CC BY
18
https://doi.org/10.26347/1607-2499202103-04061-068
СОСУДИСТЫЕ КОМПОНЕНТЫ ПРИСТУПА ГЛАУКОМЫ У ПОЖИЛЫХ ПАЦИЕНТОВ
Цель исследования. Изучение участия сосудистых факторов в патогенезе приступа глаукомы. Материал и методы. Клинические исследования проведены у 14 больных (28 глаз) - 7 мужчин и 7 женщин, из них у 4 больных с острым приступом глаукомы (ОПГ), 10 больных с по-дострым приступом глаукомы (ПОПГ); в качестве группы сравнения были исследованы контрлатеральные глаза этих пациентов, в основном пожилых больных в возрасте от 49 до 82 лет. Все пациенты прошли офтальмологическое обследование, включавшее визомет-рию, тонометрию, компьютерную периметрию, оптическую когерентную томографию (ОКТ) и ОКТ-ангиографию.
Результаты. В глазах с острым приступом глаукомы сосудистая сеть была заметно ослаблена, особенно в глубоком перипапиллярном сосудистом сплетении на уровне lamina cribrosae. Перипапиллярная плотность глубокого сосудистого сплетения в глазах с острым приступом составила 33,6 ± 5,6% (среднее ± стандартное отклонение), что было достоверно (р < 0,01) снижено по сравнению с 50,0 ± 4,7% в незатронутых глазах. Этот показатель коррелировал с толщиной комплекса ганглиозных клеток - ganglion cell complex (GCC) (р < 0,01). Обнаружено значительное количество продуктов деградации фибрина/фибриногена в слезе больных глаукомой, доказывающие нарушение в свертывающей системе крови у пациентов с закрытоугольной глаукомой (ЗУГ).
Заключение. При приступе глаукомы уменьшение перипапиллярного кровотока на уровне lamina cribrosae подтверждается с помощью ангио-ОКТ, а ослабление оттока по вортикоз-ным венам - отеком хориоидеи в центральной области сетчатки. До настоящего времени нет четких рекомендаций по сосудистой терапии у пациентов с приступом глаукомы, что создает необходимость ее включения в схемы лечения, учитывая сосудистый компонент приступа глаукомы, особенно у пожилых пациентов.
Ключевые слова: приступ глаукомы, толщина глубокого сосудистого сплетения, ОКТ-ан-гиография, ОКТ, VEGF
Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов.
Финансирование: исследование не имело спонсорской поддержки.
Для цитирования: Бакунина Н.А., Колесникова Л.Н., Балашова Л.М., Порядин Г.В., Салмаси Ж.М. Сосудистые компоненты приступа глаукомы у пожилых пациентов. Клиническая геронтология. 2021; 27 (3-4): 61-68. https://doi.org/10.26347/1607-2499202103-04061-068.
Работа выполнена в соответствии с этическими принципами проведения исследований с участием человека Хельсинской Декларации Всемирной Медицинской Ассоциации (Declaration of Helsinki), пересмотр 2013 г.
Н.А. Бакунина1'2'3, Л.Н. Колесникова1, Л.М. Балашова2, Г.В. Порядин1, Ж.М. Салмаси1
1 ФГАОУ «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
2 НП Международный научно-практический центр пролиферации тканей, Российская Федерация, Москва
3 ГКБ № 1 им.
Н. И. Пирогова, Российская Федерация, Москва
VASCULAR COMPONENTS OF A GLAUCOMA ATTACK IN ELDERLY PATIENTS
Objective. To study the involvement of vascular factors in the pathogenesis of glaucoma attack. Methods. Clinical studies were conducted in 14 patients (28 eyes) - 7 men and 7 women, including 4 patients with acute glaucoma, 10 patients with subacute glaucoma; the contralateral eyes of these patients were studied as a comparison group, mainly in elderly patients aged 49 to 82 years. All patients underwent an ophthalmological examination that included visometry, tonometry, computer perimetry, OCT and OCT angiography.
Results. Eyes with an acute attack of glaucoma had the vascular network, which was noticeably weakened, especially the deep peripapillary vascular plexus at the lamina cribrosa level, and focal capillary loss was observed. The peripapillary density of the deep vascular plexus in the eyes with an acute attack was 33.6% ± 5.6% (mean ± standard deviation), which was significantly (P < 0.01) reduced compared to 50.0% ± 4.7% in unaffected eyes. This indicator correlated with the thickness of the ganglion cell complex (P < 0.01). No correlations were found between glaucoma-related parameters in unaffected eyes. A significant amount of fibrin/fibrinogen degradation products was found in the tear of glaucoma patients, which proves a violation of blood circulation in the vessels of the optic nerve.
Natalya Bakunina1'2'3, Lidiya Kolesnikova1, Larisa Balashova2, Prof. Gennady Poryadin1, Jean Salmasi1
1 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russia
2 International Scientific and Practical Center for Tissue Proliferation, Moscow, Russia
3 Pirogov dty Clinical Hospital No. 1, Moscow, Russia
Interpretation. In an attack of glaucoma, a decrease in peripapillary blood flow at the level of lamina cribrosae is confirmed by angio-OCT, and a weakening of the outflow through the vorticose veins is indirectly confirmed by edema of the choroid in the central region of the retina. There are no clear recommendations of vascular therapy for the treatment of patients with a glaucoma attack, which makes it necessary given the vascular component of a glaucoma attack especially in elderly patients.
Keywords: glaucoma attack, deep vascular plexus thickness, OCT-angiography, OCT, VEGF The authors declare no competing interests. Funding: the study had no funding.
For citation: Bakunina NA, Kolesnikova LN, Balashova LM, Poryadin GV, Salmasi JM. Vascular components of a glaucoma attack in elderly patients. Clin. Gerontol. 2021; 27 (3-4): 61-68. https://doi.org/10.26347/1607-2499202103-04061-068.
This work has been carried out in accordance with the ethical principles for medical research involving human subjects developed by WMA Declaration of Helsinki (ed. 2013).
Оптическая когерентная томография в режиме ангио (ОКТ-ангиография) - это относительно новый метод визуализации кровотока в сетчатке и головке зрительного нерва без внутривенного введения красителя, являющийся более чувствительным методом диагностики и исследования механизма глаукомы на сосудистом уровне [1,2]. Общепризнано, что основной механизм первичной закрытоугольной глаукомы (ЗУГ), особенно острого приступа, - механическая компрессия, когда ганглиозные клетки и связанные с ними аксоны подвергаются апоптозу при значительном повышении внутриглазного давления (ВГД) [3]. На сосудистые факторы при ЗУГ обращают мало внимания. По нашему мнению, эти факторы нуждаются в более широком исследовании при этой форме глаукомы, особенно у пожилых пациентов, имеющих сосудистые проблемы [4-7].
Одним из ключевых факторов формирования глаукомной оптической нейропатии (ГОН) можно считать ишемию диска зрительного нерва (ДЗН), которая возникает вследствие нарушения перипапиллярного кровотока, имеющего хорио-идальный источник кровоснабжения.
Все пациенты с острым приступом глаукомы имеют похожие биометрические показатели, но острый приступ обычно случается одномоментно только в одном глазу. Вопрос, в настоящее время остающийся без ответа, заключается в том, почему одно первичное закрытие угла передней камеры приводит к острому приступу глаукомы, а другое - к хроническому заболеванию: к закрытоугольной глаукоме.
Цель исследования: показать участие сосудистых факторов в патогенезе приступов глаукомы.
Задачи:
1. Изучение плотности перипапиллярных сосудов сетчатки в глазах с закрытоугольной глау -комой до и после факоэмульсификации хрусталика (ФЭХ).
2. Сравнение плотности перипапиллярных сосудов сетчатки с контрлатеральными глазами.
3. Изучение локальной фибринолитической активности слезы при ЗУГ.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Клинические исследования проведены у 14 больных (28 глаз) - 7 мужчин и 7 женщин, из них 4 больных с острым приступом глаукомы (ОПГ), 10 больных с подострым приступом глаукомы (ПОПГ); в качестве группы сравнения были исследованы контрлатеральные глаза этих пациентов, в основном пожилых больных в возрасте от 55 до 82 лет. У 7 больных (50%) определялась I или II стадия закрытоугольной глаукомы по данным периметрии после купирования приступа. Пациенты с помутнениями сред, препятствующими качественной визуализации, были исключены из исследования, так как это могло повлиять на измерение плотности потока. Все участники исследования прошли офтальмологическое обследование, включавшее визометрию, тонометрию, компьютерную периметрию, ОКТ и ОКТ-ангиографию. Измерение толщины хориоидеи (ТХ) проводилось на оптическом когерентном томографе Cirrus HD-OCT (Carl Zeiss Meditec Inc., Dublin, CA) с возможностью использования программы увеличенной глубины изображения EDI-OCT (Enhanced Depth Imaging). Для наглядности изменений в хориоидее в таблицу вносились параметры ТХ в парафовеоляр-ной зоне с височной стороны.
ОКТ-ангиография. Исследование сосудов ДЗН проводилось на приборе ангио-ОКТ. Сканы получе-
Рис. 1. Пациент В. Слой перипапиллярного глубокого сосудистого сплетения на уровне lamina cribrosae, глаз с подострым приступом глаукомы.
ны с помощью программного обеспечения RS-3000 Advance 2 AngioScan (Nidek, Япония). Для каждого пациента были взяты 2 сканирующих тома с областью сканирования 4,5 s 4,5 мм, центрированной на диске зрительного нерва.
Ультразвуковая факоэмульсификация хрусталика проводилась на факоэмульсификаторе INFINITI Vision System (Alkon, США). Всем больным в ходе операции имплантировалась мягкая интраокулярная линза.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Статистическую обработку результатов исследования проводили, вычисляя среднее арифметическое значение (М), ошибку среднего арифметического значения (m), результаты представлены в виде M ± m. Различия между группами
Таблица 1
Динамика изменений плотности сосудов в перипапиллярной области при поступлении и через 3-14 дней
после операции по данным ОКТ-ангиографии
Параметр Группа с ОПГ Контрлате-
и ПОПГ ральные глаза
Плотность сосудов глубокого сосудистого сплетения на уровне lamina cribrosa в перипапил- 33 ± 5,6 50 ± 4,7
лярной зоне до операции,%
Плотность сосудов глубокого сосудистого сплетения на уровне lamina cribrosa в перипапил- 51 ± 3,5 -
лярной зоне после ФЭХ, %
Толщина комплекса ганглиозных клеток (GCC), мкм 36 ± 2,13 63 ± 4,11
Толщина комплекса ганглиозных клеток (GCC), мкм после ФЭХ 38 ± 3,23 -
Толщина слоя нервных волокон (RNFL), мкм 235 ± 10,13 135 ± 1,11
Толщина слоя нервных волокон (RNFL) после ФЭХ, мкм 140 ± 19,15 -
оценивали с помощью критерия Стьюдента, достоверными считались результаты при р < 0,05.
Изменения параметров микроциркуляции основной группы до и после ФЭХ отражены в табл. 1. Цифры в протоколе - это плотность сосудов в процентах, т.е. процент площади, занимаемый сосудами в исследуемой области. Обращает на себя внимание изменение состояния глубокого сосудистого сплетения ДЗН. На рис. 1 и 2 видно отличие в плотности сосудов глубокого сосудистого сплетения ДЗН на уровне lamina cribrosae одного и того же пациента, но в разных ситуациях. На глазу с первичным закрытием угла передней камеры плотность этих сосудов значительно превышает плотность сосудов глубокого сплетения на глазу после перенесенного острого
OCT Setting:DISC MAP A Y-X( 6.0mm х 6.0mm[256 х 256])
ПЗлоаа
41 III KA №«№ шин 1:14:1t 1/1 t/19 Kite 4M Mlitiu4
Unwu cribfoul No Ovrdiy | RPEBU fr
щ ¡H в В i
- Ш V Щ JL, ' V ÉBL
50
48
SufiMDn
TSNIT RntuvCn Qmrty
48 43
55 64
55 57
Рис. 2. Пациент В. Слой перипапиллярного глубокого сосудистого сплетения на уровне lamina cribrosae, контрлатеральный глаз.
приступа глаукомы. Такая закономерность прослеживается у всех пациентов с закрытоугольной глаукомой. На глазах с приступом глаукомы была
Рис. 3. Пациент Р. Состояние ганглиозных клеток (протокол макула).
проведена ФЭХ. На уровне поверхностного сосудистого сплетения плотность сосудов ДЗН не отличалась от контрлатерального глаза.
Истончение комплекса ганглиозных клеток (GCC) (рис. 3) предшествует истончению слоя нервных волокон сетчатки (RNFL) (retinal nerve fiber layer) при ЗУГ (рис. 4). Толщина комплекса ганглиозных клеток (GCC) - 38 ± 3,23 является предиктором периметрических изменений при ЗУГ и коррелирует со снижением плотности глу -бокого сосудистого сплетения на уровне lamina спЬго8ае. Толщина слоя нервных волокон (см. табл. 1) увеличена за счет отека (235 ± 10,13) при приступе глаукомы (рис. 4), но через 1 мес после ФЭХ последовало уменьшение толщины RNFL у всех пациентов с приступом глаукомы до 140 ± 19,15 (100%). Толщина комплекса ганглиозных клеток после ФЭХ практически не изменилась (см. табл. 1).
Имеет место достоверное увеличение плотности сосудов глубокого сосудистого сплетения на уровне lamina cribrosaе в перипапиллярной зоне после ФЭХ на 18 ± 2,1% (см. табл. 1), что говорит об улучшении микроциркуляции на уровне lamina cribrosae, и уменьшение RNFL на 95 ± 1,2 мкм (p < 0,05) после факоэмульсифика-ции хрусталика у всех пациентов основной группы, что говорит о снижении отека слоя RNFL.
Исследование толщины хориоидеи (ТХ), по данным ОКТ и ОКТ-ангиографии, проводилось
Рис. 4. Пациент В. Слой нервных волокон (ЯОТЪ) в первые дни подострого приступа глаукомы.
Рис. 5. Пациент В. Толщина хориоидеи в фовеолярной зоне.
во время поступления после снятия отека роговицы и через 3-14 дней после ФЭХ (табл. 2). Тол -щина хориоидеи в фовеолярной и парафовеоляр-ной зонах в глазах с острым приступом глаукомы была достоверно больше (р < 0,05), чем в парном глазу (рис. 5), что соотносится с данными других авторов [8]. Из этого можно сделать вывод, что ТХ имеет значение в патогенезе и развитии острого приступа глаукомы. При этом толщина перипа-пиллярной хориоидеи составляла 150 ± 0,28 мкм и ни во время приступа, ни после ФЭХ не отличалась от контрлатерального глаза (200,5 ± 0,11 мкм). Толщину перипапиллярной хориоидеи измеряли на ангио-ОКТ (рис. 6).
Таблица 2
Динамика изменений ТХ в фовеоле и в перипапиллярной зоне через 1 мес после операции, по данным ОКТ и ОКТ-ангиографии
Группа Контрлате-
Толщина хориоидеи, мкм с ОПГ и ральные
ПОПГ глаза
В перипапиллярной зоне до 150 ± 0,28 200,5 ± 0,11
операции
В перипапиллярной зоне после 160 ± 0,40 -
ФЭХ
В фовеоле до операции 334 ± 0,23 245,5 ± 0,12
В парафовеолярной зоне до опе- 254 ± 0,18 185,1 ± 0,14
рации
В фовеоле после ФЭХ 270 ± 1,13 -
В парафовеолярной зоне после 224 ± 1,14 -
ФЭХ
Рис. 6. Пациент В. Толщина хориоидеи вокруг ДЗН.
Мы обратили внимание на уменьшение ТХ в основной группе, особенно в фовеолярной зоне (в 1,23 раз), именно после ФЭХ. Уменьшение ТХ, по нашему мнению, является одним из гипотензивных факторов после ФЭХ при ЗУГ и косвенным доказательством улучшения оттока по вор-тикозным венам, если принимать во внимание тот факт, что эффузионный синдром при ЗУГ обусловлен нарушением кровотока по ним.
О нарушении в свертывающей системе крови у пациентов с ЗУГ свидетельствует определение продуктов деградации фибрина/фибриногена в слезе, при исследовании которых также выявляется тенденция к их увеличению, особенно у пациентов с острым приступом глаукомы (табл. 3).
Повышение УБОБ в слезе у этих пациентов также доказывает значительные ишемические повреждения во время приступа глаукомы. Этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении.
Во время операций клинически значимых осложнений не отмечено. В послеоперационном периоде наблюдался остаточный отек роговицы у 7 пациентов (50%) основной группы. При выписке острота зрения у пациентов с начальной стадией составила 0,61 ± 0,1. Повышение остроты зрения связано со снижением отека роговицы, нормализацией ВГД и улучшением кровообращения ДЗН. Стабилизация зрительных функций отмечена у всех больных в течение 1 года после операции. Средний уровень ВГД составил 12,5 ± 0,87 мм рт. ст.
После удаления хрусталика в таких глазах происходит уменьшение фовеолярной и парафо-
Таблица 3
Тенденция к увеличению продуктов деградации фибрина/фибриногена в слезе у пациентов с закрытоугольной глаукомой
Показатели
Заболевание плазми-ноген, нг/мл продукты деградации фибрина, фибриногена, нг/мл
Подострый приступ 1805 1200
закрытоугольной 860-3755 350-2175
глаукомы
Острый приступ закрыто- 2250 1550
угольной глаукомы 965-4300 550-2500
Контрольная группа 44,2+ 326+
33,5-58,6 243,6-419,4
Таблица 4
Частота выявления фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в сыворотке крови и слезной жидкости больных с подострыми и острыми приступами закрытоугольной глаукомы
Подострый Острый Контроль
приступ ЗУГ приступ ЗУГ здоровых лиц
Сыворотка Сыворотка Сыворотка
крови/слезная крови/слезная крови/слезная
жидкость жидкость жидкость
n = 14/14 п = 5/5 глаз п = 30 больных/ 30 глаз
абс. % абс. % %
VEGF
-/5
-/100
веолярной ТХ, т.е. снижается отек хориоидеи, что косвенно говорит о повышении оттока по вор-тикозным венам. Таким образом, нивелируются патогенетические механизмы первичной закры-тоугольной глаукомы (ПЗУГ), улучшается циркуляция внутриглазной жидкости, что особенно важно для регуляции ВГД в глазах с ПЗУГ.
После факоэмульсификации произошло достоверное увеличение плотности капилляров глу -бокого перипапиллярного сосудистого сплетения на уровне lamina cribrosae (p < 0,05) (51 ± 3,5%). Структурные параметры (толщина RNFL) уменьшилась за счет уменьшения отека. Реперфузия в капиллярах глубокого сплетения при нормализации ВГД у больных глаукомой свидетельствует об эффективности ФЭХ при ЗУГ. Результаты, достигнутые при снижении внутриглазного давления, позволяют предположить, что при ранних стадиях закрытоугольной глаукомы улучшение перфузии и уменьшение толщины хориоидеи в макуле могут быть наиболее информативными биомаркерами в оценке эффективности ФЭХ и потенциально использоваться для оценки долгосрочного положительного влияния факоэмульси-фикации при ЗУГ на зрительные функции. Полученные результаты подчеркивают преимущества факоэмульсификации хрусталика для лечения больных с закрытоугольной глаукомой.
ВЫВОДЫ
В глазах с приступом глаукомы обнаружено значительное снижение плотности микроциркуляции на уровне глубокого перипапиллярного сосудистого сплетения на уровне lamina cribrosae.
Толщина глубокого сосудистого сплетения на уровне lamina cribrosae, измеренная ОКТ-анги-ографией, коррелирует со структурным повреждением GCC.
Через 3-10 дней после ФЭХ происходило увеличение толщины глубокого перипапиллярного сосудистого сплетения на уровне lamina cribrosae.
Наглядным доказательством нарушения кровообращения послужили нарушения в свертывающей системе крови.
Таким образом, факоэмульсификация хрусталика индуцировала значительное улучшение пе-рипапиллярной перфузии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
При приступе глаукомы уменьшение перипапиллярного кровотока на уровне lamina cribrosae подтверждается с помощью ангио-ОКТ, а ослабление оттока по вортикозным венам косвенно подтверждается отеком хориоидеи в центральной области сетчатки.
ОКТ-ангиография - неинвазивный количественный анализ плотности сосудов, который может помочь в мониторинге успеха терапии после операции по поводу приступа глаукомы.
До настоящего времени нет четких рекомендаций по сосудистой терапии у пациентов с приступом глаукомы, что создает необходимость ее включения в схемы лечения, учитывая сосудистый компонент приступа глаукомы.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Alnawaiseh M, et al. Flow density measurements using optical coherence tomography angiography: Impact of age and gender. Der Ophthalmologe: Zeitschrift der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft. 2018; 115 (8): 659-662. https://doi.org/10.1007/s00347-017-0539-2
2. Jia Y, et al. Quantitative optical coherence tomography angiography of choroidal neovascularization in age-related macular degeneration. Ophthalmology. 2014; 121 (7): 1435-1444. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2014.01.034
3. Nongpiur ME, Ku JY, Aung T. Angle closure glaucoma: a mechanistic review. Current Opinion in Ophthalmology. 2011; 22 (2): 96-101. https://doi.org/10.1097/ ICU.0b013e32834372b9
4. Leveque PM, et al. Optic disc vascularization in glaucoma: value of spectral-domain optical coherence tomography angiography. Journal of Ophthalmology. 2016. https:// doi.org/10.1155/2016/6956717
5. Quaranta-El MM, El Maftouhi A, Eandi CM. Chronic central serous chorioretinopathy imaged by optical coherence tomographic angiography. American Journal of Ophthalmology. 2015; 160 (3), 581-587. https://doi.org/10.1016/ j.ajo.2015.06.016
6. Alnawaiseh M, et al. Optical coherence tomography (OCT) angiography findings in retinal arterial macroaneu-rysms. BMC Ophthalmology. 2016; 16 (1): 1-6. https:// doi.org/10.1186/s12886-016-0293-2
7. Alnawaiseh M, et al. OCT angiography in the mouse: a novel evaluation method for vascular pathologies of the mouse retina. Experimental Eye Research. 2016; 145: 417-423. https://doi.org/10.1016Zj.exer.2016.02.012
8. Li SN, Wang NL. The role of choroidal thickness change in acute attack of primary angle closure glaucoma [Zhong-hua Yan Ke Za Zhi]. Chinese Journal of Ophthalmology. 2016; 52 (6): 404-406. https://doi.org/10.3760/ cma.j.issn.0412-4081.2016.06.002
Поступила 27.11.2020 Принята к опубликованию 30.01.2021 Received 27.11.2020 Accepted 30.01.2021
Сведения об авторах
Бакунина Наталья Александровна - к. м. н., врач-офтальмолог ГКБ№ 1 им. Н.И. Пирогова; старший лаборант кафедры лабораторной диагностики ФГАОУ «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 117997 Москва, ул. Островитянова, 1; заместитель генерального директора по лечебной работе в Международном научно-практическиом центре пролиферации тканей, Российская Федерация, 119034 Москва, ул. Пречистенка, 29/14. Тел.: 8 (905) 757-51-86. E-mail: nata-oko@mail.rur.
Колесникова Лидия Николаевна - к. м. н., доцент, заведующая учебной частью кафедры офтальмологии ДПО Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Министерства здравоохранения Российской Федерации, 117997 Москва, ул. Островитянова, 1. Тел.: 8 (910) 425-14-98. E-mail: nata-oko@mail.ru.
Порядин Геннадий Васильевич - д. м. н., профессор, член-корр. РАН, почетный заведующий кафедрой патофизиологии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова Министерства здравоохранения Российской Федерации, 117997 Москва, ул. Островитянова, 1. Тел.: 8 (916) 155-62-81. E-mail: Gen@rsmu.ru.
Балашова Лариса Маратовна - д.м.н., директор НП Международный научно-практический центр пролиферации тканей, Российская Федерация,119034 Москва, ул. Пречистенка, 29/14; заведующая научно-исследовательской лабораторией офтальмологии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Министерства здравоохранения Российской Федерации, 117997 Москва, ул. Островитянова, 1. Тел.: 8 (909) 985-81-84. E-mail: blm-1962@ya.ru.
Салмаси Жеан Мустафаевич - д. м. н., профессор, заведующий кафедрой патофизиологии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова Министерства здравоохранения Российской Федерации, 117997, Москва, ул. Островитянова, 1. Тел.: 8 (909) 985-81-84. E-mail: Profjms@ya.ru.
About the authors
Natalya A. Bakunina - Ph. D. in Medicine, ophthalmologist, Pirogov City Clinical Hospital No. 1, Senior Laboratory Assistant, Department of Laboratory Diagnostics, Pirogov Russian National Research Medical University; Deputy General Director for Clinical Work, International Scientific and Practical Center for Tissue Proliferation. E-mail:nata-oko@mail.ru.
Lidiya N. Kolesnikova - Ph. D. in Medicine, Assistant Professor, Academic Director, Ophthalmology Department, Continuing Professional Education Institute, Pirogov Russian National Research Medical University. E-mail: nata-oko@mail.ru.
Prof. Gennady V. Poryadin - Sc. D. in Medicine, Corresponding Member of the Russian Academy of Sciences, Honorary Head of the Department of Pathophysiology, Pirogov Russian National Research Medical University. E-mail: Gen@rsmu.ru
Larisa M. Balashova - Sc. D. in Medicine, Director, International Scientific and Practical Center for Tissue Proliferation; Head of the Ophthalmology Research Laboratory, Pirogov Russian National Research Medical University. E-mail: blm-1962@ya.ru.
Prof. Jean M. Salmasi - Sc. D. in Medicine, Head of the Department of Pathophysiology, Pirogov Russian National Research Medical University. E-mail: Profjms@ya.ru
Участие авторов в исследовании
Н.А. Бакунина - концепция, дизайн исследования, сбор данных и их интерпретация, анализ литературы, написание статьи,
доработка ее содержательной части, финальная обработка;
Л.Н. Колесникова - участие в разработке концепции и дизайна исследования;
Л.М. Балашова - научное редактирование, участие в разработке концепции и дизайна исследования; Г.В. Порядин - научное редактирование; Ж.М. Салмаси - научное редактирование.
