CC BY
107
УДК: 616.33-008.341.5-005.1-07-08
СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ ПРИ СИНДРОМЕ МЕЛЛОРИ-ВЕЙССА
И.В.МЕЛЬНИК, Ф.К.ГУЛОМОВ
The modern aspects of diagnosis and treatment of bleeding at Mallory-Weiss syndrome
I.V.MELNIK, F.K.GULOMOV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Представлены современное состояние проблемы синдрома Меллори-Вейсса, особенности его этиопатоге-неза, диагностики и лечения. Особое внимание уделено вопросам эндоскопического гемостаза, включая применение аргоно-плазменной коагуляции.
Ключевые слова: синдром Меллори-Вейса, эндоскопический гемостаз, аргоно-плазменная коагуляция.
The current state of Mallory-Weiss syndrome, peculiarities of its pathogenesis, diagnostics and treatment are presented. Special attention is paid to issues of endoscopic hemostasis, including the use of argon-plasma coagulation.
Keywords: Mallory-Weiss syndrome, endoscopic hemostasis, argon-plasma coagulation.
Диагностика и тактика лечения острых кровотечений из желудочно-кишечного тракта остается одной из самых важных проблем ургентной абдоминальной хирургии [4,11,16], что связано с увеличением числа больных с этим осложнением. При этом наблюдается удельный вес острых кровотечений из верхних отделов ЖКТ неязвенной этиологии [3,20].
Среди заболеваний неязвенной природы, сопровождающихся острым кровотечением, особое место занимает синдром Меллори-Вейсса (СМВ), который, по разным данным, диагностируется у 2-35% больных, госпитализированных по поводу гастродуоденальных кровотечений [14,30]. Летальность при этой патологии не имеет тенденции к уменьшению и составляет 5-10%, а при рецидиве кровотечения, наблюдающегося в 20-35% случаев, за счет декомпенсации тяжелой сопутствующей патологии возрастает до 30% [2,8,11,17,20,36].
Этиопатогенез. СМВ — остро развивающееся заболевание: он проявляется выраженным пищеводно-желудочным кровотечением из острых продольных разрывов слизистой оболочки абдоминального отдела пищевода или кардии. Тяжесть кровотечения зависит от глубины разрывов стенки этих органов, когда могут быть повреждены сосуды различного диаметра под-слизистого сплетения, а также сосуды мышечного и субсерозного слоев пищевода и желудка [16,17,20,25].
Впервые о кровотечении, остро возникшем вследствие продольного разрыва слизистой оболочки и подслизистого слоя области пищеводно-желудочного перехода, сообщил Quinke (1879). Детальное описание заболевания и попытка анализа причин его возникновения предприняты патологоанатомами G. Mal-lory и S. Weiss в 1929 г., которые при вскрытии трупов 4 больных, умерших от желудочно-кишечного кровотечения, обнаружили линейные разрывы слизистой оболочки пищеводно-кардиальной области. Они высказали предположение, что разрыв слизистой в этой зоне возникает из-за внезапного повышения давления в желудке при недостаточности раскрытия кар-диального жома. Впоследствии остро развившийся в результате продольных разрывов слизистой оболочки и подслизистого слоя пищевода и кардиального отдела желудка, наступивших при сильной рвоте, синдром
желудочного кровотечения получил название синдрома Меллори-Вейсса.
Морфологическим субстратом СМВ являются трещины слизистой оболочки и подслизистого слоя пи-щеводно-кардиальной области, однако встречаются и более глубокие повреждения. Длина разрывов — от 3 мм до 6 см, ширина — 3-8 мм. Единичные трещины выявляются у 53% больных, две — у 14%, три — у 11%, множественные — у 6%. Изолированная пищеводная локализация трещин встречается в 8%, желудочная — в 44%, почти в половине всех случаев синдрома Мелл-ори-Вейсса разрыв слизистой оболочки переходит с желудка на пищевод [3,22,44].
Y.Mallory и S.Weiss в возникновении СМВ большое значение придавали предшествующей алкогольной интоксикации. В настоящее же время большинство авторов отмечают, что злоупотребление алкоголем встречается не более чем у 50- 60% таких больных [19, 47]. При этом большинство клиницистов признают, что основной реализующей причиной острых разрывов слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода является внезапное повышение внутрибрюшного (внутрижелудочного) давления с дискоординацией за-мыкательной функции кардинального и пилорического жомов, что далее реализуется многократной рвотой, пароксизмами кашля, астматическим статусом [20,25].
Среди причин, вызывающих резкий подъем внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, выделяют рвоту различного происхождения, тупую травму живота, тяжелый кашель, эпилепсию, астматическое состояние, запоры, роды, закрытый массаж сердца, поднятие тяжестей, баротравму при погружениях на глубину с аквалангом, эндоскопические исследования [4,18].
Одним из предрасполагающих к развитию данной патологии факторов считают наличие скользящей аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), которая встречается у 35-90% больных с СМВ [32,33,48]. При наличии ГПОД внутреннее давление в грыжевой полости, идентичное внутрижелудочному, воздействует на стенку кардиального отдела желудка. В результате кардиальный отдел желудка испытывает сильное трансмуральное давление во время рвотных движений, вследствие чего и образуются разрывы сли-
зистой оболочки желудка. Последние иногда могут захватывать подслизистые, мышечные слои кардиаль-ного отдела желудка и сопровождаться очень массивным и тяжелым кровотечением. Надо подчеркнуть, что анатомические характеристики дефекта зависят от того, насколько желудок внедрился в расширенное пищеводное отверстие диафрагмы, и в какой степени желудочная стенка сможет противостоять внезапному подъему внутрижелудочного давления [17,25].
Многие авторы отмечают, что достаточно благоприятным фоном для развития СМВ служит наличие у больных острого и хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита, эзофагита, псевдодивертикулеза в грудном отделе пищевода [9,48,50].
Диагностика. Современная диагностика СМВ осуществляется на основании данных комплексных общеклинических, рентгенологических и эндоскопических исследований. Вместе с тем среди последних ведущее значение имеют эндоскопические исследования, позволяющие наиболее точно установить наличие и морфологическую характеристику СМВ.
Специалисты достаточно единодушны в том, что диагностика СМВ на основании жалоб и клинических признаков представляет собой достаточно сложную задачу. Это связано с тем, что СМВ не имеет каких-либо характерных клинических симптомов. Клиническая картина СМВ в основном характеризуется признаками острого желудочно-кишечного кровотечения (ЖКК). Клиническими проявлениями кровотечения при СМВ являются рвота с кровью и сгустками, типа «кофейной гущи», мелена. Единственное постоянное клиническое проявление — профузное желудочное кровотечение алой кровью, которое возникает вслед за продолжительной рвотой [1,3,5,25,26].
Необходимо отметить, что рентгенологической диагностике СМВ в современной литературе посвящены единичные публикации. Описаны прямые рентгенологические признаки СМВ: стойкая задержка бария в виде «депо» округлой, линейной или неправильной формы; остроконечная конфигурация «депо» с конвергенцией складок слизистой при глубоких разрывах; обрыв складок слизистой на границе с «депо»; отек слизистой оболочки в области разрыва и кратковременный спазм пищевода на уровне разрыва или над ним [17,25,26,34].
Наряду с этим многие авторы придерживаются мнения о том, что рентгенодиагностика СМВ трудна, и более целесообразно применять ее у данной группы больных для исключения или выявления других заболеваний, сопутствующих СМВ, которые также могут сопровождаться пищеводно-желудочными кровотечениями [3,4]. Они обосновывают это тем, что при рентгенологическом исследовании у больных с эндоскопически установленным СМВ ни в одном случае не удалось выявить трещину.
Первое сообщение о выявлении разрыва слизистой оболочки при эндоскопии было сделано Hardy в 1956 г. Диагноз был поставлен с помощью эндоскопа, введенного через гастротомический разрез во время операции.
Современный уровень развития эндоскопической техники позволяет производить исследования при острых кровотечениях у всех больных. Каждое ЖКК или
подозрение на него рассматривается как показание к эндоскопическому исследованию. Проведение эндоскопии не усиливает и не возобновляет кровотечения, а позволяет установить источник кровотечения, оценить его интенсивность, выполнить эндоскопическую остановку кровотечения, оценить гемостаз и прогнозировать вероятность рецидива геморрагии [3,15,24,38].
Эндоскопическая картина при СМВ достаточно характерна. Линейные дефекты слизистой оболочки имеют продольное направление, располагаются в кардиальном отделе желудка с переходом на субкар-диальный отдел желудка или абдоминальный отдел пищевода. При этом авторами описаны размеры разрывов от 0,5x0,1 до 8,0x1,5 см [15,20,23,48].
По литературным данным, в 1-е сутки при осмотре края трещины ровные, при ближайшем рассмотрении мелкозазубренные, зияют, несколько приподнятые, ярко-красного цвета. Разрыв обычно прикрыт сгустком крови, может диффузно кровоточить. На дне его иногда виден тромбированный сосуд или сосуд с подтеканием или истечением крови. На 2-3-и сутки трещины покрываются фибрином, выглядят в виде неровных полос с красноватыми и возвышающимися краями. В более поздние сроки отмечается эпителизация дефектов: они приобретают белесоватый цвет, а через 2-3 недели перестают дифференцироваться [16,37].
Все перечисленные данные о диагностике СМВ составили основу предложенных авторами клинико-эндоскопических классификаций данной патологии. Первую попытку классификации СМВ сделал Ве11-тапп. В.В.Румянцев (1979) добавил деление больных в зависимости от степени тяжести кровотечения и количества разрывов, глубины и локализации [10].
В настоящее время клинико-эндоскопическая классификация СМВ по В.В. Румянцеву (1979) включает разделение данной патологии по локализации разрывов (пищеводная, кардио-пищеводная, кардиальная); по их количеству (единичные, множественные); по их глубине (поверхностные, глубокие, полные разрывы); по степени острой кровопотери (легкая, средняя, тяжелая); по клиническим формам (простая, делириоз-ная, с признаками острой печеночной недостаточности, без признаков печеночной недостаточности).
Большинство авторов отмечают, что многие клиницисты классификацию В.В.Румянцева (1979) дополняют схемой J. Forrest-Rosch (1974) путем адаптации последней для СМВ.
Лечение больных с СМВ осуществляется комплексно и включает проведение консервативной терапии и манипуляций эндоскопического и хирургического характера. Все лечебные мероприятия при этом направлены, прежде всего, на остановку кровотечения [1,68,38]. Необходимо отметить, что если до внедрения в клинику эндоскопической техники большинство отечественных и иностранных хирургов решали вопрос лечения больных с СМВ в пользу хирургического вмешательства (до 23,5-42,5% больных), то в последние годы наметилась тенденция к консервативному лечению этого заболевания и использованию эндоскопических методов остановки кровотечения [5,11-13,21,28,35,42].
Причиной такого изменения мнений стали неутешительные результаты оперативных вмешательств. Так, послеоперационный период у больных с СМВ отличается тяжестью течения, а послеоперационная
летальность составляет 12-20%. Среди причин смертельных исходов выделяют тромбоэмболию легочной артерии, острую сердечно-сосудистую, печеночную недостаточность, перитонит, пневмонию. У большого числа больных (до 60%) отмечаются различные послеоперационные осложнения, большинство из которых имеют септический характер - до 42% [18, 38].
В связи с этим современная тактика лечения СМВ должна включать методы эндоскопического и консервативного гемостаза, а при их безуспешности — оперативные вмешательства [17, 25].
Консервативное лечение больных СМВ, прежде всего, включает гемостатическую и кровезамещаю-щую терапию. Всем больным с СМВ, поступившим в клинику с картиной ЖКК, обычно назначают комплексную гемостатическую терапию, включавшую переливание сухой, нативной, антигемофильной плазмы, свежезамороженной плазмы, введение фибриногена, тромбина, ингибиторов фибринолиза, ингибиторов протеаз, протамина-сульфата, викасола, хлорида кальция. Кроме того, проводятся мероприятия, направленные на борьбу с нарушением гемодинамики, нормализацию кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса [6, 12-14, 44].
В литературе в последние годы появляется все больше работ о необходимости дополнения консервативной терапии СМВ препаратами, направленными на снижение кислотно-пептической агрессии, эради-кацию Helicobacter pylori (НР), создание условий для репарации раневого дефекта [9, 26, 30, 45].
При медикаментозном лечении кровотечения легкой степени трещины полностью эпителизируются без рубца уже через 7-8 дней от поступления, по А.В.Вахидову и соавт. [6] — через 2-3 недели. Летальность при консервативном лечении, согласно литературным данным, составляет от 6 до 19% [6,31].
Эндоскопический гемостаз (ЭГ). Проблема ЭГ у больных с ЖКК, в частности при СМВ, активно разрабатывается в мировой практике в последние 25 лет. Для гемостаза и профилактики рецидива в настоящее время применяются различные по своей физической природе, эффективности, доступности, безопасности и стоимости методы ЭГ. К ним относятся аппликационные (клеевые аппликации, защита поврежденной поверхности); инъекционные методы (пломбировка кровоточащего сосуда, введение сосудосуживающих, коагулирующих, гемостатических, склерозирующих растворов); воздействие физических агентов (электрокоагуляция, фотокоагуляция, тепло, холод, радиоволновая коагуляция); а также механическое воздействие (клипирование, эндоскопическое прошивание) [4,7, 12,23,34,39,40,42,46].
По мнению большинства авторов, в успешном осуществлении эндоскопического гемостаза огромное значение имеют подготовительные мероприятия источника или площади геморрагий. Предложены различные способы, из которых наиболее эффективным оказалось орошение источника кровотечения хлор-этилом и эфиром [38], которое оказывает не только холодовое воздействие, но и высушивает орошаемые ткани. Это способствует временному гемостазу, что улучшает условия выполнения основного гемостати-ческого воздействия, например, более плотной фиксации клеевых аппликаций, проводимых на заключи-
тельном этапе эндоскопического гемостаза.
Наиболее часто применяемыми эндоскопическими способами гемостаза, по данным литературы, являются инъекционные и воздействия физических факторов. Инъекционные методы могут применяться как самостоятельно, так и в сочетании с другими методами эндоскопического гемостаза, для усиления гемо-статического эффекта [12, 17, 24]. В качестве склеро-зантов используют гипертонический раствор адреналина 1% 1 мл, разведенного в 10 мл 3% физраствора в соотношении 1:10, 96% этиловый спирт, полидоканол 1%, этоксисклерол 5%, этанол амино-олеат, тромбо-вар [27,34,41,49].
Среди методов воздействия физических факторов самым простым и надежным, получившим широкое распространение, является монополярная электрокоагуляция. Механизм гемостатического действия электрокоагуляции связан с сокращением мышечных и коллагеновых волокон сосудистой стенки и окружающих тканей на термическое воздействие, проявляющимся утолщением стенки сосуда с сужением и образованием тромба внутри его просвета. Остановка кровотечения обычно достигается паравазальной коагуляцией кровоточащего сосуда [8].
В последние годы в литературе появились сообщения об использовании для местного гемостаза аргоно-плазменного коагулятора (АПК). С 1991 г. АПК стал широко использоваться в гибкой эндоскопии. Основной принцип действия АПК — термическое воздействие тока высокой частоты, подаваемого на ткань с помощью потока ионизированной аргоновой плазмы [17,28,35]. Метод АПК имеет ряд преимуществ перед традиционными способами коагуляции. Это, прежде всего, связано с тем, что максимальная глубина коагуляции составляет всего 3 мм, при этом струя аргоновой плазмы может действовать не только в своем направлении, но и в поперечном или радиальном, а также стекать за угол. Немаловажными положительными сторонами АПК являются также отсутствие дыма во время манипуляции, сродство аргоновой плазмы с кровью, меньшее закисление тканей, что способствует скорейшему заживлению, бесконтактность метода воздействия, его мобильность и простота освоения [29,43].
Заключение
СМВ — широко распространенная, тяжелая патология, имеющая сложные патогенетические механизмы развития и формирования. Ведущее место в диагностике и лечении данной патологии в настоящее время занимает эндоскопия и эндоскопические методы гемостаза.
Литература
1. Абикулов К.А., Альмамбетов А.Г. Способы хирургического лечения острых желудочных кровотечений при остром геморрагическом гастрите и синдроме Меллори-Вейсса. Новые технологии в хирургии. Хирургическая инфекция. Материалы 1-го межрегион. науч.-практ. конф. хирургов. Новгород 1999; 149-150.
2. Баткаев А.П. Применение эндоскопической сорбци-онной терапии у больных с синдромом Меллори-Вейсса. Дис.... канд. мед. наук. Воронеж 2002; 56-63.
3. Борисов Д.Н. Эндоскопическая диагностика и лечение больных с синдромом Меллори-Вейсса, ослож-
нённым кровотечением. Дис.... канд. мед. наук. М 2001; 100-108.
4. Брегель А.И. Диагностическая и лечебная эндоскопия в неотложной абдоминальной хирургии. Авто-реф. дис.... д-ра мед. наук. Иркутск 2000; 39.
5. Вахидов А.В., Калиш Ю.И., Струсский Л.П. Диагностика и лечение синдрома Меллори-Вейсса. Клин хир 1979; 8: 24-26.
6. Вербицкий В.Г., Кузьмич А.А. Консервативное лечение желудочно-кишечных кровотечений. Неотложная хирургическая гастроэнтерология. Руководство для врачей. Под ред. А.А.Курыгина, Ю.М.Стойко, С.Ф.Багненко. СПб Питер 2001; 94-108.
7. Волков СВ., Борисов Д.Н. и др. Эндоскопический гемостаз у больных с синдромом Меллори-Вейсса. 4-й Московский Международный конгресс по эндоскопической хирургии. М 2000; 48-49.
8. Галимов О.В. Эндоскопические методы диагностики и лечения синдрома Меллори-Вейсса. Дис. ... д-ра мед. наук. Нефтекамск 2000; 134-136.
9. Дубинская Т.К., Жуховицкий В.Г. Хронические эрозии желудка и хеликобактерная инфекция. Экспер и клин гастроэнтерол 2003; 1: 18-20.
10.Дубинская Т.К., Разживина А.А. Эндоскопическая диагностика острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта. Уч. пособие. М 2000; 10-13.
11.3агидов М.З., Загидова A.M., Велиева Ц.К. Тактика лечения синдрома Меллори-Вейсса. Неотложная и специализированная хирургическая помощь. Сб. тез. докл. 1-го конгресса московских хирургов. М 2005; 14.
12.Крылов Ю.М. Сравнительная оценка эффективности методов эндоскопического гемостаза при язвенной болезни, осложнённой кровотечением и синдроме Меллори-Вейсса. Дис.... канд. мед. наук. Ленинск-Кузнецкий 2000; 86-90.
13.Магниех М.М. Выбор лечебной тактики при синдроме Меллори-Вейсса. Дис.... канд. мед. наук. СПб 1999; 78-83.
14.Мирошников Б.И., Рассказов А.К., Горбачев В.Н. Лечение больных с синдромом Меллори-Вейсса. Актуальные вопросы лечения желудочно-кишечных кровотечений и перитонита. Сб.науч.тр. СПб 1995; 108-110.
15.Мидленко В.И., Соломянник И.А. Эндоскопическая картина синдрома Маллори-Вейсса. Актуальные вопросы здравоохранения. Проблемы, поиски, решения: Материалы 40-й науч.-практ. межрегион. конф. врачей. Ульяновск 2005; 262-264.
16.Низамхаджаев З.М., Болтаев Д.Э., Тлеумуратов Б.Д. Диагностика и лечение кровотечений при синдроме Меллори-Вейсса. Хирургия Узбекистана 2003; 3: 64.
17.Оганесян Л.Е. Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома Меллори-Вейсса. Дис. канд. мед. наук. М 2002; 60-70.
18.Ольшанский Г.С, Саблин С.Н., Беглов Е.Г. Синдром Меллори-Вейсса при бронхолегочных заболеваниях. Сборник научно-практической конференции к 70-летию ГКБ № 1. Новокузнецк 1999; 110-111.
19.Панфилов Б.К., Малярчук В.И., Троянова Т.Г., и со-авт. Постинтоксикационное алкогольное состояние как фактор риска обострения многих заболеваний. Вестн РУДН 2000; 3: 74-79.
20.Панцырев Ю.М., Федоров Е.Д., Тимофеев М.Е., Михалев А.И. Эндоскопическое лечение кровотечений, обусловленных синдромом Меллори-Вейсса. Хирургия 2003; 10: 35-40.
21.Рассказов А.К. Хирургическая тактика при синдроме Меллори-Вейсса. Автореф. дис.... канд. мед. наук. СПб 1992; 8-10.
22.Ревякин В.И., Оганесян Л.Е. Эффективные эндоскопические методы лечения больных с синдромом Меллори-Вейсса. 4-й Московский Международный конгресс по эндоскопической хирургии. М 2000; 248-249.
23.Ризаев К.С., Хаджибаев А.М., Гулямов Б.Т. и др. Эзафагофиброскопия в определении тактики лечения синдрома Мэллори-Вейсса. Хирургия Узбекистана 2003; 3: 74.
24.Розиков Ю.Ш., Сайфулаев Н.Я.. Эндоскопическая диагностика и лечение эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка. Сборник тезисов международного 7-го симпозиума эндоскопистов. М 2003; 170-172.
25.Соловьев А.С. Эндоскопические методы диагностики и лечения больных с синдромом Меллори-Вейсса. Автореф. дис.... канд. мед. наук. СПб 2007; 15.
26.Соломянник И.А. Оптимизация эндоскопического гемостаза у больных синдромом Маллори-Вейсса. Автореф.дис....канд.мед.наук. Саратов 2006; 17.
27.Сотников В.Н., Дубинская Т.К., Разживина А.А. Эндоскопические методы лечения кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта. Уч. пособие. М 2000; 24-30.
28.Учугина А.Ф. Прошлое и настоящее в диагностике и лечении синдрома Меллори-Вейсса. Нижегород мед журн 1995; 1: 82-85.
29.Федоров Е.Д., Орлов С.Ю., Ченякевич П.Л., Матросов А.Л. Эндоскопическое клипирование при га-стродуоденальных кровотечениях. Тезисы докладов 2-го Московского Международного конгресса по эндоскопической хирургии. М 1997; 349-351.
30.Федосеева Н.Н., Машкин А.М., Хойрыш А.А. Наш выбор антисекреторных препаратов при лечении язвенных гастродуоденальных кровотечений. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга 2005; 1: 148.
31.Хамитова Г.М. Диагностика и лечение синдрома Меллори-Вейсса. Дис.... канд.мед.наук. Уфа 2001; 60-62.
32.Хамитова Г.М. Местная гемостатическая терапия при синдроме Меллори-Вейсса и патоморфологи-ческое обоснование применения препарата капро-фер. Здравоохр. Башкортостана 2000; 2: 38-40.
33.Хамитова Г.М., Нагаев Н.Р. Диагностика и лечение синдрома Меллори-Вейсса. Здравоохр Башкортостана 2000; 2: 252-253.
34.Юхтимовская Л.И. Эндоскопический гемостаз этоксисклеролом при гастродуоденальных кровотечениях. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 1994; 25.
35.Chung I.K.i Kim E.J., Hwang K.Y., et al. Evaluation of endoscopic hemostasis in upper gastrointestinal bleeding related to Mallory-Weiss syndrome. II Endoscopy 2002;34(6):474-479.
36.Church N.I., Palmer K.R. Ulcers and nonvariceal bleeding. Endoscopy 2003; 35(l): 22-26.
37.Depolo A., Dobrila-Dintinjana R., Uravi M., et. al. Upper gastrointestinal bleeding — Review of our ten
years results. Zentralbl Chir 2001; 126(10): 772-776.
38.Duchmann J.C., Finet L., Brazier F., Dupas J.L. Endoscopic treatment of hemorrhagic Mallory-Weiss syndrome. Gastroenterol Clin Biol 1995; 19(6-7): 644-645.
39.Elizalde 1., Zozaya J.M., Rodriguez C, et.al. Mallory-Weiss syndrome. Role of endoscopic sclerotherapy. An Sist Sanit Navar 2001; 24(3): 301-306.
40.Ertekin C, Taviloglu K., Barbaras U. et al. Endoscopic band ligation: alternative treatment method in non-variceal upper gastrointestinal hemorrhage. J Laparo-endosc Adv Surg Tech A 2002; 12(l): 41-45.
41.Gawrieh S., Shaker R. Treatment of actively bleeding Mallory-Weiss syndrome: epinephrine injection or band ligation? Curr Gastroenterol Rep 2005; 7(3): 175.
42.Gunay K., Cabioglu N., Barbaras U. et al. C.Endoscopic ligation for patients with active bleeding Mallory-Weiss tears. Surg Endosc 2001; 15(l 1): 1305-1307.
43.Johanns W., Janssen J., Jakobeit C., Greiner L. Argon plasma coagulation (APC) in flexible endoscopy of the gastrointestinal tract: In vitro studies. Endoscopy 1996; 8: 46.
44.Kortas D.Y., Haas L.S., Simpson W.G. et al. Mallory-Weiss tear: predisposing factors and predictors of a complicated course. Amer J Gastroenterol 2001; 96 (10): 2863-2865.
45.Kryshen V., Trofimov N. Clinical and Morphological Parallels at the Mallory-Weiss Syndrome. Acta Chir Belgica 2005; 5: 51-50.
46.Llach J., Elizalde J.I., Guevara M.C. et al. Endoscopic injection therapy in bleeding Mallory-Weiss syndrome: a randomized controlled trial. Gastrointest Endoscор 2001; 54(6): 679-681.
47^ас J., Nikolic S., Savic S. The Mallory-Weiss syndrome as an unrecognized cause of death. Srp Arh Celok Lek 2001; 129(9-10): 257-259.
48.Montes H., Dolfo W., Venezuela M. et al.Coexistence of gastric mucosal prolapse and Mallory Weiss tear. J Gastroenterol Hepatol 2001; 16(10): 1172-1174.
49.Peng Y.C., Tung C.F., Chow W.K. et al. Efficacy of endoscopic isotonic saline-epinephrine injection for the management of active Mallory-Weiss tears. J Clin Gas-troenterol 2001; 32(2): l 19-122.
50.Yamamoto N., Nakamura M., Tachibana S. et al. Esophageal intramural pseudodiverticulosis with Mal-lory-Weiss syndrome: report of a case. Japan Surg Today 2002; 32(6): 519-522.
МЕЛЛОРИ-ВЕЙСС СИНДРОМИДА КОНАШЛАР ДИАГНОСТИКАСИ ВА ДАВОЛАШНИНГ ЗАМОНАВИЙ ЖАБХАЛАРИ
И.В.Мельник, Ф.К.Гуломов Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Меллори-Вейсс синдроми мyaммолaрининг замо-навий полати, касалликнинг этиопатогенези, диагно-стикаси ва даволашнинг хyсyсиятлaри ёритилган. Эн-доскопик гемостаз, хyсyсaн аргон-плазма ^а^ляция-га ало^ида эътибор каратилган.
Контакт: Гуломов Фуркат ^юмович. 100107, Ташкент, ул. Фархадская, 2. РНЦЭМП, отделение экстренной хирургии. Тел.: +99897-4503464. e-mail: furkat_gulomov@mail.ru
