CC BY
35СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ОБ ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ И ДИАГНОСТИКЕ СЕНСОНЕВРАЛЬНОЙ ТУГОУХОСТИ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Холматов Д.И., Наврузшоева Ф.Д., Махамадиев А.А., Алиев Н.В.
Кафедра оториноларингологии ТГМУ имени Абуали ибни Сино
Сенсоневральная тугоухость (СНТ) - форма снижения слуха, при которой поражается какой-либо из участков звуковоспринимающего отдела звукового анализатора, оно начинается от сенсорных клеток внутреннего уха и заканчивается корковым отделом в височной доле коры головного мозга. Всё большее развитие различных форм и видов сенсоневральной тугоухости - это функциональный ответ внутреннего уха и других отделов звукового анализатора на многофакторное патологическое воздействие (шумовое, сосудистое, токсическое, детские инфекционные заболевания, аллергическое и многое другое) внешней и внутренней среды [1-5].
Около 6% населения земного шара (278 млн. человек) страдают глухотой или имеют проблемы со слухом. По данным Всемирной организации здравоохранения по индустриально развитым странам, количество лиц в мире, страдающих нарушениями слуха больше 40 дБ на лучше слышащее ухо, различной этиологии, составляет порядка 300 млн. Число больных с нарушением слуха в Республике Таджикистан более 700 тыс. человек из них более 50% -дети [11, 18, 19]. А по данным авторов Российской Федерации из 1000 новорожденных 1 ребёнок рождается с тотальной глухотой. Кроме того, в течение первых 2-3 лет жизни теряют слух еще 2-3 ребенка [10].
Тем не менее, для своевременной диагностики и лечения больных с сенсоневральной тугоухостью совершенствуют существующие методы диагностики состояния слуха и появляются всё более новые методы. Несмотря на все эти достижения, проблема ранней доклинической диагностики сенсоневральной тугоухости различного генеза, не теряет свою актуальность, как в медицинском, так и в социальном отношении [15, 16, 17].
Общеизвестно, что СНТ связана с отклонениями от нормы процессов превращения звуковых механических колебаний в энергию нервного возбуждения и последующего трансформирования его на пути от рецептора до высших центров в коре головного мозга [15, 18].
СНТ - заболевание, сопровождающееся нарушением слуха, обусловленное врождённым поражением улитки, слухового нерва, ствола мозга или корковых центров слуха. Сенсорная (кохлеарная) потеря слуха возникает при локализации поражения в улитке, нейрональная (ретрокохлеарная) при патологии слухового (улиткового) нерва. Любое заболевание, затрагивающее головной мозг, сосудистую и нервную системы, может привести к приобретенной сенсоневральной тугоухости, что приводит к нарушению проведения и восприятия звука внутренним ухом.
Причинами приобретенной СНТ могут быть местное и регионарное нарушение кровообращения, вирусная инфекция, травма (баротравма, взрыв, травма головы, операция на ухе, перилимфатическая фистула). В этиопатогенетическом факторе не последнюю роль играю сосудистые аномалии, новообразования, системные (отосклероз и др.), аутоиммунные и нейродегенеративные заболевания, аномалии строения височной кости, органические заболевания головного мозга, интоксикация (медикаментозная, бактериальная, и др.) и многое прочее.
Этиопатогенез нейросенсорных нарушений слуха, обусловленных, хроническим гнойным средним отитом, связан с нарушением восприятия звука в результате воздействия на улитку одного или в совокупности нескольких разнообразных факторов. Она также развивается при проникновении во внутреннее ухо бактериальных токсинов, продуктов нарушения обмена веществ из очага воспаления находящегося в полости среднего уха [6, 9]. Наличие гнойного или серозного лабиринтита [7], нарушения гидродинамики и биохимического состава лабиринтных жидкостей, трофики и обмена
веществ в Кортиевом органе, сдвигов естественной резистентности организма наступивших под влиянием хронического воспаления среднего уха, также способствуют неуклонному развитию сенсоневральной тугоухости [18].
При развитии микроангиопатии параллельно с мелкими артериями головного мозга страдает лабиринтная артерия, которая по диаметру является субмиллиметрической. Следовательно, кохлеовестибулопатия сосудистого генеза, возможно, является одним из клинических синдромов дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).
Однако неврологи при обследовании больных с ДЭ не обращают внимания на состояние слуховой и вестибулярной функций. С другой стороны оториноларингологи при кохлеовестибулярных нарушениях (КВН) не обращают внимания на неврологический статус, не изучают состояние магистральных сосудов и вещества головного мозга. При лечении этого контингента больных не учитываются особенности их психоэмоционального состояния, зависящие от выраженности кохлеовестибулярных расстройств и нарушений церебральной гемодинамики. Недостаточно изучена взаимосвязь выраженности КВН и стадии ДЭ. По своей значимости сосудистые нарушения функционального и органического характера являются ведущими в патогенезе нейросенсорной тугоухости [4, 11].
Среди причин нейросенсорных нарушений слуха особое место занимают широкое применение ототоксических лекарственных препаратов, поражения внутреннего уха при инфекционных болезнях, при травмах головы, при внутричерепных опухолях. Нейросенсорные расстройства слуха могут быть обусловлены наследственными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом, так по данным некоторых авторов сахарный диабет независимо от генеза может проявляться глубокими нарушениями слуха. Подобные формы нарушения слуха обычно развиваются у людей в возрасте старше 65 лет и характеризуются стабильным течением и отсутствием кетоацидоза [15, 16, 17, 20].
По данным литературы, характерными особенностями и основанием для постановки диагноза СНТ сосудистого генеза служит наличие общемозговой симптоматики в сочетании с рассеянными отоневрологическими признаками, свидетельствующими о заинтересованности ядерной зоны в продолговатом мозге. Результаты аудиологического и особенно вестибулологического исследований соответствовали поражению как периферического, так и центральных отделов слухового и вестибулярного анализаторов, первично сосудистой патологии головного мозга и гипоксии вестибулярных ядер. У большинства больных этой группы выявляли гидропс лабиринта, обусловленный нарушением венозного оттока из полости черепа и/или наружной гидроцефалией, свидетельствующий о нарушении гемо-ликвородинамики внутреннего уха [11, 17].
Богданец С.А. (2005) предложила более расширенный и прицеленный алгоритм для диагностики СНТ сосудистого генеза, с включением комплексного отоневрологического исследования с применением аудиологических и вестибулологических тестов, реоэнцефалография (РЭГ) и ультразвуковая доплерография (УЗДГ) сосудов головного мозга, определение характерных изменений суточного мониторирования артериального давления (АД) у больных с острой нейросенсорной тугоухостью (ОНТ) на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, обусловленной гипертонической болезнью, артериальной гипертензией и нейроциркуляторной дистонией по гипо- или гипертоническому типу. Также ею проведено углублённое исследование липидного профиля у больных с ОНТ сосудистого генеза и несосудистого генеза, с изучением реологических свойств крови и системы гемостаза у больных с ОНТ на фоне вертебрально-базилярной недостаточности и у больных с ОНТ на фоне вирусной инфекции и закрытой черепно-мозговой травмы. Диагностический алгоритм, предложенный автором, очень богат своей всесторонностью, который применялся только на больных с острыми формами СНТ как сосудистого генеза, так и несосудистого генеза, и не распространялся на больных с хроническим течением болезни [24, 25, 27].
Основные изменения кровообращения головного мозга у больных с СНТ сосудистого генеза происходят в вертебрально-базилярном бассейне асимметрия кровотока по позвоночным артериям обусловливает снижение остроты слуха, так как изменяется тонус артерий мелкого, среднего и крупного калибра (гипо-, гипер- или лабильность); повышение венозного тонуса и признаки венозного застоя.
В последнее время наблюдается увеличение числа случаев так называемой беспричинной тугоухости. Бесспорной причиной этого заболевания является стресс -один из наиболее агрессивных факторов цивилизованного мира и «виновник» многих распространенных заболеваний ХХ-ХХ1 вв., в основе патогенеза которых также лежит сосудистый фактор. Следует отметить, что именно рост сердечно-сосудистых заболеваний в последнее десятилетие, а также постоянное воздействие стрессогенных факторов объясняют частоту нейросенсорной тугоухости сосудистого генеза. Как показывает анализ литературы, посвященной данной проблеме, наиболее часто к нарушениям слуха приводят гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инсульты, сахарный диабет. Несвоевременная диагностика и запоздалое лечение слуховой дисфункции на фоне этих заболеваний могут вызвать необратимые нарушения слуха. Современные анатомические исследования позволили уточнить особенности и анастомозы сосудистой сети внутреннего уха. Кровоснабжение улитки с функциональной позиции считается весьма неблагоприятным для обеспечения жизнедеятельности рецепторных структур. Несмотря на обширную капиллярную сеть и наличие анастомозов между системой лабиринтной артерии и сосудами среднего уха и других височных областей, кровоснабжение в сосудах улитки легко нарушается, что всегда обусловливает ухудшение слуха, появление шума, присоединение вестибулярных расстройств. Кроме того, во внутреннем ухе выявлена богатая адренергическая и холинергическая иннервация, оказывающая влияние на обменные процессы и микроциркуляцию. Патоморфологическая картина расстройства микроциркуляции характеризуется явлениями стаза, полнокровия в артериолах и капиллярах слуховой системы.[29, 30]
Таким образом, СНТ в широком смысле этого понятия включает в себя поражения звуковоспринимающего аппарата и (или) центрального отдела слухового анализатора. Чаще всего СНТ обусловлена патологией рецептора (органа Корти) и корешков преддверно-улиткового нерва. Односторонняя тугоухость и глухота обычно имеют периферическое происхождение. Различают хроническую, острую и внезапную сенсоневральную тугоухость. У 3—6 % заболевших возникают затруднения в общении. СНТ встречается в 3 раза чаще, чем кондуктивная, и у женщин чаще, чем у мужчин.
Не малое значение в дифференцировании нарушений звукопроведения и звуковосприятия уделяется методу определения слухового дискомфорта. Общеизвестно, что порог слухового дискомфорта, при подаче белого шума в норме и при кондуктивной тугоухости может достигать 100 дБ и более. При СНТ этот порог резко ограничивается до минимального уровня, то есть у подобного рода больных наступает резкий слуховой дискомфорт при подаче стимула интенсивностью до 60-70 дБ и менее. Что характерно, при СНТ слуховой дискомфорт может резко возникнуть при разнице дополнительного стимула в 1-2 дБ от уровня комфорта.
Существенную роль в уточнении состояния звуковоспринимающего аппарата слухового анализатора играет измерение порогов слышимости ультразвуков. Но поскольку это измерение осуществляется в условиях костного проведения стимулов, нельзя исключить возможности переслушивания лучше слышащим ухом у лиц с асимметрией слуха. В таких случаях особенно важно дополнение ультразвукового тестирования определением нижней границы воспринимаемых частот при воздушном проведении. Хорошее восприятие низких тонов при воздушном проведении в сочетании плохим восприятием ультразвука при костном проведении представляет собой сочетание, характерное для нарушения звуковосприятия.
Исследования, проведенные авторами и другими касались использования аудиометрии в расширенном диапазоне частот, как для идентификации возрастных особенностей слуха, так и для дифференциальной диагностики звукопроводящей и звуковоспринимающей тугоухости. [18]
Учитывая, то положение, что самые ранние нарушения слуха начинаются именно на высоких частотах слышимого диапазона звука, воспринимаемых человеческим ухом, аудиометрические исследования для ранней диагностики СНТ целесообразно дополнить методом измерения порогов слышимости в расширенном до 18-20 кГц диапазоне частот при воздушном и костном проведении звуков [15, 16,17].
В этом контексте, исследования авторов, показали, что ранние нарушения слуха получают своё отражение в области высоких частот, главным образом в диапазонах 12 и 16 кГц, тогда как в обычной аудиограмме ещё отсутствуют какие либо отклонения от нормы. В диагностике СНТ аудиометрия в расширенном диапазоне частот позволяет выделить, по крайней мере, три её типа, которые на обычной аудиограмме не имеют различий. [16, 18 ]
Метод речевой аудиометрии является основным в характеристике социального, профессионального и клинического состояния слуха в условиях самой широкой практики.
Для проведения речевой аудиометрии необходимы составленные адекватно задачам исследования артикуляционные таблицы. Такие таблицы создаются с учётом данных спектрального анализа звуков речи, фонетических, ритмико-динамических, грамматических и иных особенностей национального языка.
Разборчивость речи, выражаемая в процентах правильных ответов, чаще всего оценивается в виде пяти уровней, или порогов.
Первый из этих уровней не имеет отношения к разборчивости, - он соответствует той интенсивности речи, при которой она воспринимается лишь как отчётливый звуковой сигнал, и в среднем достигается при 5-10 дБ над порогом слышимости тона 1000 Гц. Второй уровень характеризует разборчивость 20% словесного текста. Третьим уровнем обозначают 50% разборчивость словесного материала. Этот уровень требует усиления интенсивности у отологически нормальных лиц до 20 - 25 дБ. Четвёртый уровень, при котором процент разборчивости речи достигает 80, составляет 25 - 30 дБ. Пятый уровень, представляющий 100% разборчивость, соответствует способности человека безошибочно разбирать все тестовые слова. Эта способность в среднем проявляется у отологически нормальных людей тогда, когда интенсивность речевых сигналов достигает 30-35 дБ. Однако, для полной оценки состояния слуха, при речевой аудиометрии следует увеличить интенсивность подаваемой речи ещё на 10 - 20 дБ. В норме при этом разборчивость сохраняется на прежнем уровне.
Характерные изменения кривая речевой аудиометрии приобретает у больных, у которых тугоухость сопровождается нарушением функции громкости. Феномен ускорения нарастания громкости получает своё отражение в виде более крутого нарастания кривой разборчивости речи до определённого уровня, после которого дальнейшее увеличение интенсивности речевых сигналов приводит к ухудшению разборчивости, т.е. к обратному, обычно также крутому снижению кривой.
Таким образом, сопоставление слуховых реакций на действие тональных и речевых сигналов надпороговой интенсивности приобретает определённое дифференциально-диагностическое значение, и в то же время оно позволяет говорить о патогенетических особенностях некоторых форм тугоухости.
Отдельно стоит вопрос исследования пространственного слуха у лиц с нарушением звуковоспринимающего аппарата слухового анализатора.
Методической основой исследования пространственного слуха, как в вертикальной, так и в горизонтальной плоскости в описываемых авторами исследованиях служило определение процента правильных ответов при предъявлении обследуемым лицам прерывистых сигналов из-за скрытых панелями громкоговорителей, отстоящих на строго определённом расстоянии друг от друга в обеих плоскостях. Голова исследуемого при этом фиксируется таким образом, чтобы
центральный громкоговоритель, расположенный в месте пересечения горизонтальной и вертикальной панели, находился на уровне глаз, по средней линии.
Исследования, проведенные авторами в отношении пространственного слуха, отметили диагностическую ценность указанного метода не только, при центральных первичных поражениях органа слуха, где обнаруживаются расстройства бинауральной слуховой ориентации, но и при заболеваниях уха. Данные литературы свидетельствуют о некоторых отличиях в характере сдвигов слуховой ориентации в пространстве при периферических и центральных формах тугоухости [16, 17,].
Таким образом, исследование способности локализовать источники звука не только в горизонтальной, но и в вертикальной плоскости на основе строгих унифицированных методических условий открывает новые пути совершенствования аудиологической идентификации и диагностики различных форм нарушения слуха.
Одним из объективных методов оценки слуха, получившим широкое распространение в клинической аудиологии, является импедансометрия.
С помощью импедансометров измеряют акустические параметры, которые объективно характеризуют состояние слухового анализатора человека, а именно:
1. Зависимость эквивалентного объёма (compliance - податливость) среднего уха от искусственно создаваемого изменения давления воздуха в наружном слуховом проходе, графически выводят в виде тимпанограммы.
2. Зависимость эквивалентного объёма среднего уха от рефлекторного сокращения мышц барабанной полости при воздействии звуковых стимулов, которые графически отображаются в виде рефлексограммы.
3. Полное акустическое сопротивление - импеданс (полная акустическая сопротивляемость) среднего уха.
Регистрация акустического импеданса на фоне стимуляции мышц среднего уха позволяет охарактеризовать рефлекторные реакции этих мышц у человека. Отметим, что мышца стремени сокращается в ответ на акустическую стимуляцию ипси - или контралатерального уха (акустический рефлекс).
Хотя сведения о величине порога акустического рефлекса у человека в работах разных авторов довольно разноречивы, можно считать, что в среднем для тональных стимулов эта величина составляет 70-90 дБ, а для шумовых на 15-20 дБ ниже. Большое значение в измерении акустического рефлекса имеет частота стимулирующего сигнала, так, по данным Б.М. Сагаловича (1978) при использовании в качестве сигнала тонов частотой 0,5-1 кГц амплитуда ответа не меняется на протяжении 15 секунд надпороговой стимуляции. А тоны частотой 2 и 4 кГц вызывают постепенное снижение амплитуды ответа, степень которого определяется частотой стимула.
Таким образом, основными диагностическими критериями акустического рефлекса, которые позволяют дифференцировать различные формы тугоухости, служат величина его порога, длительность латентного периода и характер надпороговых изменений, при различных условиях звуковой стимуляции.
Следующим объективным методом исследования слуха, который способствует ранней диагностике сенсоневральных расстройств, является отоакустическая эмиссия (ОАЭ). Используя ОАЭ, мы можем взглянуть на картину внутреннего уха и, в частности, микроструктуру органа Корти. Феномен ОАЭ заключается в том, что с помощью чувствительного микрофона, введенного в наружный слуховой проход, через несколько миллисекунд после звукового стимула можно зарегистрировать ответный звуковой сигнал. Таким образом, отоакустическая эмиссия является ответом структур улитки, регистрируемым в виде акустической энергии.
Реоэнцефалография — определяет тонус и эластичность сосудов головного мозга, измеряя их сопротивление току высокой частоты, слабому по силе и напряжению. Позволяет также определить кровенаполнение отделов головного мозга, диагностировать характер и локализацию его поражений, дает хороший результат при сосудистых заболеваниях, особенно при церебральном атеросклерозе. В остром периоде инсульта помогает установить ишемический характер расстройства кровообращения
или тромбоэмболический инфаркт мозга. Реоэнцефалография является перспективной при травмах головного мозга, его опухолях, эпилепсии, мигрени и др. Этот метод применяется в исследовании гемодинамики плода во время родов. [26]
Метод реоэнцефалографии направлен на исследование тонуса и кровенаполнения сосудов головного мозга. Используя данный метод, есть возможность определения сосудистого генеза развивающейся тугоухости, что невозможно провести обычными методами. [28]
Данное исследование способствует раннему выявлению трудно диагностируемой сенсоневральной тугоухости при сосудистых нарушениях головного мозга и дифференцировать ее от сенсоневральной тугоухости другой этиологии. Кроме того данный способ исследования позволяет выявлять ранние доклинические формы нарушения слуха на уровне улитки, что также трудно определить аудиометрическими методами.
Таким образом, всё изложенное позволяет отметить, что проблема СНТ обусловленная сосудистыми нарушениями головного мозга не решена до конца. В дальнейшем существует настоятельная необходимость изучения особенностей возникновения и развития сенсоневральных нарушений у больных с вышеуказанной патологией до и после лечения, разработки эффективных методов профилактики и реабилитации данной категории больных.
Литература:
1. Аспекты клинического проявления, значимость раннего выявления сенсоневральной тугоухости у работников западного участка дальневосточной железнодорожной дороги / Г.А. Кутенков [и др.] Вестник оториноларингологии. - 2005. - № 2. - С. 58-62.
2. Аудиологические особенности и биологические маркеры риска развития сенсоневральной тугоухости у работников производства с высоким уровнем шума / С. Г. Бойко [и др.] // Вестник Оториноларингологии. - 2010. - № 6. - С. 9-14.
3. Бойко С. Г. Состояние элементов антиоксидантной системы организма у пациентов с сенсоневральной тугоухостью / С. Г. Бойко, [и др.] // российская оториноларингология №5 (42) 2009. -с.16-20.
4. Ворончихина Н.В. Современные подходы к лечению острой нейросенсорной тугоухости / Н.В. Ворончихина, А.М. Еловикова // Вятский медицинский вестник. -2008. - №2. - С. 53-54.
5. Клинические и патопсихологические особенности органических расстройств у больных хронической нейросенсорной тугоухостью / Спирина И.Д. [и др.] // Журнал психиатрии и медицинской психологии. - 2009. - № 3. - С. 73-78.
6. Косяков С. Я. Лечение хронического гнойного среднего отита как предоперационная подготовка к тимпанопластике /С.Я. Косяков, Г.З. Пискунов., А. В. Гуненков, И.Б. Анготоева, Г.М. Кирилов//Российская оториноларингология №3 (6) 2003 стр. 91-94.
7. Кузовков В. Е. Классификация оссификаций лабиринта / В. Е. Кузовков, Ю. К. Янов, О. А. Пащинина, Х. М. Диаб, С. Н. Ильин // Российская оториноларингология №2 (45) 2009. -С. 45-52.
8. Кузовков В. Е. Кохлеарная имплантация у лиц, перенесших ранее оперативные вмешательства по поводу хронического гнойного среднего отита / В. Е. Кузовков, Ю. К. Янов, О. А. Пащинина // Российская оториноларингология №2 (39) 2009 - С.108-115.
9. Линьков В.И. Синегнойная инфекция как фактор риска формирования и рецидива холестеатомы при хроническом среднем гнойном отите / В.И.Линков, М.О. Кустов //Вятский медицинский вестник №2 2008 -С 87-88.
10. Марушкин Д.В Сенсоневральная тугоухость у детей: этиопатогенез, диагностика и методы лечения / Д.В. Марушкин, Г.И. Марушкина // Лекарственный вестник. -2007. - № 3. - С. 24-28.
11. Наврузшоева Ф.Д., Холматов Д.И. и др. Особенности диагностики и лечения сенсоневральной тугоухости сосудистого генеза. В журн. «Доклады академии наук Республики Таджикистан» 2011, том 54, №10, стр. 863-867.
12. Наврузшоева Ф.Д., Холматов Д.И. и др. Значение реоэнцефалографии в ранней диагностике сенсоневральной тугоухости при сосудистых нарушениях головного мозга. В журн. Вестник Авиценны 2010, №2, стр. 57-62.
13. Носова О. А. Терапия больных с различными воспалительными заболеваниями среднего уха экзогенным оксидом азота / О. А. Носова, А. Н. Наседкин, Д. М. Мустафаев // Российская оториноларингология №4 (47) 2010. -С. 66-70
14. Особенности нарушения липидного обмена у пациентов с острой нейросенсорной тугоухостью различного генеза / В.Т. Пальчун [и др.] // Вестник оториноларингологии. - 2005. - № 4. - С. 28-30.
15. Пальчун В.Т. Национальное руководство / В.Т. Пальчун. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 606 с.
16. Сагалович Б.М. Тугоухость / Б.М. Сагалович. - М.: Медицина, 1978. - 438 с.
17. Солдатов И.Б. Руководство по оториноларингологии / И.Б.Солдатов. - М.: Медицина, 1994. - 166 с.
18. Холматов Д. И. Соотношение кондуктивного и нейросенсорного компонента тугоухости у больных с нарушением слуха: дис. д-ра мед. наук / Д.И. Холматов. -Душанбе, 2003. - 231 с.
19. Холматов Д.И. Значение аудиометрии в расширенном диапазоне частот в ранней диагностике сенсоневральной тугоухости / Д.И. Холматов, А.А. Махамадиев, Р.У. Бободжонов // Современные аспекты диагностики, лечения и профилактики врожденных и приобретенных патологий в детской оториноларингологии: сб. тез. 2-й науч.- практ. конф. - Ташкент, 2012. - С. 125-126.
20. Холматов И.Б. Аудиологическая характеристика различных форм тугоухости и её особенности у жителей Таджикистана: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / И.Б. Холматов. - Душанбе, 1972. - 15 с.
21. Chao T.K. Sudden sensorineural hearing loss after rapid reduction of blood pressure in malignant hypertension / T.K. Chao // Ann OtolRhinolLaryngol. - 2004. - № 113. - Р. 73-75.
22. Cohort study for the effect of chronic noise exposure on blood pressure among male workers in Busan, Korea / J.H.Lee [et al.] // Am J. Ind. Med. - 2009. - № 52. - Р. 509-17.
23. Saad M.M. Study of noise, hearing impairment and hypertension in Egypt / M.M. Saad, M.S. Hussein, H.M.Hammam // Ann Saudi Med. - 1994. - № 14. - Р. 307-11.
24. Yamasoba T. Deafness associated with vertebrobasilar insufficiency / T. Yamasoba, S. Kikuchi, R. Higo // J. Neurol. Sci. - 2001. - № 187. - Р. 69-75.
25. Vertebrobasilar оcclusive disorders presenting as sudden sensorineural hearing loss / E. Sauvaget [et al.] // The Laryngoscope. - 2004. - № 2. - Р. 327-332.
26. The dynamic observation of rheoencephalography on the workers exposed to noise in thermal power plant / Huanying Li [et al.] // Chinese occupational medicine. - 1999. - № 03.
27. Wu T.N. Study of noise exposure and high blood pressure in shipyard workers / T.N. Wu, Y.C. Ko, P.Y. Chang // Am J. Ind. Med. - 1987. - № 12. - Р. 431-8.
28. Wu T.N. A study of noise-induced hearing loss and blood pressure in steel mill workers / T.N. Wu, F.S. Chou, P.Y. Chang // Int. Arch Occup. Environ Health. - 1987. - № 59. - Р. 529-36.
29. Sudden sensorineural hearing loss associated with slow blood flow of the vertebrobasilar system / T. Yamasoba [et al.] // Ann. OtolRhinolLaryngol. - 1993. - № 102. - Р. 873-7.
30. Sudden bilateral hearing impairment in vertebrobasilar occlusive disease / M.H. Huang // Stroke. - 1993. - № 24. - P. 132-137.
СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ОБ ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ И ДИАГНОСТИКЕ СЕНСОНЕВРАЛЬНОЙ ТУГОУХОСТИ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Холматов Д.И., Наврузшоева Ф.Д., Махамадиев А.А., Алиев Н.В.
В обзоре детально проанализировано этиопатогенез нейросенсорных нарушений слуха,
особенностей клинического проявления, критерии комплексной диагностики
сенсоневральной тугоухости, сосудистого генеза, различных форм и степени нарушения
слуха. Влияния нарушения мозгового кровообращения на функции слухового нерва.
Основные изменения кровообращения головного мозга у больных с СНТ сосудистого генеза касались вертебрально-базилярного бассейна: асимметрия кровотока по позвоночным артериям со снижением со стороны больного уха до 25-50%; изменение тонуса артерий мелкого, среднего и крупного калибра (гипо-, гипер- или лабильность); повышение венозного тонуса и признаки венозного застоя. Морфологическими исследованиям установлено, что стойкое повышение артериального давления приводит к развитию микроангиопатии выраженным морфологическим изменениям мелких мозговых артерий (диаметром 70-500 мкм), кровоснабжающих глубинные отделы белого вещества головного мозга
Ключевые слова: нарушения слуха, сенсоневральная тугоухость, микроангиопатия, артериальная давления
CURRENT VIEWS ON THE ETIOPATHOGENESIS AND DIAGNOSIS OF VASCULAR ORIGIN SENSORINEURAL HEARING LOSS
D.I. Holmatov, F.D. Navruzshoeva, A.A. Mahamadiev, N. V. Aliyev
The review analyzed in detail the etiopathogenesis neurosensory hearing disorders, clinical manifestations, diagnostic criteria for complex sensorineural hearing loss, vascular genesis of various forms and degrees of hearing loss. Influence on cerebral circulation function of the auditory nerve. Major changes of cerebral blood flow in patients with vascular origin SNT concerned vertebrobasilar : asymmetry of blood flow in the vertebral arteries with a reduction from the patient ear to 25-50 % change of arterial small, medium and large caliber ( hypo- or hyper - lability) ; increase venous tone and signs of venous stasis . Morphological studies revealed that persistent increase in blood pressure leads to the development of microangiopathy marked morphological changes of small cerebral arteries ( diameter 70-500 mm) , supplying the deep white matter divisions of the brain
Key words: hearing loss, sensorineural hearing loss, microangiopathy, arterial pressure.
Сведение об авторах: Холматов Джамол Исроилович- профессор кафедры оториноларингологии Таджикского государственного медицинского университета имени Абуали ибн Сино; тел: (992)98-104-16-34, e-mail: kholmatovji@mail.ru
Наврузшоева Фируза Довудшоевна - аспирант кафедры оториноларингологии Таджикского государственного медицинского университета имени Абуали ибн Сино.
Махамадиев Абдухолик Абдумаджидович - аспирант кафедры оториноларингологии Таджикского государственного медицинского унисеситета имени Абуали ибни Сино, тел.: (992)98-528-89-78, e-mail: abduholik.mahamadiev@mail.ru .
Алиев Насим Валихонович - аспирант кафедры оториноларин- гологии Таджикского государственного медицинского университета имени Абуали ибн Сино, тел.: (992) 918-79-21-14
Information about authors: Kholmatov Djamol Isroilovich - Professor of the chair of otorinolaringology of Tajik State Medical University named after Abuali ibni Sino, tel.: (992) 98-104-16-34, e-mail: kholmatovji@mail.ru
Navruzshoeva Firouz Dovudshoevna -postgraduate student of the Chair of otorinolaringology of Tajik State Medical University named after Abuali ibni Sino.
Makhamadiev Abdukholik Abdumadzhidovich - postgraduate student of the Chair of otorinolaringology of Tajik State Medical University named after Abuali ibni Sino, tel.: (992) 98-528-89-78, e-mail: abduholik.mahamadiev @ mail.ru
Aliev Nasim Valihonovich -postgraduate student of the chair of otorinolaringology of Tajik State Medical University named after Abuali ibni Sino, tel.: (992) 918-79-21-14.
