CC BY
86
Социальные детерминанты детского ожирения
Солнцева А.В., Загребаева О.Ю.
Белорусский государственный медицинский университет, Минск
Solntsava A.V., Zagrebaeva OY
Belarusian State Medical University, Minsk
Social determinants of childhood obesity
Резюме. В обзоре представлены данные, касающиеся социальных детерминант, способствующих развитию ожирения у детей. Среди возможных таких факторов выделяют низкую физическую активность, малоподвижный образ жизни (телевизор, компьютер), употребление высококалорийной пищи с большим содержанием легкоусвояемых углеводов, изменение режима питания с приемом пищи с максимальной калорийностью на 2-ю половину дня.
Ключевые слова: ожирение, дети, социальные детерминанты, окружающая среда.
Медицинские новости. — 2013. — № 12. — С. 14—17. Summary. This article reports the data of social determinants that contribute to the development of obesity in children. Among the possible factors are low physical activity, sedentary way of life (TV, computer), the use of high-calorie foods with a high content of easily digestible carbohydrates, a change of behavior of eating with a maximum calorie in the 2nd half of the day. Keywords: obesity, children, social determinants, environment. Meditsinskie novosti. - 2013. - N 12. - P. 14-17.
Отмечаемое в последние двадцатилетия увеличение распространенности детского ожирения во всех странах мира позволяет рассматривать это заболевание как неинфекционную эпидемию [17]. По данным Международной группы по изучению ожирения, у каждого пятого европейского ребенка выявлена избыточная масса тела. Ежегодно в Европе диагностируется около 400 тысяч новых случаев детского ожирения [24]. В США количество детей, имеющих индекс массы тела (ИМТ) более 97-й пер-центили, увеличилось с 4% (1971-1974 гг.) до18% (2003-2004 гг.); подростков - с 4,6% (1966-1970 гг.) до 17,4% (20032004 гг.) [18]. Аналогичная тенденция наблюдалась в Канаде и Великобритании [18]. Резкий рост частоты встречаемости ожирения в детской популяции, начиная с середины 1970-х гг., не может быть обусловлен только влиянием генетических факторов [9]. На сегодняшний день ожирение определяется как мультифактори-альное заболевание, ассоциированное с воздействием генетических и социальных детерминант. Установлено, что в формировании избыточной массы тела у детей участвуют многочисленные сре-довые факторы: изменение технологии приготовления продуктов, рациона питания и пищевых привычек; употребление больших порций пищи и еды быстрого приготовления; снижение физической активности; стрессовые влияния; недостаток сна [26, 29, 39].
Детское ожирение сопровождается развитием серьезных осложнений, включая инсулинорезистентность, нарушение
углеводного обмена вплоть до развития сахарного диабета 2-го типа, дислипи-демию, артериальную гипертензию [6]. Рост количества детей с манифестацией ожирения в раннем детском возрасте ассоциирован с увеличением случаев метаболического синдрома среди подростков [18].
Необходимость проведения первичной профилактики детского ожирения, в основе которой лежит пропаганда здорового образа жизни в семье, рассматривается в качестве приоритетной задачи во многих крупных международных исследованиях и проектах [22, 34]. Предлагаемые программы профилактики имеют индивидуальную направленность: увеличение физической активности ребенка, ограничение потребления определенных продуктов питания, рациональный режим труда и отдыха, полноценный сон [34]. Подобные мероприятия часто приводят только к краткосрочному уменьшению ИМТ. Отсутствие длительного эффекта при выполнении профилактических программ снижения массы тела объясняется негативным влиянием окружающей среды, которое способствует потреблению высококалорийной пищи и сидячему образу жизни [18]. Среду, формирующую детское ожирение, определяют как «совокупность окружения и действий, которые влияют на индивидуума и способствуют развитию у него избыточной массы тела» [41]. По мнению M.L. Rothschild, ребенок будет придерживаться здорового поведения при наличии мотивации и отсутствии противодействия окружающей среды. Мотивация является индивидуальной
детерминантой поведения, возможность ее осуществления зависит от средового влияния [38]. Для достижения устойчивых адекватных значений ИМТ у детей программы по профилактике ожирения должны обязательно проводиться на по-пуляционном уровне [18].
Начиная с дошкольного возраста, пищевое поведение ребенка зависит от окружающего его социума. Семейные и социальные факторы являются определяющими при выборе пищи [35]. Изменение пищевых предпочтений в подростковом возрасте связано с возрастающим числом внешних воздействий и изменением характера ребенка. Снижается потребление фруктов и овощей, увеличивается -сладких газированных напитков и высококалорийных продуктов [40].
Неоспоримо влияние родителей на формирование ожирения у детей. Семейные пищевые привычки, низкий социально-экономический статус (СЭС) и образовательный уровень родителей способствуют развитию избыточной массы тела в детском возрасте [22]. Родители прямо определяют физическое и социальное окружение ребенка и опосредованно - его поведение и привычки [37]. В исследовании С. Drenowatz отмечена достоверная связь низкого СЭС и снижения физической активности детей вследствие финансовой недоступности спортивных секций [8]. По результатам работы Y Wang, посвященной изучению взаимосвязи детского ожирения и СЭС пациентов на примере анализа национальных баз России (1992 г.), Китая (1993 г.) и США (1988-1994 гг.), установлены различия
Таблица 1 Распространенность ожирения и избыточной массы тела среди детей и подростков в США, России, Китае в зависимости от СЭС (%)
СЭС США Россия Китай
О ИМ Всего О ИМ Всего О ИМ Всего
Дети 6-9 лет
Низкий 12,1 11,1 23,2 14,5 17,7 32,2 7,6 3,4 11,0
Средний 11,1 11,9 23,0 13,8 14,2 28,0 8,1 3,7 11,8
Высокий 13,2 15,0 28,2 12,3 20,7 33,0 5,9 7,9 13,8
Итого 12,0 12,4 24,4 13,7 16,8 30,5 7,3 4,6 11,9
Подростки 10-18 лет
Низкий 14,0 18,7 32,7 3,1 9,4 12,5 2,1 2,7 4,8
Средний 11,9 13,6 25,5 4,0 5,1 9,1 0,9 2,5 3,4
Высокий 5,5 13,5 19,0 2,8 8,0 10,8 2,6 4,0 6,6
Итого 10,7 15,2 25,9 3,2 7,4 10,6 1,8 3,0 4,8
П р и м е ч а н и е: О - ожирение; ИМ - избыточная масса тела.
Таблица 2 Частота ожирения относительно потенциальных детерминант в зависимости от СЭС (%)
Критерий СЭС
низкий (n = 3655) средний (n = 6121) высокий (n = 3326)
Оба родителя с избыточной массой тела или ожирением 12,4 10,6 7,3
Мать с избыточной массой тела или ожирением 8,9 2,6 2,7
Отец с избыточной массой тела или ожирением 5,6 3,4 2,7
Родители без избыточной массой тела 3,6 0.8 0,5
Неполные данные 10,0 4,8 1,9
Нет 9,7 6,4 4,7
между странами по этим критериям [46]. Показано, что распространенность ожирения и избыточной массы тела наиболее высокой была в США, составляла 11,1 и 14,3% соответственно, в России - 6,0 и 10,0%, в Китае - 3,6 и 3,4% соответственно. Менее часто ожирение и избыточная масса тела встречалась у американских подростков группы с высоким СЭС (табл. 1) в отличие от Китая, где дети аналогичной группы имели высокий риск развития ожирения. Показано, что в России и Китае распространенность избыточной массы тела и ожирения была более выражена у детей 6-9 лет, а в США частота встречаемости этой патологии выше у подростков.
Данные национального репрезентативного немецкого исследования (KiGGS study) по определению возможных детерминант ожирения у детей и подростков показали прямую взаимосвязь детского ожирения с избыточной массой тела у родителей, а также с низким СЭС [28]. Выявлено, что риск развития ожирения увеличивается в 2 раза у детей группы низко-
го СЭС по сравнению с группой высокого СЭС. Наибольшая распространенность ожирения отмечена у обследованных с низким СЭС, оба родителя которых страдали ожирением (12,4%) (табл. 2).
По мнению P.M. Anderson и S. Gable, риск развития ожирения у детей пропорционален времени, проведенному на работе матерью, вне зависимости от СЭС [1, 13]. По данным S.S. Hawkins, частота встречаемости ожирения у трехлетних детей была достоверно выше при выходе матерей на работу сразу после родов [18]. Одним из факторов детского ожирения являлось недостаточное количество совместных семейных обедов, что способствовало частым перекусам детьми едой быстрого приготовления.
К социальным детерминантам детского ожирения относят увеличение размеров порций пищи в местах общественного питания, рекламу высококалорийных продуктов в средствах массовой информации, распространенность еды быстрого приготовления, моду на видеоигры, увеличение времени просмотра
телепередач и нахождения за компьютером [34].
Выявлено достоверное влияние на формирование избыточной массы тела у детей регулярности и длительности времени, проведенного за видео- и компьютерными играми (p < 0,05) [47]. Взаимосвязь между временем просмотра телепрограмм и развитием детского ожирения подтверждена в исследовании J.J. Reilly (2005). При нахождении дошкольников у телевизора в течение 4-6 ч в неделю риск развития ожирения у них в семилетнем возрасте составил 1,37; более 8 ч - 1,55 (х2 26,7) [36].
Влияние просмотра телепередач на формирование ожирения заключается не только в снижении физической активности ребенка. В детском возрасте реклама способствует неосознанному выбору определенной торговой марки пищевых продуктов [5]. В год ребенок может просматривать около 40 000 рекламных роликов пищевых продуктов, большинство из которых относятся к высококалорийным. Следствием такого влияния средств массовой информации является возрастание потребления детьми продуктов с большим содержанием жиров и углеводов [7]. В работе D.J. Anschutz выявлено увеличение количества перекусов во время просмотра «пищевой» рекламы у мальчиков, при отсутствии подобной закономерности у девочек [2]. В другом исследовании при участии девочек 5-9 лет отмечено повышение объема съеденной пищи при одновременном просмотре телепередач. Показано, что дети из семей, где один из родителей страдал ожирением, при возможности выбора предпочитали более калорийные блюда [12]. По данным Keller (2012), дети дошкольного и школьного возраста, страдающие ожирением, выбирали наиболее рекламированную (брендовую) торговую марку продукта питания [26]. Представленные выше сведения отражают негативное воздействие внешней среды на формирование избыточной массы тела ребенка путем продвижения «нездорового питания».
Большие размеры порций потребляемой пищи являются ведущей причиной развития избыточной массы тела [28]. В работе J.O. Fisher дошкольникам в течение 12 недель увеличивали объем обеденных порций с предоставлением в последующем возможности самим выбрать количество принимаемой пищи. После завершения исследования отмечено повышение самостоятельно выбранного объема порций на 24 ± 8% (p = 0,01) [9]. В работе S.M. Looney выявлена прямая
зависимость между количеством употребляемой пищи при перекусах и формированием избыточной массы тела у детей [30]. Использование в школьном питании в качестве закуски овощей, кроме увеличения их суточного потребления, позволило одновременно уменьшить объем основного блюда [42].
Количество перекусов детьми школьного возраста вне основных приемов пищи пропорционально развитию избыточной массы тела и ожирения [12]. В работе J.O. Fisher девочкам в течение нескольких месяцев предлагался дополнительный перекус едой быстрого приготовления. Результаты проведенного исследования показали увеличение в 4,6 раза количества пациенток с ожирением относительно сверстниц, не получавших добавочные перекусы [10].
Сладкие газированные напитки, являясь источником энергии, могут приводить к увеличению ИМТ ребенка. Калорийность сладких напитков необходимо учитывать как часть общей дневной калорийности пищи при составлении суточного рациона [11]. В работе G. Mrdjenovic приведены данные питания и ИМТ детей 6-13 лет во время отдыха в летнем лагере. Первая группа детей выпивала в день 440 мл сладких напитков, вторая (контроль) - 150-300 мл. Отмечалась тенденция к увеличению ИМТ в первой группе по сравнению с контролем [32]. По данным метааналитического обзора R.A. Forshee установлена достоверная прямая корреляция между потреблением сладких газированных напитков и ожирением у детей [11]. Показано, что при исключении в течение года из рациона питания сладких газированных напитков число детей с ожирением в обследуемой выборке уменьшилось [23]. Аналогичная работа проведена в 1ермании среди школьников начальных классов, которым в качестве напитков предлагалась питьевая газированная вода в неограниченном количестве. Омечено снижение показателей ИМТ у детей с избыточной массой тела [33]. Ограничение в рационе детей первых трех лет жизни сладких напитков приводило к достоверно меньшим значениям ИМТ относительно показателей индекса сверстников, употреблявших их в питании (p = 0,016) [25].
Постоянный прием большого количества 100%-ных фруктовых соков рассматривают как одну из причин формирования ожирения у детей. По мнению Комитета по питанию Американской академии педиатров (2001), использование 100%-ных фруктовых соков должно
быть ограничено в детском возрасте. Рекомендованное количество для детей 1-6 лет составляет 120-170 мл, старше 6 лет - от 230 до 340 мл в сутки. Согласно заключению Американского диетического консультативного комитета (DGAC), потребление детьми 100%-ных фруктовых соков не должно превышать 1/3 от общего количества фруктовой группы [28].
Начиная с 1977 г. в США резко возросло количество семей, питающихся вне дома. В настоящее время около 42% взрослых и 37% детей регулярно посещают рестораны и кафе, специализирующиеся на продаже еды быстрого приготовления. За последние тридцать лет калорийность пищи в местах общественного питания увеличилась на 14% [28]. По данным О.М. Thompson, потребление пищи быстрого приготовления детьми препубертатного возраста более 2 раз в неделю в течение нескольких месяцев способствовало достоверному увеличению показателей ИМТ (p < 0,05) [45]. Использование высококалорийных продуктов в питании трехлетних детей приводило к развитию ожирения в школьном возрасте (p < 0,001) [36]. У детей, у которых сеть учреждений быстрого обслуживания находилась вблизи дома, выявлены большие значения ИМТ по сравнению со сверстниками, проживавшими вне зоны их шаговой доступности [15].
Влияние школы на формирование ребенком «здорового поведения» опосредуется через школьное питание и увеличение физической активности. В течение последнего десятилетия Национальный институт здоровья, Департамент сельского хозяйства США, Американская академия педиатров (the American Academy of Pediatrics), Американская сердечная ассоциация (the American Heart Association), Центры по контролю за заболеваниями (the Centers for Disease Control) и ряд других организации США выступили инициаторами распространения здоровой пищи в школьных столовых и обучения детей правилам питания [15]. При изучении состава меню в американских школах за 6-месячный период было установлено наличие продуктов с низким содержанием жира только в 23% дней [3]. Н.М. Hendy, исследуя в течение 3 мес. динамику показателей ИМТ у 382 детей до и после увеличения потребления в школе фруктов и овощей и снижения - сладких напитков, выявил достоверное уменьшение ИМТ у всех школьников, находившихся на «здоровой диете» [19]. Присутствие в школьном меню низкокалорийных про-
дуктов, хлеба грубого помола, отсутствие конфет и сладких напитков способствовало снижению числа детей с ожирением и избытком массы тела [4]. Подобное исследование было проведено D. Hollar (2010) в США [20]. Включение в меню продуктов с высоким содержанием волокон, овощей и фруктов и уменьшение высококалорийной пищи привело к уменьшению показателей ИМТ школьников. Увеличение физической активности в школе стало причиной снижения уровней сывороточного холестерина у детей [49].
Некоторые исследователи к факторам риска развития ожирения в детском возрасте относят недостаточную продолжительность сна [16, 43]. Недостаток сна приводит к нарушению гомеостатических функций систем организма, ответственных за рост, созревание и энергетический баланс [16]. Патогенетически отсутствие или маленькая продолжительность сна изменяют синтез и секрецию нейропепти-дов, ответственных за регуляцию аппетита: повышаются уровни грелина, снижаются концентрации лептина и центральная биологическая активность орексина. Все это приводит к усиленному потреблению пищи [16]. По данным L.P. Meng, продолжительность сна обратно пропорциональна показателям ИМТ и окружности талии у детей 7-11 лет (р < 0,01) [31]. Австралийские исследователи опубликовали работу о наличии взаимосвязи недостаточной продолжительности сна у детей 5-12 лет и формирования ожирения (р = 0,001). У подростков данной корреляции не обнаружено [44].
Таким образом, к важным детерминантам, следствием которых является развитие детского ожирения, относится социальная среда. Внешние механизмы возникновения ожирения - нарушение пищевого поведения и недостаточная физическая активность ребенка. Эти стереотипы вырабатываются в раннем детском возрасте под влиянием традиций семьи и общества. Среди возможных поведенческих факторов развития ожирения выделяют низкую физическую активность, малоподвижный образ жизни (телевизор, компьютер), употребление высококалорийной пищи с большим содержанием легкоусвояемых углеводов, изменение режима питания с приемом пищи с максимальной калорийностью на 2-ю половину дня.
Основное направление работы педиатрической службы по профилактике детского ожирения должно заключаться в проведении комплексной программы, состоящей из трех целевых уровней воз-
действия: популяционного, семейного и группового либо индивидуального - в группах риска по развитию избыточной массы тела и осложненных форм ожирения. Стратегия предупреждения развития детского ожирения предусматривает раннее начало вмешательства, начиная с пренатального периода; непрерывное осуществление на протяжении жизненного цикла; привлечение всего потенциала общественного воздействия. Первичную профилактику необходимо проводить на государственном уровне с обязательным участием министерств здравоохранения, образования, спорта, средств масс-медиа, пищевой промышленности, с учетом социальных и культурных особенностей, экономических условий развития страны.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Anderson P.M. [et al.] // J. Health Econ. - 2003. -Vol. 22, N 3. - P. 477-504.
2. Anschutz D.J. [et al.] // Am. J. Clin. Nutr. - 2009. -Vol. 89, N 5. - P. 1328-1333.
3. Bartholomew J.B. [et al.] // J. Am. Diet. Assoc. -2006. - Vol. 106, N 2. - P. 248-252.
4. BayerO. [et al.] // Clin. Nutrition. - 2009. - Vol. 28, N 2. - P. 122-128.
5. BorzekowskiD.L.G. [et al.] // J. Am. Diab. Assoc. -2001. - Vol. 101, N 1. - P. 42-46.
6. Burt Solorzano C.M. [et al.] // Repr. - 2010. -Vol. 140. - P. 399-410.
7. Dovey TM. [et al.] // Appetite. - 2011. - Vol. 56, N 2. - P. 440-446.
8. Drenowatz C. [et al.] // BMC Public Health. - 2010. -Vol. 27. - doi:10.1186/1471-2458-10-214.
9. FisherJ.O. [et al.] // Am. J. Clin. Nutr. - 2003. -Vol. 77, N 5. - P. 1164-1170.
10. FisherJ.O. [et al.] // Am. J. Clin. Nutr. - 2002. -Vol. 76, N 1. - P. 226-231.
11. Forshee R.A. [et al.] // Am. J. Clin. Nutr. - 2008. -Vol. 87, N 6. - P. 1662-1671.
12. Francis L.A. [et al.] // Obes. Res. - 2003. - Vol. 1, N 1. - P. 143-151.
13. Gable S. [et al.] // J. Am. Diet. Assoc. - 2007. -Vol. 107, N 1. - P. 53-61.
14. Galvez M.P. [et al.] // Acad. Pediatr. - 2009. -Vol. 9, N 5. - P. 339-343.
15. Gozal D. [et al.] // Ann. N.-Y Acad. Sci. - 2012. -Vol. 1264, N 1. - P. 135-141.
16. Gunther A.L. [et al.] // Int. J. Obes. - 2006. -Vol. 30. - P. 1072-1079.
17. Harris K.C. [et al.] // CMAJ. - 2009. - Vol. 180, N 7. - P. 719-726.
18. Hawkins S.S. [et al.] // Int. J. Obes. (Lond). - 2008. -Vol. 32, N 1. - P. 30-38.
19. Hendy H.M. [et al.] // Appetite. - 2011. - Vol. 56, N 2. - P. 484-494.
20. Hollar D. [et al.] // Am. J. Public Health. - 2010. -Vol. 100, N 4. - P. 646-653.
21. van der Horst K. [et al.] // Health Educ. Res. -2007. - Vol. 22, N 2. - P. 203-226.
22. James J. [et al.] // BMJ. - 2004. - Vol. 328, N 7450. - P. 1237.
23. Kapka-SkizypczakL. [et al.] // Ann. Agric. Environ. Med. - 2012. - Vol. 19. - P. 299-308.
24. Karanja N. [et al.] // J. Comm. Health. - 2010. -Vol. 35, N 6. - P. 667-675.
25. Keddie A.M. // Prev. Chronic Dis. - 2011. - Vol. 8, N 3. - A57.
26. Keller K.L. [et al.] // Physiol. Behav. - 2012. -Vol. 106, N 3. - P. 379-386.
27. Krebs N.F[et al.] // Pediatrics. - 2007. - Vol. 120, Suppl. 4. - P. S193-S228.
28. Kleiser C. [et al.] // BMC Public Health. - 2009. -Vol. 9. - P. 1-14.
29. Liem ET. [et al.] // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. -2008. - Vol. 162, N 10. - P. 981-988.
30. Looney S.M. [et al.] // J. Am. Diet. Assoc. - 2011. -Vol. 111, N 3. - P. 414-418.
31. MengL.P. [et al.] // Biomed. Envirom. Sci. - 2012. -Vol. 25. - P. 133-140.
32. Mrdjenovic G. [et al.] // J. Pediatr. - 2003. -Vol. 142. - P. 604-610.
33. Muckelbauer R. [et al.] // Pediatrics. - 2009. -Vol. 123, N 4. - e661-667.
34. Osei-AssibeyG. [et al.] // BMJ Open. - 2012. -Vol. 18, N 2 (6). - pii: e001538.
35. Patrick H. [et al.] // J. Am. Coll. Nutr. - 2005. -Vol. 24, N 2. - P. 83-92.
36. Reilly J.J. [et al.] // BMJ. - 2005. - Vol. 330, N 7504. - P. 1357.
37. Ritchie L.D. [et al.] // J. Am. Diet. Assoc. - 2005. -Vol. 105, Suppl. 1. - P. S70-S79.
38. Rothschild M.L. // J. Mark. - 1999. - Vol. 63. -P. 24-37.
39. Sobko T [et al.] // BMC Public Health. - 2011. -Vol. 11. - doi:10.1186/1471-2458-11-336.
40. Story M. [et al.] // J. Am. Diet. Assoc. - 2002. -Vol. 102, Suppl. 3. - P. 40-51.
41. Swinburn B. [et al.] // Obes. Rev. - 2002. - Vol. 4. - P. 289-301.
42. Spill M.K. [et al.] // Am. J. Clin. Nutr. - 2010. -Vol. 91, N 5. - P. 1237-1243.
43. Spruyt K. [et al.] // Pediatrics. - 2011. - Vol. 127, N 2. - P. 345-352.
44. Shi Z. [et al.] // BMC Public Health. - 2010. -Vol. 609, N 10. - doi: 10.1186/1471-2458-10-609.
45. Thompson O.M. [et al.] // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. - 2004. - Vol. 28, N 2. - P. 282-289.
46. Wang Y // Inter. J. Epidemiol. - 2001. - Vol. 30. -P. 1129-1136.
47. Vandewater E.A. [et al.] // J. Adolesc. - 2004. -Vol. 27, N 1. - P. 71-85.
48. Williams C.L. [et al.] // J. Am. Coll. Nutr. - 2002. -Vol. 21, N 1. - P. 62-71.
49. WebberL.S. [et al.] // Prev. Med. - 1996. - Vol. 25. -P. 432-441.
Поступила 14.06.2013 г.
это rnvmrn
■ ХОЛЕРА ОКАЗАЛАСЬ ДВИГАТЕЛЕМ J¡ ЧЕЛОВЕЧЕСКОЙ ЭВОЛЮЦИИ
Изучая генетический профиль населения дельты Ганга (Индия, Бангладеш) - территории, являющейся исторической и географической «родиной» холеры, ученые Гарвардского университета обнаружили, что более чем тысячелетний постоянный контакт с возбудителем заболевания повлек за собой значительные изменения в человеческом геноме, сделав большую часть местной популяции фактически неуязвимой для этого заболевания. Таким образом, холера явилась двигателем процесса эволюции, что еще раз подтверждает, что он продолжается и в современной истории человечества, причем ключевую роль в нем играют инфекционные заболевания, считают авторы работы, опубликованной в журнале Science Translational Medicine.
Предположить, что холерный вибрион явился драйвером эволюционных изменений и повлиял на генетический профиль популяции региона, авторов заставил тот факт, что к 15-летнему возрасту примерно половина местных детей оказывается инфицированной, однако либо не заболевает совсем, либо переносит болезнь в легкой или средней степени тяжести. То же относится и ко многим взрослым жителям дельты Ганга.
Авторы провели сравнительный анализ ДНК членов 36 бангладешских семей и жителей северо-запада Европы, Западной Африки и Восточной Азии. При этом исследовались специфические участки генома, находящиеся под влиянием естественного отбора. Было установлено, что естественный отбор повлиял на 305 таких регионов в геномах жителей Бангладеш. Генетический анализ тех из них, кто заболел холерой, и тех, кто остался здоров, несмотря на прямой контакт с больными, показал, что последние являются носителями ва-
риантов последовательностей ДНК, находящихся внутри этих 305 регионов, что указывает на выраженный эффект, оказываемый на геном со стороны естественного отбора.
Было выделено три пула генов, строго ассоциированных с устойчивостью к заболеванию холерой. Первый из них кодирует калиевые каналы, высвобождающие хлорид-ионы в кишечнике. Как пояснили авторы, вовлеченность этих генов объясняется тем, что действие выделяемых холерным вибрионом токсинов побуждает калиевые каналы высвобождать чрезмерный объем хлорид-ионов, что ведет к одному из основных симптомов холеры - диарее.
Второй и третий пул генов связаны с врожденным иммунитетом. Они регулируют секрецию белка NFkB, биомаркера иммунного ответа на холерный вибрион, и контролируют активность инфламмасомы - особого белкового комплекса в макрофагах и нейтрофилах, который приводит к запуску воспалительной реакции при контакте клетки с микроорганизмами.
Хотя результаты исследования и не приведут к новым способам терапии холеры, понимание того, как именно возбудитель заболевания воздействует на человеческий геном, может помочь в разработке более эффективных методов профилактики, - считают авторы.
Ранее пример того, как именно инфекционные заболевания могут быть двигателями эволюции человека, был обнаружен на примере малярии у населения Африки, у которого был найден генетический вариант, затрагивающий серповидные эритроциты и обеспечивающий резистентность к болезни.
http://medportal.ru/mednovosti/news/2013/07/04/002cholera/
