CC BY
26Морфология. Патология
УДК 616
© 2011 В.Н. Токарев, П. А. Гелашвили
СОСУДИСТО-ТКАНЕВЫЕ СООТНОШЕНИЯ НИЖНЕЙ ТРЕТИ ПИЩЕВОДА В ПРЕНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ ЧЕЛОВЕКА
На основе морфологического анализа изучены сосудисто-тканевые взаимоотношения в нижней трети пищевода плодов человека разных сроков гестации. Установлено, что кровоснабжение пищеводо-желудочного перехода отличается выраженной вариабельностью ангиоархитектоники, межсосудистые зоны перекрытия образуют интрамуральные кровеносные сплетения адвентициального и межмышечного слоя.
Ключевые слова: морфологический анализ, пищевод, плод человека.
Пищевод - не пассивный, а сложно устроенный орган с различными структурнофункциональными характеристиками, зависящими от среды обитания животных, характера питания, особенностей строения дыхательной и зубной систем [1].
Основной функцией пищеводно-желудочного перехода является предотвращение реф-люкса, т. е. забрасывания содержимого желудка в пищевод [2]. Этот отдел пищевода — наиболее уязвимое место для возникновения различных патологических состояний, например, пептических язв, раковых опухолей, кист, дивертикулов.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — заболевание, характеризующееся развитием воспалительных изменений слизистой оболочки дистального отдела пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного или дуоденального содержимого [3,4,5]. Симптомы ГЭРБ встречаются у 1-10 % детей и 15-20 % взрослых [6.7]. Обнаружено генное представительство ГЭРБ новорождённых детей с дыхательными расстройствами в хромосоме 13д14 [8,9].
Мышечная оболочка пищевода начинает формироваться у эмбриона длиной 10 мм. К моменту рождения кардиальный жом не успевает полностью сформироваться, а угол Гиса бывает тупым. Ведущая роль развития ГЭРБ принадлежит расслаблению нижнего пищеводного сфинктера у новорождённых, детей и взрослых [10,11]. Может быть реакцией нижнего пищеводного сфинктера на дистонию желудка и изменения внутрибрюшного давления [12,13,14,15]. Возникающие патологические состояния могут быть связаны и с нарушениями кровоснабжения.
Цель исследования: на основе морфологического анализа изучить становление сосудисто-тканевых взаимоотношений в нижней трети пищевода плодов человека разных сроков гестации.
Материал и методы. Объектом исследования служили эмбрионы и плоды человека в сроки 6-36 недель развития (24 объекта). Материал забирали с учетом гинекологического анамнеза с соблюдением международных и российских норм биоэтики. Проводили инъек-
цию сосудов транскапиллярной взвесью берлинской лазури. Готовили срезы горизонтального и сагиттального сечений. Докраска гематоксилином-эозином.
Полученные результаты и их обсуждение. У эмбриона 6-7 недель вокруг эпителиальной трубки пищевода, ориентированные по окружности, располагаются клетки мезенхимы. На периферии пищевода располагаются миоциты циркулярного мышечного слоя, которые отграничивают орган от окружающей мезенхимы. Среди мезенхимных клеток между слизистой и мышечной оболочками начинается процесс образования венозного русла органа.
Ранний фетальный период (10-28 недель). У плодов 10-11 недель количество продольных складок слизистой оболочки увеличивается. Слизистая оболочка хорошо отграничена от окружающих тканей, а клетки мезенхимы более плотно и в большем количестве располагаются около неё. Происходит дальнейшее формирование венозного русла пищевода. После 11-12 недельного срока можно отличить вены от артерий в пищеводе. От 12-13 недель развития хорошо выражены 3-4 продольные складки слизистой оболочки, которые ближе к желудку выражены лучше и высота их увеличивается до 200-220 мкм (рис 1).
Наружная венозная сеть подслизистой основы пищевода начинает формироваться в 1415 недель. В основном это отдельные вены, располагающиеся параллельно длинной оси органа. Диаметр достоверно не отличается от вен внутренней сети. От венозных компонентов, подслизистой венозной сети отходят вены, проходят через появившиеся отдельные мышечные пучки мышечной пластинки подслизистой основы и, соединяясь по 2-3 сосуда, образуют венозные стволики, которые, пройдя некоторое расстояние вдоль мышечной пластинки под-слизистого слоя с наружной его стороны, сливаются с себе подобными и направляются к мышечной оболочке органа.
Рис. 1. Стенка нижней трети пищевода плода человека 12-13 недель гестации. Формирование мышечной оболочки. Окраска гематоксилином-эозином. Ув.: х400
Образование зачатков слизистых желёз в нижних отделах пищевода отмечается в 17-18 недель (120 мм). В эпителиальном слое слизистой оболочки пищевода формируется более плотное скопление клеток округлой формы, размером 50-125 мкм в диаметре. Затем клеточный субстрат, увеличиваясь в объёме, погружается в подслизистую основу органа. Закладка железы всегда происходит в области просвета «ячейки», образованной венозными компонентами внутренней венозной сети подслизистой основы (рис 2).
Рис. 2. Вены сплетения слизистой оболочки нижней трети пищевода плода человека 16-17 недель. Инъекция берлинской лазурью, докраска гематоксилином-эозином. Ув.: х400
И зачаток железы сразу же оказывается в венозном кольце. В этот срок зачатки железы погружаются в подслизистую основу на 20-30 мкм, т.е. примерно до уровня вен внутренней венозной сети. У плодов 23-26 недель появляются выводные протоки слизистых желез, однако секреторные отделы их ещё недоразвиты (рис 3).
Рис. 3. Железы и микрососуды подслизистой основы слизистой оболочки нижней трети пищевода плода человека 36 недель. Инъекция берлинской лазурью, докраска гематоксилином-эозином. Ув.: х400
В области перехода слизистой пищевода в желудок слизистый слой утолщается в 1,5-2 раза и образует «козырёк» по зубчатой линии из клеток эпителия, направленный в сторону желудка.
Наибольшее количество крупных венозных стволов расположено в подслизистой основе органа в непосредственной близости к слизистой оболочке. Артерии же (их крупные стволы) в основном располагаются на периферии органа в области мышечной оболочки и ветви их, прорастая, направляются к венам, растущим кнаружи пищевода (рис 4,5).
В месте пищеводно-желудочного перехода венозные компоненты внутренней венозной сети располагаются между рыхло расположенными мышечными пучками мышечной пластинки подслизистой основы, проходя в мышечных «каналах». Часть венозных компонентов заходит в слизистый козырёк, а затем, изгибаясь кнаружи органа, переходит в венозные компоненты желудка.
Рис. 4. Подслизистое кровеносное сплетение в нижней трети пищевода плода человека 32-34 недель. Инъекция берлинской лазурью, докраска гематоксилином-эозином. Ув.: х450
Рис. 5 . Внутриорганная артерия нижней трети пищевода плода человека 36 недель. Инъекция берлинской лазурью, докраска гематоксилином-эозином. Ув.: х200
Собственная мышечная пластинка подслизистой основы располагается в непосредственной близости к слизистой основе. В месте перехода в желудок она становится значительно толще за счёт того, что волокна опять располагаются рыхло. Большая часть мышечных волокон заканчивается в «слизистом козырьке», а меньшая уходит латерально и переходит в мышцы желудка.
В поздний фетальный период (28-38 недель) увеличение длины пищеводных артерий (ветвей грудной аорты) происходит в основном параллельно увеличению длины пищевода и опусканию его нижней границы. На изученных нами препаратах отхождение артериальных ветвей к пищеводу от источников его кровоснабжения происходило под различными углами: острыми, прямыми, тупыми.
Очевидно, что различные углы не являются равноценными в функциональном отношении, при прямом и тупом углах отхождения артерий в них создаются худшие условия циркуляции крови, чем при острых углах.
К концу срока внутриутробного развития и у новорождённых отмечается прорастание кровеносных сосудов в слизистый слой. Вторая сеть кровеносных сосудов расположена не-
сколько кнаружи и состоит в основном из вен (рис. 6,7). Эти вены тесно контактируют с мышечными волокнами мышечной пластинки слизистой оболочки. Стенка вен образована одним слоем эндотелиальных клеток. В этой области обнаруживаются и артериолы.
Мышечные волокна раньше всего развиваются в трёх отделах — в верхнем отделе пищевода непосредственно за глоткой, в среднем отделе (область бифуркации трахеи) и в месте перехода пищевода в желудок. Из этого косвенно следует, что в этих отделах прорастание артериальных сосудов в стенку органа происходит несколько раньше, чем в других отделах пищевода. Образовано и сосудистое кровеносное сплетение мышечной оболочки (рис. 8,9).
Рис. 6. Подслизистое венозное сплетение в нижней трети пищевода плода человека 31-32 недель. Инъекция
берлинской лазурью, просветлённый препарат. Ув.:х90
Рис. 7. Подслизистое венозное сплетение в нижней трети пищевода плода человека 31-32 недель. Инъекция
берлинской лазурью, просветлённый препарат. Ув.: 300
Таким образом, в брюшной части пищевода после проникновения кровеносных сосудов через серозную оболочку они проходят мышечную оболочку, отдавая в ней соответствующие веточки. В подслизистой основе артерии образуют мощное сплетение, из которого кровь по более мелким артериям, проникая через мышечную пластинку слизистой оболочки. Формируется крупнопетлистое сплетение собственной пластинки слизистой оболочки, здесь же
47
имеется второе подэпителиальное сплетение, от которого мелкие артерии продолжаются в кровеносные капилляры, оплетающие железы, находящиеся в этом отделе и обеспечивающие питание эпителия. Из сети кровеносных капилляров, лежащих в слизистой оболочке, формируются мелкие вены, которые в подслизистой основе образуют венозное сплетение, расположенное рядом с артериальным, отсюда венозная кровь по венам направляется в адвентициальную оболочку. Вены, расположенные в слизистой оболочке, могут иметь звездчатую форму, кроме этого, все вены снабжены клапанами.
Рис. 8. Кровеносное сплетение мышечной оболочки нижней трети пищевода плода человека 36 недель. Инъекция берлинской лазурью, докраска гематоксилином-эозином. Ув.: х250
Рис. 9. Кровеносное сплетение мышечной оболочки нижней трети пищевода плода человека 36 недель Инъекция берлинской лазурью, докраска гематоксилином-эозином. Ув.: х250
Выводы:
1. кровоснабжение пищеводо-желудочного перехода отличается выраженной вариабельностью ангиоархитектоники;
2. межбассейновые зоны перекрытия образуют интрамуральные сосудистые сплетения адвентициального и межмышечного слоя.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Петрова М.Б. Сравнительная оценка структуры мышечной оболочки пищевода рыб и млекопитающих // Морфология. 2001. № 2. С.56-59.
2. Delattre JF, Avisse C, Marcus C, Flament JB. Functional anatomy of the gastroesophageal junction.Surg Clin North Am,2000;80:241-260.
3. Granderath F. A., Kamolz Th., Pointner R. (Eds.) Gastroesophageal Reflux Disease. Principles of Disease, Diagnosis, and Treatment. Springer-Verlag/Wien, 2006 -324 р.
4. Ходасевич Л.С., Гольдберг О.А., Лелявина Т.И., Сисенкова А.Ю., Скворцов М.Б. Особенности клиникоморфологической диагностики и хирургического лечения осложненных форм гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Архив патологии. 2007. № 6. С.7-10.
5. Котив Б.Н., Кулагин В.И., Василевский Д.И., Силантьев Д.С. Принципы хирургического лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и антирефлюксные механизмы реконструкций пищеводно-желудочного перехода // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2011. № 4. С.111-114.
6. Vandenplas Y, Goyvaerts H, Helven R (1991) Gastroesophageal relfux, as measured by 24-hour pH-monitoring, in 509 healthy infants screened for sudden infant death syndrome. Pediatrics 88: 834-840.
7. Colletti RB, Di Lorenzo C (2003) Overview of pediatric gastroesophageal reflux disease and proton pump inhibitor therapy. J Pediatr Gastroenterol Nutr 37 (Suppl 1): S7-S11.
8. Hu FZ, Preston RA, Post JC et al (2000) Mapping of a gene for severe pediatric gastroesophageal reflux to chromosome 13q14. JAMA 284: 325-334.
9. Orenstein SR, Shalaby TM, Finch R et al (2002) Autosomal dominant infantile gastroesophageal reflux disease: exclusion of a 13q14 locus in five well characterized families. Am J Gastroenterol 97:2725-2732.
10. Liu J., Parashar V., Mittal R.K. Asymmetry of the lower esophageal sphincter pressure: is it related to the muscle thickness or shape of the lower esophageal sphincter? Am. J. Physiol.,1997;272:G1509-G1517.
11. Davidson G (2003) The role of lower esophageal sphincter function and dysmotility in gastroesophageal reflux in premature infants and in the first year of life. J Pediatr Gastroenterol Nutr 37 (Suppl 1): S17-S22.
12. Goldani HA, Fernandes MI, Vicente YA et al (2002) Lower esophageal sphincter reacts against intraabdominal pressure in children with symptoms of gastroesophageal reflux. Dig Dis Sci 47: 2544-2548.
13. Pandolfino J.E., Shi G., Curry J., Joehl R.J, Brasseur JG, Kahrilas PJ. Esophagogastric junction distensibility: a factor contributing to sphincter incompetence. Am J Physiol,2002;282:G1052-G1058.|
14. Pandolfino J.E, Bianchi L.K., Lee T.J, Hirano I., Kahrilas P.J. Esophagogastric junction morphology predicts susceptibility to exercise-induced reflux. Am J Gastroenterol., 2004;99:1430-1436.
15. Маев И. В., Вьючнова Е. С., Щекина М. И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь //Лечащий Врач. 2004. № 4. С.14-17.
