CC BY
112
ЛИТЕРАТУРА
1. Бржеский В.В., Сомов Е.Е. Роговично-конъюнктивальный ксе-роз (диагностика, клиника, лечение). — 2-е изд. — СПб., 2003.
2. Карагулян Н.А. Особенности поражения глаз у детей с хроническими болезнями печени: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2006.
3. Akinci A., Cetinkaya E., Aycan Z. Dry eye syndrome in diabetic children // Eur. J. Ophthalmol. — 2007. — Vol. 17, N 6. — P. 873—878.
4. Alves M., Dias A.C., Rocha E.M. Dry eye in childhood: epidemiological and clinical aspects // Ocul.Surf. — 2008. — Vol.6, N 1. — P. 44—51.
5. El-Shazly A.A., Mohamed A.A. Relation of dry eye to disease activity in juvenile rheumatoid arthritis // Eur. J.Ophthalmol. — 2012. —Vol. 22, N 3. — P. 330—334.
6. Fahnehjelm K.T., TornquistA.L., Winiarski J. Dry-eye syndrome after allogeneic stem-cell transplantation in children // Acta Ophthalmol. — 2008. — Vol. 86, N 3. — P. 253—258.
7. Kotaniemi K.M., Salomaa P.M., Sihto-Kauppi K. et al. An evaluation of dry eye symptoms and signs in a cohort of children with juvenile idiopatic arthritis // Clin. Ophth. — 2009. — Vol. 3. — P. 271—275.
8. Kurpinska M., Gorczynska E., Owoc-Lempach J. et al. Assessment of lipid layer thickness of tear film in the diagnosis of dry-eye syndrome in childrenafter the hematopoietic stem cell
transplantation // Klin.Oczna. —2011. — Vol. 113, N 4—6. — P. 136—140.
9. Lemp M.A., Ralph R.A. Rapid development of band keratopathy in dry eyes // Am. J. Ophthalmol. — 1977. — Vol. 83, N 5. — P. 657—659.
10. LipiecE., GralekM., NiwaldA.The dry eye syndrome in children with juvenile idiopatic arthritis // Klin.Oczna. — 2008. — Vol. 110, N 1—3. — P. 35—39.
11. MacCord Medina F., Silvestre de Castro R., Leite S.C. et al. Management of dry eye related to systemic diseases in childhood and longterm follow-up // Acta Ophthalmol Scand. — 2007. — Vol. 85, N 7. — P. 739—744.
12. Mrugacz M., Minorowska A., Bakunowicz-Lazarczyk A., Zywalewska N. Dry eye syndrome in children with cystic fibrosis // Med. Wieku. Rozwoj.— 2004.— V. 8, N 4. — P. 865—870.
Поступила 30.07.12
Сведения об авторах: Катаргина Л. А., д-р мед. наук, проф., зам. дир. по научной работе, рук. отд. патологии глаз у детей Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца; Шесто-ва Ю. П., аспирант отд. патологии глаз у детей Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца; Денисова Е. В., канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отд. патологии глаз у детей Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца.
Для контактов: Денисова Елена Валерьевна, 105062, Москва, ул. Садовая-Черногрязская, 14/19. Телефон: (495) 625-92-33.
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012 УДК 617.735-053.32-07:616.831.44-073.97
Л.В. Коголева, Л.А. Катаргина, А.А. Кривошеев, Е.В. Мазанова
СОСТОЯНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА У ДЕТЕЙ С РЕТИНОПАТИЕЙ НЕДОНОШЕННЫХ
ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздравсоцразвития России
Среди пациентов с РН отмечена высокая частота патологии зрительного анализатора, увеличивающая по мере нарастания тяжести заболевания: от 38,6% при РН 0—1-й степени до 100% при 4-й степени РН. При минимальных остаточных изменениях РН в большинстве случаев нарушения ЗВП связаны с сопутствующей патологией проводящих путей и высших отделов зрительного анализатора. При нарастании степени тяжести заболевания на формирование зрения существенное влияние оказывает не только сопутствующая патология зрительного пути, но и последствия перенесенной РН. Совокупное использование методов регистрации многоканальных ЗВП и HRT существенно расширяет возможности оценки состояния и уровня поражения зрительного пути, прогнозирования развития зрительных функций и выбора тактики лечения пациентов с РН.
Ключевые слова: ретинопатия недоношенных, зрительные вызванные потенциалы, ретинальная томография, зрительный анализатор
THE STATE OF THE VISUAL ANALYZER IN THE CHILDREN WITH RETINOPATHY OF
PREMATURITY
L.V. Kogoleva, L.A. Katargina, A.A. Krivosheev, E.V. Mazanova
Moscow Helmholtz Research Institute of Eye Diseases
A high frequency of pathological changes in the visual analyzer was documented in the children with retinopathy of prematurity (RP) depending on the severity of the disease. They occurred in 38.6% of the patients with grade 0-1 RP and in up to 100% of those with grade 4 RP. In the majority of the patients with minimal residual changes associated with retinopathy of prematurity, the disturbances of evoked visual potentials (EVP) appear to be caused by the pathological processes in the visual pathways and the upper parts of the visual analyzer. As the severity of the disease increases, the development of vision becomes increasingly influenced not only by the concomitant pathology of the optic tract but also by the consequences of preceding RP. The combined application of the methods used for multichannel recording of EVP and HRT substantially extends the possibilities for the estimation of the character and the level of injuries to the visual pathways, the prediction of formation of visual functions, and the choice of the therapeutic strategy for the management of the patients presenting with retinopathy of prematurity.
Key words: retinopathy of prematurity, evoked visual potentials, retinal tomography, visual analyzer
Формирование зрения у детей с ретинопатией недоношенных (РН) носит многофакторный характер и зависит не только от тяжести и степени заболевания, но и от сопутствующей патологии [1, 2]. Современные методы визуализации и диагностики не всегда позволяют установить причину снижения остроты зрения и механизмы функциональных нарушений. В то же время функциональный прогноз и успех лечения в значительной степени зависят от своевременной диагностики и определения уровня поражения зрительного пути.
Для оценки функционального состояния и степени зрелости зрительной системы, а также диагностики поражений ретинокортикального пути в офтальмологии широко используются зрительные вызванные потенциалы (ЗВП) [4, 5].
Однако стандартные методы исследования ЗВП при одноканальной регистрации потенциалов от скальпа с использованием электрода, установленного в проекции зрительной коры (О7), не дают достаточного представления о сохранности зрительных корковых центров и зрительного пути. Многоканальная регистрация и топографическое картирование ЗВП существенно расширяют возможности получения более полной и развернутой информации о патогенетических механизмах нарушения зрительных функций [3].
Кроме того, в последние годы появились методы, позволяющие получать точную информацию о состоянии внутренних структур глаза, в частности четкие морфометрические параметры состояния зрительного нерва (метод конфокальной лазерной сканирующей офтальмоскопии — ИЯТ) [6]. Однако работ по комплексному использованию вышеизложенных методов диагностики при РН мы не встретили.
Цель исследования — изучение состояния зрительного анализатора у детей с РН с помощью регистрации ЗВП и Гайдельбергской ретинальной томографии (ИЯТ).
Материал и методы. Исследования проведены у 75 детей и подростков (149 глаз) с различной степенью РН в возрасте от 7 до 16 лет, когда завершен процесс миелинизации и развития зрительного пути (рис. 1).
В большинстве обследованных глаз (106) имелись минимальные остаточные изменения на периферии глазного дна и отсутствовала грубая патология в ма-куле (0—2 степень РН). На 34 глазах выявлена 3-я степень РН — тракционная деформация центральной сетчатки, на 9 глазах — 4-я степень РН, характеризующаяся частичной отслойкой (складкой) сетчатки.
9 14
□ РН 0 □ РН 1 □ РН 2 □ РН 3 □ РН 4
Рис. 1. Число глаз с разной степенью РН.
Амплитудно-временные показатели ЗВП на вспышку при разной степени РН
Элек- Степень Амплитуда, мкВ, Латентность, мс,
трод РН средняя (min —max) средняя (min —max)
0-я 33,94 (30,68- 55,19) 120,1 (115— 155,0)
1-я 28,71 (24,31- -33,1) 119,8 (93,7— -154,0)
Oz 2-я 26,57 (21,81- 31,33) 116,2 (81,6— 160,0)
3-я 22,32 (18,09- 26,54) 115,1 (82,5— 160,0)
4-я 12,95 (4,73— 21,17) 122,3 (101,1- 128,0)
0-я 30,77 (21,9— 39,65) 118,2 (111,0- -162,0)
1-я 21,65 (18,0— -25,31) 120,1 (91,2— 151,0)
O1 2-я 19,12 (16,51- -21,74) 118,9 (83,3— 165,0)
3-я 17,23 (13,33- 21,13) 116,01 (82,7- 159,2)
4-я 14,13 (3,53— 24,73) 122,6 (73,7- 163,0)
0-я 32,83 (21,77-43,89) 120,2 (113,0-160,0)
1-я 22,03 (18,29- 25,77) 119,2 (95,8— 151,0)
O2 2-я 18,69 (15,6- -21,7) 118,8 (85,0— 163,0)
3-я 19,80 (14,96- 24,64) 116,3 (76,2— 163,0)
4-я 12,40 (4,34- -20,46) 123,3 (101,1- -139,0)
Всем пациентам, кроме комплексного офтальмологического обследования, проводили исследование общей и ритмической электроретинограммы (ЭРГ) и ретинальную томографию диска зрительного нерва с помощью прибора HRT3 («Heidelberg Engineering», Доссенгейм, Германия).
ЗВП регистрировали на приборе Нейро-МВП-2 (Россия) с предъявлением вспышечного стимула и реверсивных шахматных паттернов с размерами ячеек 15, 30, 60 угловых минут.
Методика регистрации ЗВП заключалась в установлении активного отводящего электрода на скальпе над зрительной корой затылочных долей в позиции О7 международной системы 10/20 (Jasper H., 1958) и дополнительных латеральных затылочных электродов (О1, О2).
У 15 пациентов (30 глаз) проводили топографическое картирование ЗВП на специализированном электрофизиологическом комплексе МБН-Нейро-картограф («МБН», Россия) при монополярном отведении от 16 электродов.
Результаты и обсуждение. При анализе средних амплитудно-временных показателей ЗВП на вспы-шечный стимул выявлена высокая обратная корреляционная зависимость амплитуды компонента Р100 ЗВП при измерении с трех затылочных электродов от степени РН (см. таблицу).
Как видно из таблицы, амплитуда компонента Р100 уменьшалась по мере нарастания тяжести заболевания (коэффициент корреляции r = 0,32—0,41), что свидетельствует о нарастании дисфункции проводящих путей. Такая же закономерность наблюдается при регистрации паттерн-реверсивных ЗВП (r = 0,29—0,39).
При анализе средних показателей латентности компонента Р100 ЗВП достоверно значимая корреляция со степенью РН нами не выявлена (r = 0,12— 0,20), хотя при 4-й степени РН отмечена тенденция к удлинению средних временных показателей ЗВП, отражающая тяжесть РН.
Средние показатели латентности и амплитуды компонента Р100 в латеральных затылочных отведениях (О1, О2) статистически значимо не различались.
120 п
100 -
80 -
60 -
40 -
20 -
0 -
100
77,0
61,4
61,2
38,6
38,8
23,0
1-я
2-я 3-я
Степень РН
4-я
Нормальные ЗВП Ц Измененные ЗВП
Рис. 2. Частота нормальных и патологически измененных ЗВП при разной степени РН.
В связи с существенным разбросом показателей ЗВП потребовался более детальный анализ состояния зрительного пути при разной степени РН.
Установлено, что по мере нарастания тяжести заболевания возрастает частота регистрации патологически измененных ЗВП (рис. 2), а степень и вид патологических изменений ЗВП при каждой степени РН были различными.
При РН 0-1-й степени нормальные ЗВП как на вспышечные стимулы, так и на паттерн регистрировались на 35 из 57 глаз (61,4%). Острота зрения в этих случаях составляла 0,7—1,0, морфометрические показатели ДЗН по данным НЯТ не отличались от нормы, а межполушарные различия в латеральных затылочных отведениях (О1, О2) не отмечены.
Патологически измененные ЗВП зарегистрированы на 22 глазах (38,6%). Спектр изменений ЗВП представлен ниже.
1. Снижение амплитуды компонента Р100 вспышеч-ных и паттерн-реверсивных ЗВП на мелкие решетки (5 глаз с остротой зрения 0,5—0,7). При этом морфометри-ческие параметры ДЗН были в норме, а отсутствие видимых офтальмологических изменений в макуле и ре-
Рис. 3. Нормальная топография компонента Р100 ЗВП на вспышку при 1-й степени РН.
гистрация субнормальной ритмической ЭРГ свидетельствуют о начальной дисфункции макулярной области.
2. Снижение амплитуды (более 10 мкВ от нормы) и удлинение латентности (до 130—150 мс) компонента Р100 как на вспышечные, так и на паттерн-реверсивные ЗВП (11 глаз с остротой зрения 0,1—0,4). В этих случаях было выявлено увеличение площади (0,79—0,89 мм2) и объема экскавации (0,22—0,25 мм2) ДЗН. Кроме того, отмечалось снижение параметра, отражающего изменение положения контурной линии в височном секторе ДЗН (CLM temporal-superior, CLM temporal-inferior) до 0,03—0,08 при норме 0,13—0,29. Полученные данные свидетельствуют о патологии проводящих путей и частичной атрофии зрительного нерва.
3. Существенное увеличение амплитудных показателей компонента Р100 до 53—65 мкВ при удлиненной латентности (свыше 135 мс) и измененной конфигурации (3 ребенка, 6 глаз с остротой зрения 0,15—0,3). После неврологического обследования у этих детей выявлены очаги эпилептической активности и органические изменения в различных отделах головного мозга, что потребовало соответсвующего лечения.
У большинства пациентов с РН 0-1-й степени сохранялась доминирующая активность первичных зрительных корковых центров затылочных долей, что подтверждает отсутствие грубых изменений в центральной области сетчатки (рис. 3).
Выраженная межполушарная асимметрия компонента Р100 с латерализацией позитивного максимума в затылочной области выявлена на 3 глазах. У одного ребенка была обнаружена межполушарная асимметрия неперекрещенного типа, что дало основание предположить наличие сопутствующего ретрохиаз-мального поражения. В другом случае позитивная зона была расположена не в затылочной, а в теменной области, что говорит о нарушении электрической активности задних отделов стриарной коры.
При 2-й степени РН нормальные ЗВП регистрировались в 61,2% случаев, а в остальных случаях (19 глаз, 38,8%) имелись различные изменения ЗВП:
1. Нормальные вспышечные ЗВП и измененные паттерн-реверсивные ЗВП (снижение амплитуды компонента Р100 более чем на 10 мкВ на предъявление стимулов меньших размеров) зарегистрированы на 5 глазах с остротой зрения от 0,3 до 0,6 и субнормальной ритмической ЭРГ. По данным HRT, отмечалось увеличение площади ДЗН (2,5—3,2 мм2), сочетающееся с увеличением площади экскавации (до 0,94 мм2) и нейроретинального пояска (до 2,9 мм2), в то время как отношение площади экскавации к площади ДЗН соответствовало нормальным показателям. Полученные данные свидетельствуют о преимущественном поражении макулярной области сетчатки и начальной дисфункции папилломакулярного пучка, что связано как с перенесенной РН (начальная эктопия макулы), так и с сопутствующей аномалией рефракции — миопией.
2. Нормальные паттерн-реверсивные ЗВП и умеренно измененные вспышечные ЗВП (снижение амплитуды на 10-20 мкВ, удлинение латентности до 130—132 мс) при 2-й степени РН выявлены на 4 глазах с остротой зрения от 0,2 до 0,5. При этом регистрировались субнор-
Рис. 4. Показатели ИЯТ при 3-й степени РН и частичной атрофии зрительного нерва.
мальные общая и ритмическая ЭРГ. Морфометриче-ские показатели ДЗН были в пределах нормальных значений. Полученные данные говорят о сохранности макулярной области сетчатки, но не исключают наличие патологии на расстоянии от зрительных центров.
3. Изменения вспышечных и паттерн-реверсивных ЗВП (14 глаз): снижение амплитуды на 50% от нормы и удлинение латентности (более 130 мс), сочетающиеся с изменением конфигурации компонента Р100. Общая и ритмическая ЭРГ во всех случаях были снижены. Изменения показателей ДЗН свидетельствовали о частичной атрофии зрительного нерва и заключались в увеличении площади ДЗН (до 4,2 мм2), площади экскавации (0,94—2,47 мм2) и выраженном уменьшении толщины слоя нервных волокон (mean RNLF thickness) до 0,01—0,07 мм (при норме 0,20—0,32 мм). Также отмечено значительное снижение параметра, отражающего изменение контурной линии ДЗН у этих детей (CLM temporal-superior, CLM temporal-inferior) — 0,02—0,09 при норме 0,13—0,29.
Выраженная межполушарная асимметрия выявлена в 5 случаях, преимущественно в контралатераль-ном отведении с латерализацией позитивного фокуса
в затылочной области (3 глаза) и в теменной области скальпа (2 глаза). В одном случае неперекрещенная межполушарная асимметрия указывала на возможность ретрохиазмального поражения.
Выявленные изменения свидетельствуют о поражении проводящих путей и высших отделов зрительного анализатора, что подтверждалось результатами МРТ и КТ мозга и определяло неблагоприятный функциональный прогноз.
При 3-й степени РН нормальные ЗВП регистрировались лишь на 8 из 34 глаз (23%), а патологически измененные ЗВП выявлены в 77% случаев.
1. Снижение амплитуды компонента Р100 как на вспышечные, так и на паттерн-реверсивные ЗВП (17 глаз с остротой зрения 0,20—0,6), что в совокупности с изменениями морфометрических показателей ДЗН (увеличение показателей максимальной элева-ции (0,5 мм) и депрессии (0,42 мм) контурной линии) свидетельствовало о тракционной деформации ДЗН и дисфункции папилломакулярного пучка.
2. Грубые изменения вспышечных и паттерн-реверсивных ЗВП: снижение амплитуды более чем на 50% от нормы, удлинение латентности (более 135 мс) и из-
Рис. 5. Отсутствие позитивности в затылочной области при 4-й степени РН (острота зрения 0,02).
менения конфигурации компонента Р100 (9 глаз), что коррелировало с низкой остротой зрения (0,01—0,15) и резко сниженной или нерегистрируемой ЭРГ. В этих случаях наряду с увеличением показателей максимальной элевации (до 0,9 мм2) и депрессии (до 0,46 мм2) контурной линии, отражающими тракционную деформацию ДЗН, наблюдалось снижение параметра, отражающего изменение положения контурной линии в височном секторе (CLM) и уменьшение средней толщины нервных волокон (mean RNLF thickness) до 0,01—0,06 (рис. 4). Совокупность полученных данных свидетельствует о наличии грубой патологии зрительных путей и высших отделов зрительного анализатора.
Межполушарная асимметрия со сниженной амплитудой и удлиненной латентностью в контралатеральном к стимулируемому глазу отведению выявлена на 8 глазах.
При топографии компонента Р100 в 50% случаев позитивные фокусы локализовались в затылочной области, а в 50 % — в теменной области или височных долях мозга.
При 4-й степени остаточных изменений РН во всех случаях регистрировались патологические ЗВП. Острота зрения варьировала от правильной светопро-екции до 0,1, в связи с чем паттерн-реверсивные ЗВП на стимулы меньших размеров не регистрировались.
Амплитуда компонента Р100 была резко снижена более чем на 50% от нормы, а латентность удлинена от 130 до 150 мс. Из-за низкой остроты зрения и невозможности длительной фиксации взора результаты исследования параметров ДЗН методом HRT были недостоверны.
Выраженная межполушарная асимметрия выявлена во всех случаях: при локализации биоэлектрической активности в теменно-затылочных долях (2 глаза с отсутствием отслойки (складки) сетчатки в маку-лярной области), а при наличии отслойки (складки) в макуле позитивные фокусы в затылочной области отсутствовали, что свидетельствовало о тяжелом нарушении функции зрительных центров и определяло неблагоприятный функциональный прогноз (рис. 5).
Таким образом, при 4-й степени РН судить о природе зрительных нарушений вследствие выраженных
рубцовых изменений структур глаза весьма затруднительно, что требует дополнительных исследований, в том числе МРТ или КТ мозга.
Заключение
У пациентов с РН отмечена высокая частота патологически измененных ЗВП, увеличивающаяся по мере нарастания степени тяжести РН (от 38,6% при минимальных остаточных изменениях 100% при 4-йтепени РН). Широкий спектр патологических изменений ЗВП отражает особенности состояния зрительного анализатора и комбинированный характер нарушения зрения при РН.
При минимальных остаточных изменениях после перенесенной РН (РН 0—1-й степени) в большинстве случаев причиной нарушения ЗВП является сопутствующая патология проводящих путей и высших отделов зрительного анализатора, в то время как при увеличении степени тяжести заболевания существенное влияние на показатели ЗВП оказывают не только сопутствующая патология зрительных путей и корковых центров, но и последствия перенесенной РН.
Отсутствие патологических изменений ЗВП в сочетании с высокой остротой зрения и дополнительными данными клинико-морфофункционального обследования свидетельствует об отсутствии патологии зрительного анализатора и определяет благоприятный функциональный прогноз.
При более обширных повреждениях сетчатки, особенно макулярной области, сопутствующей патологии зрительного нерва, роль первичных зрительных центров в обработке зрительной информации уменьшается, что свидетельствует о неблагоприятном функциональном прогнозе.
Совокупное использование методов регистрации многоканальных ЗВП и ИЯТ существенно расширяет возможности оценки состояния и уровня поражения зрительного пути, прогнозирования развития зрительных функций и выбора тактики лечения пациентов с РН.
ЛИТЕРАТУРА
1. Катаргина Л.А., Коголева Л.В. Патогенез нарушений зрения у детей с РН // Зрительные функции и их коррекция у детей: Руководство для врачей / Под ред. С.Э. Аветисова, Т.П. Кащенко, А.М. Шамшиновой. — М., 2005. С. 459—475.
2. Коголева Л.В., Катаргина Л.А., Шуватова Е.Л., Кривоше-ев А.А. Зрительные вызванные потенциалы в оценке состояния зрительных функций у детей с РН // Материалы Научно-практической конф. «Современные методы диагностики в офтальмологии. Анатомо-физиологические основы патологии органа зрения»: Федоровские чтения. — М., — 2006. — С. 30—33.
3. Кривошеев А А. Топографическое картирование зрительных вызванных потенциалов в диагностике заболеваний зрительного пути: Дис. ... канд. мед. наук. — М., 2008.
4. Шамшинова А.М. Вызванные потенциалы сетчатки и мозга, особенности их регистрации у детей // Зрительные функции и их коррекция у детей: Руководство для врачей / Под ред. С.Э. Аветисова, Т.П. Кащенко, А.М. Шамшиновой. — М., 2005. — С. 427—459.
5. Mintz-Hittner H., Prager T., Schweitzer C. et al. The pattern VEP in former preterm infants with retinopathy of prematurity // Ophthalmology. — 1994. — Vol. 101, N 1. — P. 27—34.
6. Tong L., Chan Y.H., Gazzard G. et al. Heidelberg retinal tomography of optic disc and nerve fiber layer in Singapore children: variations with disc tilt and refractive error //
Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2007. — Vol. 48, № 11. — Р. 4939—4944.
Поступила 01.03.12
Сведения об авторах: Коголева Л. В., канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отд. патологии глаз у детей Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца; Катаргина Л. А. д-р мед. наук, проф., зам. дир. по научной работе, рук. отд. патологии глаз у детей Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца; Криво-
шеев А. А., канд. мед. наук, сотр. лаборатории клинической физиологии зрения им. С. В. Кравкова Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца; Мазанова Е. В., канд. мед. наук, науч. сотр. отд. патологии глаз у детей Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца.
Для контактов: Коголева Людмила Викторовна, 103064, Москва, ул. Садовая-Черногрязская, 14/19. Телефон: 8 (495) 625-9233; e-mail: kogoleva@mail.ru
© О. В. ПАРАМЕЙ, 2012
УДК 617.7-007.1-053.2-02.616.89-008.441.13-055.26
О.В. Парамей
ЖЕНСКИЙ АЛКОГОЛИЗМ И ПАТОЛОГИЯ ГЛАЗ У ДЕТЕЙ, СТРАДАЮЩИХ ФЕТАЛЬНЫМ АЛКОГОЛЬНЫМ СИНДРОМОМ
Кафедра офтальмологии (зав. — проф. И.Б. Медведев) факультета усовершенствования врачей Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Минздравсоцразвития России, Москва
Охарактеризовано современное состояние проблемы женского алкоголизма: распространенность, частота развития фетального алкогольного синдрома (ФАС). Исследовано состояние органа зрения у 22 школьников с ФАС. Отмечены высокая частота патологии век (63,6%) и гипоплазии зрительного нерва (40,9%).
Ключевые слова: алкоголизм, женский алкоголизм, фетальный алкогольный синдром, гипоплазии зрительного нерва
FEMALE ALCOHOLISM AND EYE PATHOLOGY IN THE CHILDREN PRESENTING WITH FETAL
ALCOHOL SYNDROME
O.V. Paramei
N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow The data concerning the current state of the problem of female alcoholism, the incidence and prevalence of fetal alcohol syndrome (FAS) are overviewed and analysed. The state of the organ of vision was estimated in 22 schoolchildren presenting with fetal alcohol syndrome. The study has demonstrated the high frequency of pathological changes in the eyelids and optic nerve hypoplasia (in 63.6% and 40.9% of the patients respectively).
Key words: female alcoholism, fetal alcohol syndrome, optic nerve hypoplasia
Начало третьего тысячелетия характеризуется интенсивным развитием информационных технологий и в связи с этим увеличением нагрузки на орган зрения; возрастает также удельный вес женщин, употребляющих алкоголь. Будущие жители РФ будут рождены женщинами, часть которых употребляет алкоголь не только до наступления беременности, но и во время нее. Для детских офтальмологов представляют интерес вопросы о том, каким образом женский алкоголизм может влиять на развитие глаз будущего потомства и как следует корригировать выявленные изменения.
Россия является одной из стран—мировых лидеров по потреблению алкоголя. В прошедшее десятилетие отмечена некоторая стабилизация показателей, характеризующих распространенность алкоголизма среди населения. Главным индикатором алкогольной ситуации как в нашей стране, так и во всем мире является среднедушевое потребление алкоголя. В последние годы этот показатель в РФ стабилизировался, однако он отражает только «потребление из государственных ресурсов». В то же время значительный удельный вес при потреблении составляет неучтенный алкоголь. По сумме учтенного и неучтенного алкоголя на душу населения в РФ приходится около 15 л в год. ВОЗ считает показатель 8 л критической чертой, за которой следу-
ет вырождение народа [4—6]. По данным Российской службы государственной статистики (Росстат), число больных алкоголизмом, зарегистрированных в РФ (на 100 тыс. населения), уменьшилось. Так, в 1991 г. оно составило 1750,8, в 1995 г. — 1630,4, в 2000 г. — 1513,1, в 2005 г. — 1308,9 [4, 5].
Вместе с тем имеется отчетливая тенденция к росту удельного веса женского алкоголизма по отношению к мужскому (от 1:12 до 1:5). Среди зарегистрированных больных алкоголизмом в РФ в 1940 г. женщины составляли только 2,5%, в 1984 г. — 11,3%, в 1998г. — 14,8 % , а в 2005 г. — уже 20,6% [4—6]. На начало 2000 г. в России насчитывалось 335 тыс. женщин, больных алкоголизмом и состоящих на учете в наркологических диспансерах, что составляет 434 на 100 тыс. женского населения.
Следует отметить, что изменение этого показателя обусловлено изменением числа больных алкоголизмом женщин с впервые в жизни установленным диагнозом. С 1992 г. число женщин, впервые взятых на учет с диагнозом алкоголизма, увеличилось: в 1999 г. их удельный вес составил 38,6, а в 2005 г. — 56,6 на 100 тыс. населения [3, 6].
Среди множества причин алкоголизации женщин исследователи [2, 3] выделяют рост экономической и
