [9]. Проспективное рандомизированное исследование, которое было досрочно остановлено в связи с эффективностью ЭТ, показало, что у пациентов с инсультом вследствие окклюзии внутренней сонной артерии или первого сегмента средней МА в течение 24 часов после начала заболевания ФН была в 20% случаев (при МТ — 7%; относительный риск 2,97; 95% ДИ от 1,60 до 5,51) пациентов [10]. В исследовании MR CLEAN Registry клинические результаты лечения улучшились за счет ускорения госпитального рабочего процесса и увеличения частоты и качества проведенной реперфузии [6]. Внедрение новых интервенционных методов и устройств, опыт и повышение квалификации как отдельных специалистов по проведению интервенционных вмешательств, так и всей бригады, и сокращение длительности логистики пациента улучшили результаты лечения острого ИИ.

Вместе с тем через 3 месяца неблагоприятный исход (оценка по mRS 3-6 баллов) отмечен у ~60% пациентов с успешной реканализацией окклюзированной артерии и реперфузией зоны ишемии. Результаты репер-фузии зависели не только от проведенной ранней ЭТ, но и таких факторов, как возраст, перенесенный ранее

инсульт, коморбидность, время поступления пациента на реперфузию, размер объема ядра инфаркта мозга (ЯИМ), быстрое раннее выявление осложнений ЭТ (риск осложнений после механической тромбэктомии с последствиями для пациентов составляет ~15%) [11]. «Безрезультативная» реканализация (определяемая как функциональная зависимость при успешной реперфузии) наблюдается в 29-77% случаев [12-13]. Независимыми предикторами неблагоприятных исходов после успешной реканализации были женский пол, пожилой возраст с коморбидностью, высокий балл NIHSS (National Institutesof Health Stroke Scale) при поступлении и количество тракций за одну процедуру [14]. При сравнении результатов ЭТ успешной (mTICI 2b-3) и полной (mTICI 2c-3) реканализации наиболее благоприятный исход и низкий риск смерти (РС) наблюдается у пациентов с единственной тракцией за процедуру. G. Dengetal. [13], проанализировав 12 исследований, показали, что женский пол, артериальная гипертензия (АГ) и сахарный диабет (СД) в анамнезе, высокие систолическое артериальное давление (САД) и уровень глюкозы крови при поступлении, окклюзия внутренней сонной артерии и постпроцедурное ВМК являются предикторами «безрезультативной» рекана-лизации. Высокая летальность в течение 90 дней после реперфузии сохранялась более чем у 51% пациентов с острой окклюзией вертебробазиллярной артерии; предикторами неблагоприятного исхода считались NIHSS (ОШ более 36 по сравнению с оставшимися живыми, не более 11 =9,01, p<0,001), срок от начала заболевания до пункции (ОШ более 441 мин по сравнению с не более 210 мин =2,71, p=0,023) и продолжительность процедуры (ОШ более 145 мин против не более 59 мин =2,77, p=0,031) [15]. Оценка коллатерального кровотока (КК) является простым способом выявления пациентов, у которых реперфузионная терапия (РТ) эффективна даже в более поздние сроки. Положительный клинический результат наблюдается при хорошем КК, отсутствии лейкоареоза, ранних сроках тромбэктомии, высоких значениях ASPECTS и низких показателях NIHSS [16]. У пациента с хорошим КК ЯИМ отсутствует или небольшого размера, и РТ при продолжительной окклюзии сосуда приводит к полному неврологическому восстановлению [17].

Выявление пациентов с высоким РС при ЭТ важно для прогнозирования исхода лечения и планирования будущих клинических исследований. Анализируя опыт лечения инсульта методом ЭТ, обращает на себя внимание гетерогенность критериев отбора пациентов и используемых вмешательств, а также исходов лечения, что затрудняет составление обобщающего вывода [18]. Остаются нерешенными вопросы отбора кандидатов для механической реперфузии, применения тром-болитических препаратов до процедуры ЭТ, методов тромбэктомии и анестезии, дистальной эмболии, роли расширенной нейровизуализации, лечения пациентов с большим очагом инфаркта и пациентов с более легкими симптомами инсульта [8].

Цель данного исследования — изучить опыт лечения острого ИИ методом ЭТ (критерии отбора пациентов, патофизиологические механизмы влияния некоторых факторов риска (ФР) на исход болезни и причин неблагоприятного прогноза механической реперфу-зии).

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ЭНДОВАСКУЛЯРНОй ТРОМБЭКТОМИИ

1. Отбор пациентов на эндоваскулярную тромбэктомию и предикторы клинического исхода

Правильный отбор пациентов на ЭТ и своевременная, успешная реперфузия—«ключ» к благоприятному функциональному исходу. Увеличение задержки пациента «от двери до пункции» на 1 час приводит к потере 0,92 года жизни, а каждая секунда — к потере 2,2 часа здоровой жизни [19]. Прогноз инсульта существенно различается в разных подгруппах пациентов. Исход эндоваскулярного лечения зависит от правильного подбора пациента с учетом его пола и возраста, ФР, подтипа инсульта и сопутствующих заболеваний (ише-мическая болезнь сердца (ИБС), фибрилляция предсердий (ФП), СД и перенесенный инсульт) [20].

Разработана предоперационная и послеоперационная прогностическая модель для пациентов с ИИ, перенесших ЭТ. Предоперационная модель предназначена для прогнозирования клинического исхода до ЭТ и поддержки решения о проведении операции. Послеоперационная модель позволяет определить прогностическую точность клинического исхода после механической реперфузии [21-22]. Многофакторная предоперационная модель прогнозирования включает клинические переменные (возраст, исходный показатель NIHSS, САД, лечение внутривенным реком-бинантным тканевым активатором плазминогена (rtPA), перенесенный ранее ИИ, СД, показатель mRS до инсульта), визуализационные маркеры (место окклюзии, коллатеральный показатель) и срок от начала инсульта до начала ЭТ. Исход и потенциальную пользу ЭТ обычно оценивают через 3 месяца с помощью mRS в дихотомическом анализе: 0-2 балла определяется как благоприятный исход, 3-6 баллов — как неблагоприятный исход. Прогностическую модель MR PREDICTS можно использовать в качестве дополнения к клинической оценке. Лучшими шкалами в прогнозировании функционального исхода ЭТ являются THRIVE-c и MR PREDICTS [21].

С целью определения эффективности лечения учитываются баллы NIHSS при поступлении, возраст пациента; наличие признаков СД/гипергликемии (ГГ), артериальных коллатералей; размер инфаркта и признаки нарушения/повреждения гематоэнцефа-лического барьера (ГЭБ). Однако даже при известных клинических и инструментальных исследованиях прогнозирование исхода у отдельных пациентов остается сложной задачей. Наибольшую ценность представляют результаты сосудистой визуализации головы и шеи, необходимых для поиска окклюзии крупных сосудов; состояние лептоменингеальных коллатералей (ЛК) и виллизиева круга; для пациентов с поздним обращением — визуализация перфузии может дополнительно предоставить информацию об «ишемической полутени» [16, 22]. В исследованиях DEFUSE-3 и DAWN нейровизуализация методами перфузионной компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) с использованием автоматизированного программного обеспечения показала существование потенциально обратимой ишемии, что позволило расширить временное терапевтическое окно до 24 часов для инсульта с окклюзией крупных сосудов [22]. Исследование коллатерального статуса при поступлении необходимо для отбора на ЭТ, особенно когда МРТ- и КТ-перфузии недоступны.

Для отбора пациентов на ЭТ многие лечебные центры используют различные методы нейровизу-ализации. Некоторые центры сортируют пациентов исключительно на основе КТ-изображений, в то время как другие включают в свои алгоритмы принятия решений параметры бесконтрастной КТ и КТ-перфу-зии или МР-перфузии [23]. В исследовании DEFUSE 3 и DAWN отбор пациентов в позднем терапевтическом окне основывался на результатах КТ-перфузии или диффузионно-перфузионного несоответствия с автоматизированным анализом изображений. Некоторые исследования продемонстрировали лучшие результаты тромбэктомии при выборе на основе перфузионной КТ [22]. С помощью параметров (объем церебральной крови, церебральный кровоток и др.) можно оценить степень гипоперфузированного «ишемического ядра» и гипоперфузии, а при своевременной реперфу-зии — жизнеспособность «полутени». В исследовании A. Sarrajetal [24] высокие показатели ФН и шансы на проведение ЭТ наблюдали у пациентов с показателями КТ и перфузионной КТА SPECTS не менее 6, региональным мозговым кровотоком (менее 30%) менее 70 мл с коэффициентом несоответствия не менее 1,2 и объемом несоответствия не менее 10 мл. У пациентов с менее благоприятными профилями нейровизуали-зации отмечена высокая частота неблагоприятного исхода. Исследователи отмечают, что при использовании только одного метода нейровизуализации количество пациентов, нуждающихся в проведении ЭТ, сокращается.

Частота реперфузии различается в зависимости от использования различных методов отбора пациентов на ЭТ: 1) исследование ЯИМ на основании возраста, шкалы NIHSS и объема инфаркта; 2) исследование «ишемической полутени» на основании объема инфаркта менее 70 мл, отношение объема ишеми-ческой ткани к исходному объему инфаркта не менее 1,8 и абсолютный объем потенциально обратимой ишемии; 3) состояние КК. Один из четырех пациентов был классифицирован как подходящий для ЭТ, а один из пяти — как неподходящий для всех трех методов отбора [25]. S. Nannoni et al. [26] среди 925 поздно поступивших пациентов с ИИ и полной нейровизуали-зацией 2,5%, 5,1% соответствовали критериям исследования DAWN, DEFUSE-3 и 11,1% составили пациенты с инсультом в системе передней циркуляции с несоответствием клинической картины и результатов ней-ровизуализии (NIHSS 5-9 и ASPECTS не менее 8; или NIHSS не менее 10 и ASPECTS не менее 7; или NIHSS не менее 20 и ASPECTS не менее 5). Включение этой группы позволило вдвое увеличить количество пациентов на ЭТ, у которых благоприятный исход наблюдался в 58% случаях.

Включение различных переменных для прогнозирования исхода ЭТ противоречиво. Возраст, пол, оценка по mRS до инсульта, оценка по NIHSS, КК, послеоперационная оценка TICI и ряд других факторов используются для построения номограммы с целью прогнозирования вероятности неблагоприятного исхода у пациентов после ЭТ. Предполагается, что такие прогностические факторы, как возраст, пол, сопутствующие заболевания, оценка по NHISS, уровню в крови гликированного гемоглобина (HbA1C), креатинина, результатам нейровизуализации и расположению окклюзии не могут предсказать исход у пациентов с ИИ. Вероятно, это связано с некото-

рыми интервенционными факторами (длительность процедуры, хирургическая техника, реканализация), которые влияют на прогноз [16]. M.A. Mutkeetal [27] считают, что при ЭТ прогнозирование неблагоприятного исхода (оценка по mRS 5 или 6 баллов) возможно на основании только исходных клинических переменных, а скорость проведения и объем тромбэктомии не влияют на прогноз. В другом исследовании в качестве наиболее релевантных предикторов отсутствия лечебного эффекта определены: клинические переменные («тяжелый» инсульт, пожилой возраст, рак, доинсульт-ная инвалидность (ДИИ), лабораторные показатели (выраженность ГГ, уровень в крови С-реактивного белка и креатинина), визуализационные биомаркеры и срок от начала болезни до госпитализации [16-18, 28]. Для развития неблагоприятного исхода наиболее важными факторами являются возраст пациента, тяжесть инсульта (NIHSS), степень инвалидности до инсульта (преморбидная величина по mRS), а также срок от начала болезни до визуализации.

Главным прогностическим фактором благоприятного исхода в японской популяции считается внедрение ЭТ как прогрессивного метода лечения ИИ с ОШ 2,95 (95% ДИ [1,41-6,46], p=0,005) [29]. В исследовании FA. Wollenweberetal [8] статистически значимыми предикторами благоприятного исхода были молодой возраст (ОШ, 1,06; 95% ДИ [1,05-1,07]), отсутствие межбольничного перевода (ОШ, 1,39; 95% ДИ [1,03-1,88]), легкое течение инсульта (ОШ, 1,10; 95% ДИ [1,08-1,13]), меньший размер инфаркта головного мозга (ГМ) (ОШ 1,26; 95% ДИ [1,15-1,39]), применение альтеплазы (ОШ 1,49; 95% ДИ [1,08-2,06]) и успех реперфузии (ОШ (1,08-2,06) 1,69; 95% ДИ [1,45-1,96]). При сравнении результатов лечения пациентов с одной и множественными тракциями за одну процедуру тромбэктомии более эффективной и безопасной было проведение успешной реваскуляризации одной тракцией (благоприятные исходы наблюдались у 49,7% (95% ДИ [40,5-58,9]%) и 34,7% (95% ДИ [26,8-42,7]%); летальность через 3 месяца составила 13,8% (95% ДИ [10,8-16,9]%) и 26,0% (95% ДИ [17,7-34,2]%) соответственно [14]. Среди пациентов с единственной тракцией за процедуру ЭТ через 90 дней было значительно больше лиц, выписанных из стационара (33,6% против 19,4%, р=0,001); ФН были 51,7% и 40,8% (р=0,032) и наблюдалась низкая летальность (18,0% против 27,5%, р=0,032). p=0,027) при сравнении с результатами множественных тракций [30].

2. Прогностические факторы риска. Патофизиологические механизмы

2.1. Возраст

С увеличением ожидаемой продолжительности жизни возрастает число пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), острым ИИ, ДИ и старческой астенией. В старшей возрастной группе нарушается церебральная ауторегуляция, КК, нарастает атрофия ГМ, лейкоареоз, которые следует считать независимым ФР «безрезультативной» река-нализации [31]. Пациенты с ИИ старше 85 лет составляют 17-30% и характеризуются высокой частотой инвалидности, летальности и длительностью пребывания в стационаре [32]. Возраст не менее 80 лет — независимый предиктор неблагоприятного исхода (mRS 2-6) и летальности после тромбэктомии. У лиц 80 лет и старше благоприятный результат (mRS 0-2) тромбэктомии наблюдается в 20-30% случаях, неблагоприят-

ный исход — у 57%; 3-месячная и годовая летальность составляет 32% и 41% соответственно [33]. Вместе с тем при успешной реканализации функциональный исход у них лучше, чем у молодых пациентов. При безуспешной реканализации повышенный риск осложнений и низкая частота выживаемости наблюдаются среди пациентов со старческой астенией и коморбидностью. Старческая астения увеличивает вероятность неблагоприятного исхода ЭТ (79%) и смерти; через год после ЭТ в живых остаются 35% пациентов [20, 25]. R.V. McDonoughetal [32] изучили влияние возраста на исход лечения ЭТ. У пациентов старше 85 лет чаще, чем при консервативном лечении, наблюдались хорошие функциональные результаты. Каждое десятилетие жизни увеличивало вероятность 90-дневной летальности после ЭТ в 1,5 раза. Несмотря на это, тромбэк-томию следует предлагать пожилым пациентам, поскольку ее клиническая польза продемонстрирована РКИ в различных возрастных группах [1].

Молодые пациенты имели статистически значимо более низкие баллы по NIHSS (14 против 16, p<0,001) и меньше сопутствующих CC3, чем пожилые. Клинический исход был лучше у молодых, чем у пожилых пациентов (acOR для сдвига по модифицированной шкале Рэнкина: 1,8;95% ДИ [1,5-2,2]; ФН (оценка по mRS 0-2) составила соответственно 69% и 39% (скорректированное ОШ 2,1, 95% ДИ [1,6-2,8]) [1], а летальность — 7% и 32% (скорректированное ОШ 0,2, 95% ДИ [0,1-0,3]). Симптоматические ВМК реже возникали у молодых пациентов (3% против 6%, скорректированное ОШ 0,5; 95% ДИ [0,2-1,00]) [34]. У пациентов в возрастной группе 18-49 лет, пролеченных ЭТ, вероятность достижения ФН в 4 раза выше, чем у пациентов в возрасте 65-80 лет.

2.2. Доинсультная инвалидность и коморбид-ность

ДИИ диагностирована у 45% пациентов с ИИ [3], преимущественно у лиц старшей возрастной группы с множеством сопутствующих заболеваний. Большую часть болезней составляют ССЗ и перенесенный инсульт. Треть пациентов, зависимых от ухода, ранее перенесли инсульт и имели несколько ФР (пожилой возраст, тяжелое и осложненное течение инсульта, большая частота АГ и СД), приведших к неблагоприятному исходу [35]. У лиц с СД, высоким баллом по шкале NIHSS и низким баллом по шкале ASPECTS шансы на благоприятный исход после ЭТ были низки и СД шестикратно снижал шансы на благоприятный исход. Учитывая неблагоприятный прогноз и неэффективность ЭТ, пациенты с ДИИ были исключены из РКИ. По мере увеличения показателя преморбидного mRS (шкала часто используется для описания инвалидности до инсульта и является надежным предиктором постинсультного прогноза) частота неблагоприятных исходов (осложнения, продолжительность пребывания в стационаре и летальность) возрастает. A. Adamou et al. [36], сравнивая эффективность ЭТ у пациентов с и без ДИИ, выявили высокую частоту неблагоприятного клинического исхода и летальности у пациентов с инвалидностью. В исследовании S. Salwietal [37] треть пациентов имела умеренную (mRS 2-3) ДИИ, у которых летальность через 90 дней оказалась выше (14,3% против 40,3%, ОШ 4,06 [2,82-5,86], р<0,001), чем у лиц с минимальной (mRS, 0-1) ДИИ (скорректированное ОШ 2,83[1,84-4,37], р<0,001). Благоприятным исходом лечения у пациентов с ДИИ необходимо считать возвраще-

ние к доинсультному исходному уровню показателя по mRS (доинсультному функциональному статусу), а увеличение показателя по mRS на 90-й день по сравнению с его исходным уровнем следует считать неблагоприятным исходом. Анализ результатов 13 обсервационных исследований выявил высокую вероятность возврата к доинсультному показателю по mRS (относительный риск (ОР) 1,86; 95% ДИ [1,28-2,70]) и более низкую вероятность летальности (оР 0,75; 95% ДИ [0,58-0,97]) у пациентов с ЭТ по сравнению со стандартным лечением. Частота возврата к доинсультному показателю по mRS у пациентов с прединсультной оценкой по mRS 2-4 составила 20% [38]. ЭТ у 41% лиц с ДИИ способствовала раннему неврологическому улучшению; через 3 месяца функциональность возвращалась к исходному уровню у 1 пациента из 4; летальность составила 36% [37]. В исследовании E.G. Florentetal [39] доинсультное функциональное состояние лиц с ДИИ не ухудшалось; через 3 месяца после ЭТ у каждого четвертого наблюдали благоприятных исход и не нашли функциональных различий с пациентами без инвалидности. Применение ЭТ у пациентов с ДИИ привело к лучшим функциональным результатам и благоприятному исходу (возвращение через 3 месяца к исходному статусу по mRS) в 28,0 и 10,9% случаев из группы МТ (p<0,01, статистически значимо). Похожие результаты получены через 90 дней после ЭТ, когда у трети пациентов с ДИИ и инсультом в системе передней циркуляции функциональный статус возвратился к исходному доинсультному уровню. Исследователи считают, что ДИИ не должна рассматриваться как критерий исключения проведения тромбэктомии [40]. Роль полиморбидности в прогнозировании исхода инсульта и эффективности ЭТ неоднозначна [3]. У выживших и умерших пациентов после тромбэктомии распространенность АГ, гиперлипопротеидемии (ГЛП), ИБС, ФП была одинакова. В исследовании DEFUSE 3 исход болезни несвязан с сопутствующими заболеваниями и традиционными демографическими предикторами [41]. Однако высокая вероятность «безрезультативной» реканализации наблюдалась у пациентов с АГ, СД, ФП, ИБС, перенесенным ранее инсультом и оценкой по шкале NIHSS не менее 20 [13]. У пациентов с СД, ИБС и высокими баллами по шкале NIHSS реканализация не имела клинического успеха. Неблагоприятный функциональный исход ЭТ наблюдали у лиц с АГ, СД, ГЛП, асимптомным стенозом сонных артерий, заболеванием периферических и коронарных артерий.

2.3. Избыточная масса тела

Избыточная масса тела может иметь защитный эффект, обеспечивая пациентов метаболическими резервами. Защитные эффекты жировой ткани блокируют высвобождение воспалительных цитокинов во время катаболического состояния. В ретроспективном анализе исследования MR CLEAN оценили взаимосвязь между индексом массы тела (ИМТ) и исходом после ЭТ у пациентов с ИИ. Парадокс ожирения заключался в лучшем функциональном результате, более низкой летальности и прогрессирования инсульта у пациентов с более высоким ИМТ. Постинсультная летальность была низкой у пациентов с ИМТ и ожирением, а ее высокие показатели наблюдались среди пациентов с дефицитом веса [42]. Однако у молодых лиц с повышенным ИМТ/ожирением (около 50%) чаще наблюдался фатальный исход [43].

2.4. Артериальная гипертензия

До конца неясны патофизиологические механизмы влияния артериального давления (АД) на исходы ИИ после ЭТ, а также неизвестен точный диапазон АД до и после процедуры. Оптимальное целевое АД, которое одновременно позволяет избежать нарушение церебральной перфузии, остается неизвестным (класс I; уровень доказательности B) [2]. На ранней стадии ИИ у 80% пациентов наблюдается повышенное АД (более 140/90 мм рт.ст.), что служит компенсаторной реакцией для поддержания перфузии ГМ. До начала процедуры реканализации повышенное АД, увеличивая мозговой кровоток, защищает ишемическую полутень, но неблагоприятно влияет на состояние КК, тем самым снижая частоту успешной реканализации. У пожилых пациентов с АГ вследствие длительности гипертензии и критического повреждения сосудистой стенки удлинение/извитость и жесткость артерий являются одной из причин неудачной реканализации. При инсульте с окклюзией крупных артерий высокое и низкое САД является предиктором неблагоприятного исхода [17]. В исследовании M. Hu et al. [44] при госпитализации оптимальное САД должно составлять 135-150 мм рт.ст. Определена U-образная связь между средним значением САД и функциональным результатом через 3 месяца после ИИ, то есть как высокое, так и низкое САД приводит к неблагоприятному прогнозу.

Риск неблагоприятного исхода и смерти после ЭТ связан с высоким САД, и вероятность неблагоприятного исхода снижается при нормальном АД после тромбэктомии. Выявлена связь повышенного АД после ЭТ и неблагоприятным исходом независимо от результата реканализации. Длительность АГ в анамнезе и стеноз экстракраниальных артерий ухудшают церебральную ауторегуляцию. САД может спонтанно снижаться после ЭТ независимо от результата рекана-лизации, а у пациентов с неудачной реканализацией снижается незначительно, но в конечном итоге в течение 24 часов достигает уровня, аналогичного у пациентов после успешной реканализации. Гипертензия после достижения реперфузии повреждает ГЭБ, что приводит к геморрагической трансформации мозга. Одновременно вследствие повышенной проницаемости сосудов очаг инфаркта и ишемическая полутень подвергаются риску реперфузионного повреждения. Модели ишемического реперфузионного повреждения подтверждают снижение АД у пациентов после реперфузии и указывают на то, что простого анти-гипертензивного лечения может быть недостаточно [45]. У пациентов с успешной реперфузией после ЭТ и плохим КК высокая вариабельность АД влияла на исход [46]. Высокие уровни САД (p=0,008) до и после ЭТ (p=0,009) наблюдались у пациентов, умерших в течение 3 месяцев после инсульта.

До настоящего времени отсутствуют рекомендации по оптимальному управлению АД в острой фазе ИИ, пролеченных ЭТ. Интрапроцедурное падение АД от исходного уровня на 10% и среднее давление ниже 100 мм рт.ст. ассоциировались с неблагоприятным исходом. Высокое САД в течение 24 часов после процедуры связано с неблагоприятным исходом. АД ниже 140/90 мм рт.ст. сопряжено с благоприятным исходом ЭТ [17]. Согласно апостериорному анализу исследования ASTER, во время ЭТ вариации АД коррелируют с неблагоприятными исходами независимо от како-

го-либо сопутствующего статуса. В продолжающемся РКИ делается попытка подтвердить положительный эффект повышения САД на 20%, но не менее 160 мм рт.ст. до завершения ЭТ [46]. Недавнее многоцентровое исследование сравнило различные целевые значения САД после успешной ЭТ и показало, что пациенты, получавшие целевое значение САД ниже 140 мм рт.ст., имели более высокие шансы на ФН по сравнению с теми, кто лечился в соответствии с рекомендованным в руководстве целевым значением САД (ниже 180 мм рт.ст.) [47].

2.5. Гипергликемия

Уровень глюкозы в крови динамически меняется и зависит от таких факторов, как реакция на стресс и ухудшение течения инсульта. При ГГ независимо от эндоваскулярного лечения ИИ возрастает риск неблагоприятного исхода [17]. ГГ вызывает анаэробный метаболизм, образование митохондриальных активных форм кислорода, лактоацидоз и образование свободных радикалов, тем самым действуя как катализатор лизиса клеток в ишемической полутени. У пациентов с ГГ после госпитализации площадь инфаркта продолжает расти через 24 и 72 часа. ГГ наблюдается у 75% пациентов в первые 48 часов острого ИИ. Предполагается, что это первично адаптационная реакция, оказывающая нейропротекционный эффект за счет задержки энергозависимого ионного транспорта и снижения трансмембранного ионного градиента, в результате чего деполяризация нейронов замедляется, и они сохраняют свою функциональную активность. Однако стойкая ГГ в остром периоде является ФР смертельного исхода [48]. Стрессовая ГГ усугубляет повреждение ГМ за счет усиления ацидоза в ишемической полутени и может непосредственно способствовать неблагоприятным исходам через такие механизмы, как индукция эндотелиального апоптоза, эндотелиальная дисфункция, окислительный стресс и прокоагулянтное состояние. Стрессовая ГГ, измеренная по соотношению глюкоза/НЬА1с, связана с повышенным риском ВМК [49]. Механизмы повреждения при острой ГГ включают раннюю адгезию и накопление тромбоцитов и лейкоцитов в микрососудах коры ГМ, а также экстравазацию лейкоцитов, нарушение ГЭБ и посткапиллярный микротромбоз. Пациенты без диабета более восприимчивы к колебаниям уровня глюкозы, в то время как лица с СД обладают высокой толерантностью. Это указывало на то, что резкая ГГ может быть предрасполагающим фактором неблагоприятного функционального исхода. Хроническая ГГ токсична для нейронов, сосудов ГМ и ГЭБ; вызывает повреждение сосудов мозга посредством механизмов, независимых от тромбовоспалительных изменений. Она приводит к образованию конечных продуктов гликирования, увеличению окислительного повреждения и сосудистым осложнениям, характерным для СД. Повреждение эндотелия происходит за счет отложения терминальных продуктов гликозилирования в стенке сосуда [50]. Кроме того, недостаточный гликемический контроль вызывает утренние подъемы АД, которые могут синергически ускорить повреждение сосудов за счет усиления воспаления при атеросклеротических поражениях. При хронической ГГ поражаются мелкие сосуды ГМ, что делает мозг неспособным компенсировать острые ишемические повреждения. Вероятно поэтому при СД неблагоприятный прогноз связан с плохо развитым КК, что приводит к увеличению объема

инфаркта, неблагоприятным клиническим исходам из-за нарастания отека ГМ и геморрагической трансформации пораженной ткани. Вместе с тем высокие уровни глюкозы снижают вероятность хорошего исхода у пациентов с хорошо развитыми коллатералями, но их влияние на исход менее значимо для пациентов с неразвитыми коллатералями. При хорошо развитом КК требуется более интенсивный контроль уровня глюкозы [70]. В исследовании M. Zhang et al. [51] на каждый 1 ммоль/л прироста глюкозы крови при поступлении риск раннего неврологического ухудшения после ЭТ увеличивается на 14,2%.

Высокие уровни глюкозы натощак через сутки после ЭТ увеличивают риск неблагоприятного исхода через 3 месяца. Несмотря на успешную реперфузию методом тромбоэктомии, ГГ приводит к неблагоприятным исходам и росту инфаркта с окклюзией внутричерепных крупных сосудов [52]. Повышение уровня ГГ (HbA1c) связано со снижением ФН (ОШ=0,76; 95% ДИ [0,60-0,96]; р=0,02), повышением частоты ВМК (ОШ=1,33; 95% ДИ [1,03-1,71]; р=0,03) и летальности (ОШ=1,26; 95% ДИ от 1,01 до 1,57; р=0,04) [53]. При успешной реперфузии ЭТ негативные последствия ГГ снижаются. У пациентов с HbA1C не менее 6,0% наблюдалась неблагоприятная 3-месячная оценка по mRS, высокая частота ВМК и летальности, чем с HbA1C менее 6,0%. Более высокий уровень HbA1C и уровень глюкозы в сыворотке при поступлении являются независимыми предикторами неблагоприятных клинических исходов у пациентов с окклюзией крупных артерий, получавших ЭТ. Частота благоприятного исхода снижалась у пациентов с HbA1c более 8,0% по сравнению с HbA1c менее 6,5%. У пациентов с атеро-склеротическим инсультом в системе передних отделов кровообращения следует строго придерживаться целевого уровня HbA1c менее 6,5% [54].

2.6. Лихорадка

Лихорадка (свыше 37,5°C) в течение 6 часов после начала инсульта наблюдается у 20% пациентов с острыми состояниями. Лихорадка после успешно проведенной механической реперфузии приводит к неблагоприятному неврологическому исходу и росту инфаркта [16-17]. При лихорадке повышается высвобождение глутамата и образование свободных радикалов, что приводит к нарушению ГЭБ и способствует отеку, а также увеличению потребности тканей в кислороде за счет повышения скорости церебрального метаболизма.

Повышение температуры тела на 1°C уменьшает ФН на 34%, а летальность повышается на 65%. Гипертермия приводит к десятикратному увеличению госпитальной летальности и восьмикратному увеличению продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии. При легкой гипертермии (37,6-38°C) увеличивается продолжительность госпитализации, но не летальность. Гипертермия перед ЭТ — предиктор снижения ФН и летальности через 3 месяца [55]. Гипертермия связана с большим объемом инфаркта, тяжестью инсульта и неблагоприятным функциональным исходом. Выявлена зависимость лихорадки и увеличение объема инфаркта на второй и третий день ИИ. Гипотермия — надежный нейропротектор. Более низкая температура до ЭТ является независимым предиктором благоприятного исхода, может стимулировать будущие исследования по изучению того, может ли терапевтическая гипотермия, проводимая на догос-

питальном этапе или во время межбольничного перевода, улучшить исходы у пациентов. Рекомендуется использовать более прагматичные методы снижения температуры мозга, такие как неинвазивное охлаждение головы. Быстрая интраишемическая гипотермия оказывает более выраженные защитные эффекты, чем отсроченная или постишемическая гипотермия.

2.7. Церебральная микроангиопатия, или болезнь мелких церебральных сосудов

Церебральная микроангиопатия (ЦМ), или болезнь мелких церебральных сосудов, приводит к снижению мозгового кровотока, нарушению церебральной ауторе -гуляции и повышению проницаемости ГЭБ. Маркерами ЦМ являются небольшие подкорковые инфаркты, гиперинтенсивность белого вещества, лакуны, расширенное периваскулярное пространство, церебральные микрокровоизлияния и атрофия ГМ. ЦМ в 25% случаев была причиной инсульта и вдвое увеличила вероятность повторного инсульта. Нейровизуализационным маркером патологии мелких церебральных сосудов считается лейкоареоз. В исследовании L. Zheng [56] у 16,4% пациентов с ИИ передней циркуляции диагностирована ЦМ (от умеренной до тяжелой степени), которая увеличивает риск неврологического ухудшения. Длительная гипоперфузия ГМ у лиц пожилого возраста, неконтролируемая АГ, курение, СД, синдром ночного апноэ, артериосклероз и др., вызывая эндотелиальную дисфункцию и недостаточность этих сосудов, способствуют снижению плотности микрососудов, дефициту КК и, в конечном счете, к снижению функционального резерва в наиболее метаболически активных ядрах ГМ и сетях белого вещества. ЦМ у пациентов с ВМК увеличивает риск смертности и повторного инсульта на 150% и 44% соответственно [57]. ЦМ может служить в качестве визуализирующего маркера сосудистого резерва ГМ. Даже при успешно проведенной реканализации ЦМ можно рассматривать как независимый ФР неблагоприятного клинического исхода и предиктор смертельных исходов при ИИ, но не следует использовать его как критерий отказа от ЭТ [58].

2.8. Лептоменингеальные коллатерали и ядро инфаркта мозга

Коллатеральный статус является основным фактором, определяющим, насколько быстро ишемическая полутень будет прогрессировать до необратимого очага инфаркта. У некоторых пациентов прогрессирование может произойти в течение часа, у других — более 24 часов, поскольку степень коллатерального потока сильно различается у разных людей. Как следствие, скорость роста инфаркта сильно варьирует. ЛК поддерживают кровоснабжение ишемической полутени до тех пор, пока окклюзированный сосуд не будет ревас-куляризирован. В первые 6,5 часа от момента появления симптомов ИИ, коллатеральный статус не изменяется, но сокращение времени от начала болезни до реканализации должно оставаться приоритетом для всех пациентов, независимо от коллатерального статуса [59]. У пациентов с хорошо развитыми ЛК отмечена высокая эффективность ЭТ с уменьшением конечного объема ЯИМ, благоприятным неврологическим исходом и низкой частотой развития геморрагической трансформации мозга. Оценка ЛК — простой способ выявления пациентов, у которых возможна эффективная РТ даже в более поздние сроки и их изучение

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

может помочь в принятии решения тактики лечения в позднем терапевтическом окне [60].

Хороший коллатеральный статус, отсутствие лей-коариоза, ранняя тромбэктомия, высокие значения ASPECTS и низкий показатель по NIHSS способствуют благоприятному исходу [17-18]. У большинства пациентов с инсультом в зоне передней циркуляции и низким показателем NIHSS отсутствие коллатералей коррелирует с большим конечным объемом инфаркта и худшим отдаленным функциональным исходом. Пациенты с медленно прогрессирующим инсультом имели больше ЛК, высокие показатели ФН, и у них в 3,5 раза чаще регистрировалась вероятность достижения реперфузии по сравнению с пациентами с быстро прогрессирующим инсультом [61]. Хорошо развитые ЛК наблюдались у лиц с более низким исходным уровнем глюкозы или отсутствием СД и более высокой вероятностью ангиографической реперфузии после ЭТ. В исследовании DAWN (терапевтическое окно не менее 6 часов), через 90 дней после ЭТ, обнаружена зависимость хорошо развитых ЛК с малыми очагами, медленным развитием инфаркта и более высокими показателями ФН [62]. Однако в исследовании DEFUSE 3 при хорошо развитых ЛК малый размер ЯИМ и его рост не были связаны с ФН, смертностью и эффективностью ЭТ [60]. Предположительно пациенты с небольшим ядром, умеренными или хорошо развитыми КК, поступившие для эндоваскулярного лечения в расширенном временном окне, получат наибольшую пользу от реканализации ишемической полутени [63].

Коллатеральный кровоток является фактором, влияющим на рост ишемического ядра. Степень необратимого повреждения, называемого ЯИМ, играет ключевую роль в отборе пациентов на ЭТ. В ЯИМ происходит внезапное снижение кровотока, гиперпродукция свободных радикалов, перегрузка ионами кальция, а также некроз в первые часы ИИ. Скорость роста ЯИМ — детерминанта клинических исходов ЭТ. Коллатерали регулируют скорость и тяжесть церебральной ишемии, различая быстрое или медленное прогрессирование и соответствующие терапевтические возможности. Выбор пациентов для ЭТ основан исключительно на размере ядра и (или) соотношении размеров с полутенью, которая представляет собой пораженную ткань, потенциально подлежащую спасению, и центром инфаркта. Объемы ЯИМ и дефици-тарных поражений являются важными визуальными биомаркерами, которые были успешно применены для выбора варианта лечения ИИ в нескольких РКИ (DAWN, DEFUSE3, EXTEND) [64]. Измерения объема ЯИМ и объема ишемической полутени считаются эффективными предикторами клинического исхода у пациентов на ЭТ. Эндоваскулярная терапия более эффективна у пациентов с небольшим очагом инфаркта и большой полутенью. В исследовании M.S. Koopman et al. [65] неблагоприятный исход после ЭТ зависим от возраста, оценки по шкале NIHSS и объема ЯИМ. При объеме не менее 70 мл наблюдали высокие показатели смертности, ВМК и реже — ФН.

Скорость роста ишемического ядра (СкРиЯ) зависит от степени развития ЛК кровообращения, которые варьирует у пациентов с инсультом. При медленно прогрессирующей СкРиЯ наблюдались высокие показатели ФН и в 3,5 раза чаще большая вероятность достижения балла по модифицированной шкале Рэнкина =0-2

с ЭТ (aOR=2,94 [95% СТ [1,53-5,61], р=0,001) по сравнению с быстро прогрессирующими, у которых клинические исходы были значительно хуже как в раннем, так и в позднем временном окне. Вероятность хорошего исхода снижалась на 14% при каждом повышении СкРиЯ на 5 мл/ч (aOR, 0,87 [0,80-0,94], p<0,001) [61]. ЭТ более эффективна у пациентов с небольшим очагом инфаркта и большой полутенью, тогда как у пациентов с большим очагом ишемии существует риск развития неблагоприятного клинического исхода после ЭТ. У пациентов, перенесших ЭТ во временном окне восстановления (менее 6 часов), ишемизирован-ная область мозга, особенно в полутеневой области, будет реперфузирована и сохранена, а ЯИМ — нет. Несмотря на успешную реканализацию продолжается рост инфаркта. Хотя восстановление кровотока смягчает гипоксию, последующая необратимая гибель клеток все же может произойти. Механизмы роста, прогрессирование инфаркта включают ишемичес-кое реперфузионное повреждение, отек ГМ, задержку или невозможность достижения полной реперфузии или повторную окклюзию сосудов после ЭТ, дисталь-ную эмболизацию и инфаркт на новой территории. Ишемическое реперфузионное повреждение является результатом многочисленных процессов, включая активацию эндотелия, окислительный стресс, воспалительные реакции, вызывающие инфильтрацию лейкоцитов, активацию тромбоцитов и нарушение ГЭБ, вызывающие апоптоз, отек мозга и геморрагическую трансформацию. Потенциальной нейропротекторной стратегией замедления роста инфаркта после репер-фузии у пациентов с окклюзией крупных сосудов считается лечение отека ГМ перед реперфузией. Ранняя повторная окклюзия встречается от 2 до 11%. У пациентов с исходно малым объемом инфаркта, с быстрой и успешной реперфузией и у пациентов, поступивших в раннее временное окно, наблюдали замедленный рост инфаркта [66].

2.9. Сатурация церебральной венозной крови

Длительная гипоксия ткани ГМ приводит к функциональному повреждению нервной системы. Сатурация церебральной венозной крови кислородом ^02) — показатель, отражающий функциональную активность мозговой ткани. Измерение церебрального SvO2 у пациентов с ИИ необходимо для оценки тяжести инсульта, лечения и прогноза. Снижение скорости мозгового кровотока приводит к снижению локального церебрального SvO2; при восстановлении кровотока без улучшения церебрального SvO2 нервная функция не восстанавливается. Церебральный SvO2 и его изменения после лечения в гипоксических регионах связаны с прогнозом пациента. Церебральный SvO2 измеряется с помощью позитронно-эмиссион-ной томографии, которая считается золотым стандартом, и его можно использовать в качестве нового независимого индикатора визуализации. Уменьшение объема инфаркта было лишь частью эффектов эндо-васкулярного лечения. Прогноз зависит от локализации инфаркта. Объем гипоксических областей не имеет существенной корреляции с оценками NIHSS и mRS. Корреляционный анализ с оценками по NIHSS и mRS показал, что церебральный SvO2 в гипоксических регионах может служить важным визуализирующим индикатором для оценки клинического состояния и раннего прогноза [67].

2.10. Характеристика тромба

Гистологический, биохимический и структурный состав тромба оказывает существенное влияние на показатели успеха лечения. Тромбы с высоким содержанием эритроцитов обычно связаны с благоприятными исходами, такими как более успешная реканализация, более короткое время вмешательства и повышенная чувствительность rtPA. С другой стороны, тромбы, богатые фибрином, имеют менее благоприятный исход, в основном из-за их повышенной жесткости и устойчивости как к механической тромбэктомии, так и тромболизису [68]. Все методы МТ сопровождаются риском периинтервенционной фрагментации тромба и последующей нижестоящей эмболии, что препятствует полной реканализации и снижает частоту неврологического улучшения. Сгустки, которые можно легко извлечь, более уязвимы для периопераци-онной фрагментации тромба; как правило, они имеют более высокий уровень эритроцитов и более низкое количество фибрина. Следовательно, понимание переменных, способствующих фрагментации, может быть полезным для максимизации терапевтического эффекта. Наиболее важными факторами для прогнозирования количества тракций за одну процедуру ЭТ, необходимых для успешной реканализации, являются содержание фибрина и эритроцитов в тромбе, фактора Виллебранда (vWF) [69]. Из 137 собранных тромбов при механической тромбэктомии общий средний процент эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, фибрина и vWF в тромбах составил 45,83%, 3,58%, 22,23%, 28,27% и 16,23% соответственно. Группа с отсроченной операцией (более 4 часов) имела высокие фракции тромбов по лейкоцитам (p=0,02), фибрину (p=0,02) и vWF (p=0,03) по сравнению с группой раннего периода. Более длительное время до реканализации было связано с увеличением количества лейкоцитов, фибрина и vWF в тромбах, что отражает возможное созревание компонентов тромба in situ. Повышенное содержание фибрина и vWF снижают вероятность реваскуляризации за счет изменения механических свойств тромба [70].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

С целью лечения инсульта является предотвращение перехода ишемической полутени в инфаркт и, следовательно, уменьшение размера инфаркта мозга и улучшение функционального исхода пациентов. Эндоваскулярная тромбэктомия — главный прогностический фактор благоприятного исхода ишемическо-го инсульта в разных возрастных группах. Сочетание эндоваскулярной тромбэктомии и медикаментозной терапии у лиц с доинсультной инвалидностью и без инвалидности безопасно и эффективно по сравнению со стандартным медикаментозным лечением. Крайне сложно выявить пациентов, у которых раннее репер-фузионное лечение бесполезно или может принести больше вреда, чем пользы. Несмотря на эффективность и безопасность эндоваскулярной тромбэктомии, у части пациентов отмечается послеоперационный неблагоприятный исход, причиной которой являются нерешенные вопросы отбора пациентов на механическую реперфузию; малоизученные механизмы патофизиологии некоторых факторов; не изучена роль расширенной нейровизуализации и отсутствие шкал предоперационного и послеоперационного прогнозирования результатов исхода лечения.

СПИСОК ИСТОЧНИКОВ

1. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, Dippel DW, Mitchell PJ, Demchuk AM; HERMES collaborators. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016;387(10029):1723-1731. PMID: 26898852 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)00163-X

2. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the early management of acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019;50(12):e344-e418. PMID: 31662037 https:// doi.org/10.1161/STR.0000000000000211

3. Wasselius J, Arnberg F, von Euler M, Wester P, Ullberg T. Endovascular thrombectomy for acute ischemic stroke. J Intern Med. 2022;291(3):303-316.PMID:35172028 https://doi.org/10.1111/joim.13425

4. Roaldsen MB, Jusufovic M, Berge E, Lindekleiv H. Endovascular thrombectomy and intra-arterial interventions for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2021;6(6):CD007574. PMID: 34125952 https://doi.org/10.1002/14651858.CD007574.pub3

5. Dong S, Li Y, Guo J, Luo Y, Fang J, Tang L, et al. Endovascular TreatmentCombined with Standard Medical Treatment Improves Outcomes of Posterior Circulation Stroke:A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Neurol. 2022;13:694418. PMID: 35518202 https:// doi.org/10.3389/fneur.2022.694418eCollection 2022.

6. Compagne KCJ, Kappelhof M, Hinsenveld WH, Brouwer J, Goldhoorn RB, Uyttenboogaart M, et al. Improvements in Endovascular Treatment for Acute Ischemic Stroke: A Longitudinal Study in the MR CLEAN Registry. Stroke. 2022;53(6):1863-1872. PMID: 35135323 https://doi. org/10.1161/STR0KEAHA.121.034919

7. Karamchandani RR, Rhoten JB, Strong D, Chang B, Asimos AW. Mortality after large artery occlusion acute ischemic stroke. Sci Rep. 2021;11(1):10033. PMID: 33976365 https://doi.org/10.1038/s41598-

021-89638-x

8. Wollenweber FA, Tiedt S, Alegiani A,Alber B, Bangard C, Berrouschot J, et al.Functional Outcome Following Stroke Thrombectomy in Clinical Practice. J Stroke. 2019;50(9):2500-2506. PMID: 31337298 https://doi. org/10.1161/STR0KEAHA.119.026005

9. Albers GW, Marks MP, Kemp S, Christensen S, Tsai JP, Ortega-Gutierrez S, et al. Thrombectomy for stroke at 6 to 16 hours with selection by perfusion imaging. N Engl J Med. 2018;378(8):708-718. PMID: 29364767 https://doi.org/10.1056/NEJMoa1713973

10. Sarraj A, Hassan AE, Abraham MJ, Ortega-Gutierrez S, Kasner SE, Hussain MS, et al.Trial of Endovascular Thrombectomy for Large Ischemic Strokes. N Engl J Med. 2023;388(14):1259-1271. PMID: 36762865 https://doi.org/10.1056/NEJMoa2214403

11. Balami JS, White PM, McMeekin PJ, Ford GA, Buchan AM.Complications of endovascular treatment for acute ischemic stroke: Prevention and management. Int J Stroke. 2018;13(4):348-361.PMID: 29171362 https:// doi.org/10.1177/1747493017743051.0

12. Ni H, Liu X, Hang Y, Jia Z, Cao Y, Shi H, et al. Predictors of futile recanalization in patients with acute ischemic stroke undergoing mechanical thrombectomy in late time windows. Front Neurol. 2022;13:958236. PMID: 36188358 https://doi.org/10.3389/fneur.2022. 958236eCollection 2022.

13. Deng G, Xiao J, Yu H, Chen M, Shang K, Oin C, et alPredictors of futile recanalization after endovascular treatment in acute ischemic stroke: a meta-analysis. JNeurointerv Surg. 2022;14(9):881-885. PMID: 34544824 https://doi.org/10.1136/neurintsurg-2021-017963

14. Bai X, Zhang X, Yang W, Zhang Y, Wang T, Xu R, et al. Influence of first-pass effect on recanalization outcomes in the era of mechanical thrombectomy: a systemic review and meta-analysis. Neuroradiology. 2021;63(5):795-807. PMID:33084936 https://doi.org/10.1007/s00234-020-02586-7

15. Sun D, Huo X, Raynald, Wang A, Wang A, Jia B, et al. Predictors of poor outcome after endovascular treatment for acute vertebrobasilar occlusion: data from ANGEL-ACT registry. Neuroradiology. 2023;65(1):177-184. PMID: 36274108 https://doi.org/10.1007/s00234-

022-03065-x

16. Peisker T, Vasko P, Mikulenka P, Lauer D, Koznar B, Sulzenko J, et al.Clinical and radiological factors predicting stroke outcome after successful mechanical intervention in anterior circulation. Eur Heart J Suppl. 2022;24(Suppl B):B48-B52. PMID: 35370500 https://doi. org/10.1093/eurheartjsupp/suac010eCollection 2022 Apr.

17. Rabinstein AA, Albers GW, Brinjikji W, Koch S. Factors that may contribute to poor outcome despite good reperfusion after acute endovascular stroke therapy. Int J Stroke. 2019;14(1):23-31.PMID: 30188259 https://doi.org/10.1177/1747493018799979

18. Ghozy S, Hardy N, Sutphin DJ, Kallmes KM, Kadirvel R, Kallmes DF. Common Data Elements Reported in Mechanical Thrombectomy for Acute Ischemic Stroke: A Systematic Review of Active Clinical Trials. Brain Sci. 2022;12(12):1679. PMID: 36552140 https://doi.org/10.3390/ brainsci12121679

19. Almekhlafi MA, Goyal M, Dippel DWJ, Majoie CBLM, Campbell BCV, Muir KW, et al.; HERMES Trialists Collaboration. Healthy Life-Year

Costs of Treatment Speed from Arrival to Endovascular Thrombectomy in Patients with Ischemic Stroke: A Meta-analysis of Individual Patient Data from 7 Randomized Clinical Trials. JAMA Neurol. 2021;78(6):709-717. PMID: 33938914 https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2021.1055

20. Kremers F, Venema E, Duvekot M, Yo L, Bokkers R, Lycklama A Nijeholt G, et al. Outcome Prediction Models for Endovascular Treatment of Ischemic Stroke: Systematic Review and External Validation. Stroke. 2022;53(3):825-836. PMID: 34732070 https://doi.org/10.1161/ STR0KEAHA.120.033445

21. White P, Campbell BCV, Guillemin F, Brown S, Majoie CBLM, Steyerberg EW, et al.; HERMES collaborators; MR CLEAN Registry Investigators. Prediction of Outcome and Endovascular Treatment Benefit: Validation and Update of the MR PREDICTS Decision Tool. Stroke. 2021;52(9):2764-2772. PMID: 34266308 https://doi.org/10.1161/ STROKEAHA.120.032935

22. Bhurwani MMS, Boutelier T, Davis A, I Gautier G, Swetz D, Rava RA, et al. Dentification of infarct core and ischemic penumbra using computed tomography perfusion and deep learning. J Med Imaging (Bellingham). 2023;10(1):014001. PMID: 36636489 https://doi.org/10.1117/1. JMI.10.1.014001

23. Abdalkader M, Siegler JE, Lee JS, Yaghi S, Oiu Z, Huo X, et al. Neuroimaging of Acute Ischemic Stroke: Multimodal Imaging Approach for Acute Endovascular Therapy. J Stroke. 2023;25(1):55-71. PMID: 36746380 https://doi.org/10.5853/jos.2022.03286

24. Sarraj A, Hassan AE, Grotta J, Sitton C, Cutter G, Cai C, et al. Optimizing Patient Selection for Endovascular Treatment in Acute Ischemic Stroke (SELECT): A Prospective, Multicenter Cohort Study of Imaging Selection. Ann Neurol. 2020;87(3):419-433. PMID: 31916270 https:// doi.org/10.1002/ana.25669

25. Chung JW, Kim BJ, Jeong HG,Seo WK, Kim GM, Jung C, et al. Selection of Candidates for Endovascular Treatment: Characteristics According to Three Different Selection Methods. J Stroke. 2019;21(3):332-339. PMID: 31590477 https://doi.org/10.5853/jos.2019.01578

26. Nannoni S, Strambo D, Sirimarco G, Amiguet M, Vanacker P, Eskandari A, et al. Eligibility for late endovascular treatment using DAWN, DEFUSE-3, and more liberal selection criteria in a stroke center. J Neurointerv Surg. 2020;12(9):842-847. PMID: 31772044 https://doi.org/10.1136/ neurintsurg-2019-015382

27. Mutke MA, Madai VI, Hilbert A, Zihni E, Potreck A, Weyland CS, et al. Comparing Poor and Favorable Outcome Prediction with Machine Learning after Mechanical Thrombectomy in Acute Ischemic Stroke. Front Neurol. 2022;13:737667. PMID: 35693017 https://doi.org/10.3389/ fneur.2022.737667eCollection 2022.

28. Meinel T, Lerch C, Fischer U, Beyeler M, Mujanovic A, Kurmann C, et al. Multivariable Prediction Model for Futile Recanalization Therapies in Patients with Acute Ischemic Stroke. Neurology. 2022;99(10):e1009-e1018. PMID: 35803722 https://doi.org/10.1212/ WNL.0000000000200815 Online ahead of print.

29. Imahori T, Koyama J, Tanaka K, Okamura Y, Arai A, Iwahashi H, et al. Impact of introducing endovascular treatment on acute ischemic stroke outcomes: A shift from an era of medical management to thrombectomy in Japan. Heliyon. 2020;6(5):e03945. PMID: 32426544 https://doi.org/10.1016Zj.heliyon.2020.e03945 eCollection 2020 May.

30. Hassan AE, Dibas M, Sarraj A, Ghozy S, El-Oushayri AE, Dmytriw AA, et al. First pass effect vs multiple passes complete reperfusion: A retrospective study. Neuroradiol J. 2022;35(3):306-312. PMID: 34464222 https://doi.org/10.1177/19714009211042886

31. Shahid AH, Abbasi M, Larco JL, Madhani SI, Liu Y, Brinjikji W, et al. Risk Factors of Futile Recanalization Following Endovascular Treatment in Patients with Large-Vessel Occlusion: Systematic Review and Meta-Analysis. Stroke Vasc Interv Neurol. 2022;2(6):e000257. https://doi. org/10.1161/SVIN.121.000257

32. McDonough RV, Ospel JM, Campbell BCV, Hill MD, Saver JL, Dippel DWJ, et al.; HERMES Collaborators. Functional Outcomes of Patients ?85 Years with Acute Ischemic Stroke Following EVT: A HERMES Substudy. Stroke. 2022;53(7):2220-2226. PMID: 35703094 https://doi.org/10.1161/ STROKEAHA.121.037770

33. Groot AE, Treurniet KM, Jansen IGH, Lingsma HF, Hinsenveld W, van de Graaf RA, et al.; MR CLEAN Registry Investigators. Endovascular treatment in older adults with acute ischemic stroke in the MR CLEAN Registry. Neurology. 2020;95(2):e131-e139. PMID: 32527972 https:// doi.org/10.1212/WNL.0000000000009764

34. Brouwer J, Smaal JA, Emmer BJ, de Ridder IR, van den Wijngaard IR, de Leeuw FE, et al.; MR CLEAN Registry Investigators. Endovascular Thrombectomy in Young Patients with Stroke: A MR CLEAN Registry Study. Stroke. 2022;53(1):34-42. PMID: 34872339 https://doi. org/10.1161/STROKEAHA.120.034033

35. Gil-Salcedo A, Dugravot A, Fayosse A, Landre B, Jacob L, Bloomberg M, et al. Pre-stroke Disability and Long-Term Functional Limitations in Stroke Survivors: Findings from More of 12 Years of Follow-Up Across Three International Surveys of Aging. Front Neurol. 2022;13:888119. PMID: 35775052 https://doi.org/10.3389/fneur.2022.888119eCollection 2022.

36. Adamou A, Gkana A, Mavrovounis G, Beltsios ET, Kastrup A, Papanagiotou P. Outcome of Endovascular Thrombectomy in Pre-stroke Dependent Patients with Acute Ischemic Stroke: A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Neurol. 2022;13:880046. PMID: 35572918 https://doi.org/10.3389/fneur.2022.880046eCollection 2022.

37. Salwi S, Cutting S, Salgado AD, Espaillat K, Fusco MR, Froehler MT, et al. Mechanical Thrombectomy in Patients with Ischemic Stroke with Prestroke Disability. Stroke. 2020;51(5):1539-1545. PMID: 32689611 https://doi.org/10.1161/STR0KEAHA.119.028246

38. Yang JC, Bao QJ, Guo Y, Chen SJ, Zhang JT, Zhang Q, et al. Endovascular thrombectomy in acute ischemic stroke patients with prestroke disability (mRS ?2): A systematic review and meta-analysis. Front Neurol. 2022;13:971399. PMID: 36188370 https://doi.org/10.3389/fneur .2022.971399eCollection 2022.

39. Florent EG, Barbara C, Marc F, Maeva K, Fouzi B, Lucie DS, et al. Clinical Outcomes and Safety of Mechanical Thrombectomy for Acute Ischaemic Stroke in Patients with Pre-Existing Dependency. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2021;30(7):105848. PMID: 33991770 https://doi.org/10.1016/j.jstr okecerebrovasdis.2021.105848

40. Bala F, Beland B, Mistry E, Almekhlafi MA, Goyal M, Ganesh A. Endovascular treatment of acute ischemic stroke in patients with premorbid disability: a meta-analysis. JNeurointerv Surg. 2023;15(4):343-349. PMID: 35292569 https://doi.org/10.1136/neurintsurg-2021-018573

41. Lansberg MG, Mlynash M, Hamilton S, Yeatts SD, Christensen S, Kemp S, et al.; DEFUSE 3 Investigators. Association of Thrombectomy with Stroke Outcomes Among Patient Subgroups: Secondary Analyses of the DEFUSE 3 Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol. 2019;76(4):447-453. PMID: 30688974 https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2018.4587

42. Pirson FAV, Hinsenveld WH, Staals J, de Greef BTA, van Zwam WH, Dippel DWJ, et al. The Effect of Body Mass Index on Outcome after Endovascular Treatment in Acute Ischemic Stroke Patients: A Post Hoc Analysis of the MR CLEAN Trial. Cerebrovasc Dis. 2019;48(3-6):200-206.PMID:31825939 https://doi.org/10.1159/000504744

43. Wu X, Zou Y, You S, Zhang Y. Distribution of risk factors of ischemic stroke in Chinese young adults and its correlation with prognosis. BMC Neurol. 2022;22(1):26. PMID: 35030995 https://doi.org/10.1186/ s12883-022-02552-1

44. Hu M, Zhu Y, Chen Z, Li W, Li L, Li Y, et al. Relationship between mean blood pressure during hospitalization and clinical outcome after acute ischemic stroke. BMC Neurol. 2023;23(1):156. PMID: 37081452 https:// doi.org/10.1186/s12883-023-03209-3

45. Wu K, Xiong Z, Ding Y. Management of Elevated Blood Pressure After Stroke Thrombectomy for Anterior Circulation. Risk ManagHealthc Policy. 2021;14:405-413. PMID: 33568958 https://doi.org/10.2147/ RMHP.S285316 eCollection 2021.

46. Maier B, Dargazanli C, Bourcier R, Kyheng M, Labreuche J, Mosimann PJ, et al.; ASTER Trial. Effect of steady and dynamic blood pressure parameters during thrombectomy according to the collateral status. Stroke. 2020;51(4):1199-1206. PMID: 32156204 https://doi.org/10.1161/ STROKEAHA.119.026769

47. Anadani M, Arthur AS, Tsivgoulis G, Simpson KN, Alawieh A, Orabi Y, et al. Blood pressure goals and clinicaloutcomes after successful endovascular therapy: a multicenter study. Ann Neurol. 2020;87(6):830-839. PMID: 32187711 https://doi.org/10.1002/ana.25716

48. Максимова М.Ю., Степанченко О.А. Стрессовая гипергликемия и течение инсульта. Consilium Medicum. 2020;22(2):19-23. https://doi. org/10.26442/20751753.2020.2.200032

49. Liu C, Zhang Y, Li X, Liu Y, Jiang T, Wang M, et al. Glycemia-Based Nomogram for Predicting Outcome in Stroke Patients after Endovascular Treatment. Brain Sci. 2022;12(11):1576. PMID: 36421900 https://doi.org/10.3390/brainsci12111576

50. Gupta M, Pandey S, Rumman M, Singh B, Mahdi AA. Molecular mechanisms underlying hyperglycemia associated cognitive decline. IBRO Neurosci Rep. 2022 Dec 13;14:57-63. PMID: 36590246 https://doi. org/10.1016/j.ibneur.2022.12.006eCollection 2023 Jun.

51. Zhang M, Xing P, Tang J, Shi L, Yang P, Zhang Y, et al.Predictors and outcome of early neurological deterioration after endovascular thrombectomy: a secondary analysis of the DIRECT-MT trial. J Neurointerv Surg. 2022 Jun 10:neurintsurg-2022-018976. PMID: 35688618 https://doi.org/10.1136/neurintsurg-2022-018976 Online ahead of print.

52. Perez-Vega C, Domingo RA, Tripathi S, Ramos-Fresnedo A, Kashyap S, Quinones-Hinojosa A, et al. Influence of glucose levels on clinical outcome after mechanical thrombectomy for large-vessel occlusion: a systematic review and meta-analysis. J Neurointerv Surg. 2022;14(1): neurintsurg-2021-017771. PMID: 34362794 https://doi.org/10.1136/ neurintsurg-2021-017771

53. Diprose WK, Wang MTM, McFetridge A, Sutcliffe J, Barber PA. Glycated hemoglobin (HbA1c) and outcome following endovascular

thrombectomy for ischemic stroke. J Neurointerv Surg. 2020;12(1):30-32. PMID: 31147437 https://doi.org/10.1136/neurintsurg-2019-015023

54. Dong N, Shen X, Wu X, Guo X, Fang 0. Elevated Glycated Hemoglobin Levels Are Associated with Poor Outcome in Acute Ischemic Stroke. Front Aging Neurosci. 2021;13:821336. PMID: 35185521 https://doi. org/10.3389/fnagi.2021.821336 eCollection 2021.

55. Luo Y, Chen M, Fang J, Dong S, Ma M, Bao J, et al. Relationship Between Body Temperature and Early Neurological Deterioration after Endovascular Thrombectomy for Acute Ischemic Stroke with Large Vessel Occlusion. Neurocrit Care. 2022;37(2):399-409. PMID: 34981427 https://doi.org/10.1007/s12028-021-01416-9

56. Zheng L, Leng X, Nie X, Yan H, Tian X, Pan Y, et al. Small vessel disease burden may not portend unfavorable outcome after thrombectomy for acute large vessel occlusion. Eur Radiol. 2022;32(11):7824-7832. PMID: 35475935 https://doi.org/10.1007/s00330-022-08795-3

57. Cheng Z, Zhang W, Zhan Z, Xia L, Han Z. Cerebral small vessel disease and prognosis in intracerebral haemorrhage: A systematic review and meta-analysis of cohort studies. Eur J Neurol. 2022;29(8):2511-2525. PMID: 35435301 https://doi.org/10.1111/ene.15363

58. Zhao Y, Ning Y, Lei L, Yuan H, Liu H, Luo G, et al. Cerebral Small Vessel Diseases and Outcomes for Acute Ischemic Stroke Patients after Endovascular Therapy. J Clin Med. 2022;11(23):6883. PMID: 36498456 https://doi.org/10.3390/jcm11236883

59. UnikenVenema SM, Wolff L, van den Berg SA, Reinink H, Luijten SPR, Lingsma HF, et al.; MR CLEAN Registry Investigators. Time Since Stroke Onset, 0uantitative Collateral Score, and Functional Outcome After Endovascular Treatment for Acute Ischemic Stroke. Neurology. 2022;99(15):e1609-e1618. PMID: 35918164 https://doi.org/10.1212/ WNL.0000000000200968

60. de Havenon A, Mlynash M, Kim-Tenser MA, Lansberg MG, Leslie-Mazwi T, Christensen S, et al.; DEFUSE 3 Investigators. Results From DEFUSE 3: Good Collaterals Are Associated with Reduced Ischemic Core Growth but Not Neurologic Outcome. Stroke. 2019;50(3):632-638. PMID: 30726184 https://doi.org/10.1161/STR0KEAHA.118.023407

61. Sarraj A, Hassan AE, Grotta J, Blackburn S, Day A, Abraham M, et al.; SELECT Investigators. Early Infarct Growth Rate Correlation with Endovascular Thrombectomy Clinical Outcomes: Analysis from the SELECT Study. Stroke. 2021;52(1):57-69. PMID: 33280550 https://doi. org/10.1161/STR0KEAHA.120.030912

62. Liebeskind DS, Saber H, Xiang B, Jadhav AP, Jovin TG, Haussen DC, et al.; DAWN Investigators. Collateral Circulation in Thrombectomy for Stroke After 6 to 24 Hours in the DAWN Trial. Stroke. 2022;53(3):742-748. PMID: 34727737 https://doi.org/10.1161/STR0KEAHA.121.034471

63. Yang Y, Cui T, Li Z, Li J, Duan T, Yuan Z, et al. Benefits of Endovascular Treatment in Late Window for Acute Ischemic Stroke Selected without CT Perfusion: A Real-World Study. Clin Interv Aging. 2022;17:577-587. PMID: 35497054 https://doi.org/10.2147/CIA.S362119 eCollection 2022.

64. Wang C, Shi Z, Yang M, Huang L, Fang W, Jiang L, et al. Deep learning-based identification of acute ischemic core and deficit from non-contrast CT and CTA. J Cereb Blood Flow Metab. 2021;41(11):3028-3038. PMID: 34102912 https://doi.org/10.1177/0271678X211023660

65. Koopman MS, Hoving JW, Kappelhof M, Berkhemer OA, Beenen LFM, van Zwam WH, et al.; MR CLEAN Registry Investigators. Association of Ischemic Core Imaging Biomarkers with Post-Thrombectomy Clinical Outcomes in the MR CLEAN Registry. Front Neurol. 2022;12:771367. PMID: 35082746 https://doi.org/10.3389/fneur.2021.771367eCollection 2021.

66. Bala F, Ospel J, Mulpur B, Kim BJ, Yoo J, Menon BK, et al. Infarct Growth despite Successful Endovascular Reperfusion in Acute Ischemic Stroke: A Meta-analysis. AJNR Am JNeuroradiol. 2021;42(8):1472-1478. PMID: 34083260 https://doi.org/10.3174/ajnr.A7177

67. Cao F, Wang M, Han S, Fan S, Guo Y, Yang Y, et al. 0uantitative Distribution of Cerebral Venous Oxygen Saturation and Its Prognostic Value in Patients with Acute Ischemic Stroke. Brain Sci. 2022;12(8):1109. PMID: 36009171 https://doi.org/10.3390/brainsci12081109

68. Patil S, Darcourt J, Messina P, Bozsak F, Cognard C, Doyle K.Characterising acute ischaemic stroke thrombi: insights from histology, imaging and emerging impedance-based technologies. Stroke Vasc Neurol. 2022;7(4):353-363. PMID: 35241632 https://doi.org/10.1136/svn-2021-001038

69. Staessens S, Denorme F, Francois O, Desender L, Dewaele T, Vanacker P, et al. Structural analysis of ischemic stroke thrombi: histological indications for therapy resistance. Haematologica. 2020;105(2):498-507. PMID: 31048352 https://doi.org/10.3324/haematol.2019.219881

70. Abbasi M, Arturo Larco J, Mereuta MO, Liu Y, Fitzgerald S, Dai D, et al. Diverse thrombus composition in thrombectomy stroke patients with longer time to recanalization. Thromb Res. 2022;209:99-104. PMID: 34906857 https://doi.org/10.1016/j.thromres.2021.11.018

REFERENCES

1. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, Dippel DW, Mitchell PJ, Demchuk AM; HERMES collaborators. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016;387(10029):1723-1731. PMID: 26898852 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)00163-X

2. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the early management of acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019;50(12):e344-e418. PMID: 31662037 https:// doi.org/10.1161/STR.0000000000000211

3. Wassélius J, Arnberg F, von Euler M, Wester P, Ullberg T. Endovascular thrombectomy for acute ischemic stroke. J Intern Med. 2022;291(3):303-316.PMID:35172028 https://doi.org/10.1111/joim.13425

4. Roaldsen MB, Jusufovic M, Berge E, Lindekleiv H. Endovascular thrombectomy and intra-arterial interventions for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2021;6(6):CD007574. PMID: 34125952 https://doi.org/10.1002/14651858.CD007574.pub3

5. Dong S, Li Y, Guo J, Luo Y, Fang J, Tang L, et al. Endovascular TreatmentCombined with Standard Medical Treatment Improves Outcomes of Posterior Circulation Stroke:A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Neurol. 2022;13:694418. PMID: 35518202 https:// doi.org/10.3389/fneur.2022.694418eCollection 2022.

6. Compagne KCJ, Kappelhof M, Hinsenveld WH, Brouwer J, Goldhoorn RB, Uyttenboogaart M, et al. Improvements in Endovascular Treatment for Acute Ischemic Stroke: A Longitudinal Study in the MR CLEAN Registry. Stroke. 2022;53(6):1863-1872. PMID: 35135323 https://doi. org/10.1161/STR0KEAHA.121.034919

7. Karamchandani RR, Rhoten JB, Strong D, Chang B, Asimos AW. Mortality after large artery occlusion acute ischemic stroke. Sci Rep. 2021;11(1):10033. PMID: 33976365 https://doi.org/10.1038/s41598-

021-89638-x

8. Wollenweber FA, Tiedt S, Alegiani A,Alber B, Bangard C, Berrouschot J, et al.Functional Outcome Following Stroke Thrombectomy in Clinical Practice. J Stroke. 2019;50(9):2500-2506. PMID: 31337298 https://doi. org/10.1161/STR0KEAHA.119.026005

9. Albers GW, Marks MP, Kemp S, Christensen S, Tsai JP, Ortega-Gutierrez S, et al. Thrombectomy for stroke at 6 to 16 hours with selection by perfusion imaging. N Engl J Med. 2018;378(8):708-718. PMID: 29364767 https://doi.org/10.1056/NEJMoa1713973

10. Sarraj A, Hassan AE, Abraham MJ, Ortega-Gutierrez S, Kasner SE, Hussain MS, et al.Trial of Endovascular Thrombectomy for Large Ischemic Strokes. N Engl J Med. 2023;388(14):1259-1271. PMID: 36762 8 65 https://doi.org/10.1056/NEJMoa2214403

11. Balami JS, White PM, McMeekin PJ, Ford GA, Buchan AM.Complications of endovascular treatment for acute ischemic stroke: Prevention and management. Int J Stroke. 2018;13(4):348-361.PMID: 29171362 https:// doi.org/10.1177/1747493017743051.0

12. Ni H, Liu X, Hang Y, Jia Z, Cao Y, Shi H, et al. Predictors of futile recanalization in patients with acute ischemic stroke undergoing mechanical thrombectomy in late time windows. Front Neurol. 2022;13:958236. PMID: 36188358 https://doi.org/10.3389/fneur.2022. 958236eCollection 2022.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

13. Deng G, Xiao J, Yu H, Chen M, Shang K, Oin C, et alPredictors of futile recanalization after endovascular treatment in acute ischemic stroke: a meta-analysis. J Neurointerv Surg. 2022;14(9):881-885. PMID: 34544824 https://doi.org/10.1136/neurintsurg-2021-017963

14. Bai X, Zhang X, Yang W, Zhang Y, Wang T, Xu R, et al. Influence of first-pass effect on recanalization outcomes in the era of mechanical thrombectomy: a systemic review and meta-analysis. Neuroradiology. 2021;63(5):795-807. PMID:33084936 https://doi.org/10.1007/s00234-020-02586-7

15. Sun D, Huo X, Raynald, Wang A, Wang A, Jia B, et al. Predictors of poor outcome after endovascular treatment for acute vertebrobasilar occlusion: data from ANGEL-ACT registry. Neuroradiology. 2023;65(1):177-184. PMID: 36274108 https://doi.org/10.1007/s00234-

022-03065-x

16. Peisker T, Vasko P, Mikulenka P, Lauer D, Koznar B, Sulzenko J, et al.Clinical and radiological factors predicting stroke outcome after successful mechanical intervention in anterior circulation. Eur Heart J Suppl. 2022;24(Suppl B):B48-B52. PMID: 35370500 https://doi. org/10.1093/eurheartjsupp/suac010eCollection 2022 Apr.

17. Rabinstein AA, Albers GW, Brinjikji W, Koch S. Factors that may contribute to poor outcome despite good reperfusion after acute endovascular stroke therapy. Int J Stroke. 2019;14(1):23-31.PMID: 30188259 https://doi.org/10.1177/1747493018799979

18. Ghozy S, Hardy N, Sutphin DJ, Kallmes KM, Kadirvel R, Kallmes DF. Common Data Elements Reported in Mechanical Thrombectomy for Acute Ischemic Stroke: A Systematic Review of Active Clinical Trials. Brain Sci. 2022;12(12):1679. PMID: 36552140 https://doi.org/10.3390/ brainsci12121679

19. Almekhlafi MA, Goyal M, Dippel DWJ, Majoie CBLM, Campbell BCV, Muir KW, et al.; HERMES Trialists Collaboration. Healthy Life-Year

Costs of Treatment Speed from Arrival to Endovascular Thrombectomy in Patients with Ischemic Stroke: A Meta-analysis of Individual Patient Data from 7 Randomized Clinical Trials. JAMA Neurol. 2021;78(6):709-717. PMID: 33938914 https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2021.1055

20. Kremers F, Venema E, Duvekot M, Yo L, Bokkers R, Lycklama À Nijeholt G, et al. Outcome Prediction Models for Endovascular Treatment of Ischemic Stroke: Systematic Review and External Validation. Stroke. 2022;53(3):825-836. PMID: 34732070 https://doi.org/10.1161/ STROKEAHA.120.033445

21. White P, Campbell BCV, Guillemin F, Brown S, Majoie CBLM, Steyerberg EW, et al.; HERMES collaborators; MR CLEAN Registry Investigators. Prediction of Outcome and Endovascular Treatment Benefit: Validation and Update of the MR PREDICTS Decision Tool. Stroke. 2021;52(9):2764-2772. PMID: 34266308 https://doi.org/10.1161/ STROKEAHA.120.032935

22. Bhurwani MMS, Boutelier T, Davis A, I Gautier G, Swetz D, Rava RA, et al. Dentification of infarct core and ischemic penumbra using computed tomography perfusion and deep learning. J Med Imaging (Bellingham). 2023;10(1):014001. PMID: 36636489 https://doi.org/10.1117/1. JMI.10.1.014001

23. Abdalkader M, Siegler JE, Lee JS, Yaghi S, Oiu Z, Huo X, et al. Neuroimaging of Acute Ischemic Stroke: Multimodal Imaging Approach for Acute Endovascular Therapy. J Stroke. 2023;25(1):55-71. PMID: 36746380 https://doi.org/10.5853/jos.2022.03286

24. Sarraj A, Hassan AE, Grotta J, Sitton C, Cutter G, Cai C, et al. Optimizing Patient Selection for Endovascular Treatment in Acute Ischemic Stroke (SELECT): A Prospective, Multicenter Cohort Study of Imaging Selection. Ann Neurol. 2020;87(3):419-433. PMID: 319162 70 https:// doi.org/10.1002/ana.25669