CC BY
32
УДК [616.37-002-036.12+616.37-006.6]-008.9-07 Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010
няя через 3± первой группы и средняя через 3± второй группы соответственно, р<0,0001) и шестилетнем (33± первая группа, 120± вторая группа соответственно, р=0,0002) наблюдениях.
Клинически данная группа имела более выраженную симптоматику по сравнению с первой группой.
Обсуждение
Мы проследили отдалённые результаты лечения больных с тромбоэмболией лёгочной артерии в различные сроки от момента манифестации клинических проявлений ТЭЛА до начала проведения ТЛТ. Полученные данные свидетельствуют о прямом влиянии сроков развития ТЭЛА до начала проведения тромболитической терапии на степень повышения давления в МКК и развитие хронической постэмболической лёгочной гипертензии. У пациентов с большой длительностью заболевания до начала лечения (>1 мес.) отмечается выраженный подъём систолического давления в стволе лёгочной артерии и правых отделах сердца с тенденцией к росту.
Таким образом, тромболитическая терапия, проведённая в сроки до 1 месяца, снижает риск развития хронической постэмболической лёгочной гипертензии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Василец В. А.,Суханов С. Г., Лихачёв В. В. Диагностика, лечение и профилактика тромбоэмболии лёгочной артерии // Тез. док.1-й Северно-Западной конференции по проблемам внезапной смерти. - СПб, 1996. - С. 139-140.
2. Злочевский П. М. Тромбоэмболия лёгочной артерии. - М.: Медицина, 1978.
3. Крахмалова Е. О. Предикторы развития хронической постэмболической лёгочной гипертензии у больных с ТЭЛА // Укр. терапевт. журн. - 2002. - Т. 4. № 4. - С. 48-52.
4. Мазаев П. Н., Куницин Д. В. Рентгенологическая картина лёгких у лиц, перенёсших тромбоэмболию лёгочной артерии // Сов. мед. - 1977. - № 4. - С. 37-41.
5. Некласов Ю. Ф., Антонов С. Л. Тромбоэмболия лёгочной артерии // Вестник рентгенологии и радиологии. - 1996. - № 5. - С. 5-9.
6. Савельев В. С., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Хирургическое лечение хронической постэмболической легочной гипертензии // Грудная хирургия. - 1980. - № 6. - С. 5-13.
7. Савельев В. С., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Массивная эмболия лёгочной артерии. - М.: Медицина, 1990. - 335 с.
8. Флебология / Под ред. В. С. Савельева. - М.: Медицина, 2001. - 660 с.
9. Яблоков Е. Г. Прокубовский В. И., Кириенко А. И. и др. Лёгочная гипертензия эмболического генеза // Лёгочная гипертензия при хронических неспецифических заболеваниях лёгких. - Л.: ВНИИ пульмонологии МЗ СССР. - 1988. - С. 59-66.
10. Goldhaber S. Z., Vizani L., De Rossa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry // Lancet. - 1999. - № 353. - P. 1386-1389.
11. Rich. S. ТЭЛА // В кн. «Кардиология в таблицах и схемах» / Под ред. М. Фрида и С. Грайне. Пер. с англ. - М.: Практика, 1996. - С. 538-548.
12. Rich S. The medical treatment of primary pulmonary hypertension. Proven and promising strategies // Chest. - 1994. - Vol. 105. (suppl). - P. 17-20.
13. Rubin L. J. Pulmonary thromboembolic disease - diagnosis, management and prevention // Amer. J. Med. Sci. - 1985. - Vol. 290. -P. 167-177.
Поступила 08.04.2010
В. Ю. ЦЫМБАЛЮК, О. В. КОКУЕВА, Н. В. НОВОСЕЛЯ, И. Ю. ЦЫМБАЛЮК, С. А. СЕРЕДА
СОСТОЯНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА И ИНКРЕТИНОВОГО СТАТУСА ПРИ ПАТОЛОГИИ ПАНКРЕАТОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ
Кафедра хирургии № 1 ФПК и ППС с курсами абдоминальной хирургии и гастроэнтерологии,
эндоскопии, травматологии и ортопедии ГОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет Росздрава»,
Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4. E-mail: igorts_2007@mail.ru
Наиболее распространенными среди заболеваний панкреатодуоденальной зоны являются хронический панкреатит и рак головки поджелудочной железы, которым часто сопутствуют нарушения углеводного обмена.
В настоящее время особый интерес к данной взаимосвязи разгорелся из-за открытия веществ, вырабатываемых в двенадцатиперстной кишке и стимулирующих эндокринную функцию поджелудочной железы, - инкретинов. Поэтому в нашем исследовании главный фокус сделан на изучение углеводного обмена и инкретинового статуса при вышеуказанной патологии, а также после удаления двенадцатиперстной кишки в ходе панкреатодуоденальной резекции у больных раком головки поджелудочной железы.
На основе анализа результатов исследования выявлены группы факторов, в наибольшей степени влияющие на уровень гликемии при изучаемых состояниях.
Ключевые слова: углеводный обмен, инкретиновый статус, хронический панкреатит, рак головки поджелудочной железы, состояние.
V. J. TSIMBALJUK, O. V. KOKUEVA, N .V. NOVOSELJA, I. J. TSIMBALJUK, S. A. SEREDA
CONDITION OF THE CARBOHYDRATE METABOLISM AND THE STATUS OF INCRETINS AT THE PATHOLOGY OF PANCREATODUODENAL ZONE
Department of surgery № 1 with courses of an abdominal surgery and gastroenterology, endoscopy, traumatology and orthopedy of GOU VPO «Kuban state medical university Roszdrava», Russia, 350063, Krasnodar, Sedina st., 4. E-mail: igorts_2007mail.ru
The widespread among pancreatoduodenal zone diseases are a chronic pancreatitis and a cancer of a pancreas head to which carbohydrate metabolism disturbances often accompany.
The particular interest to the given interrelation has inflamed because of opening of the substances developed in a duodenum and stimulating of endocrine function - the incretins. In our research the main focus is made on studying of carbohydrate metabolism and the status of incretins at above specified pathology, and after duodenum excision.
On the basis of results of research factors, in the greatest influencing on the levels of glycemia, are taped at studied conditions.
Key words: carbohydrate metabolism, the status of incretins, chronic pancreatitis, cancer of a pancreas head, condition.
Введение
Панкреатодуоденальная зона (ПДЗ) - давно изучаемая область, в которой одновременно сопряжена работа пищеварительного конвейера и нейроэндокринной системы. Патология ПДЗ неминуемо ведет не только к нарушению процессов транзита, переваривания и всасывания нутриентов, но и дестабилизирует энтероэндокринную ось организма, следствием чего является метаболический дисбаланс, одним из проявлений которого выступают нарушения углеводного обмена (НУО).
Наиболее распространенными среди заболеваний ПДЗ являются хронический панкреатит (ХП) и рак головки ПЖ, заболеваемость которыми в развитых странах колеблется от 49,5 до 73,4 случая на 100 тыс. населения для ХП и от 7,9 до 8,2 случая на 100 тыс. для рака головки ПЖ.
Связь ХП с НУО изучена недостаточно хорошо. По мнению ряда авторов, НУО, развивающиеся при ХП и раке ПЖ, могут быть объединены под общим названием - сахарный диабет 3-го типа (СД 3) [7]. Как правило, СД 3 возникает спустя 5 лет после начала ХП. Далее частота декомпенсации углеводного обмена (УО) при ХП приобретает линейную зависимость от времени. По данным D. Ма1ка е! а1. (2000), при манифестации ХП СД диагностируется в 10% случаев, причем в 2% - инсулинзависимый СД (ИЗСД), спустя 10 лет СД выявляется уже в 50 ± 3% случаев, ИЗСД - в 26 ± 3% случаев. Через 25 лет течения ХП эти показатели составляют соответственно 83±4% и 53±6%. Следовательно, почти у 80 - 90% больных, страдающих ХП, через 25 лет от начала заболевания велика вероятность возникновения НУО [2].
Рак ПЖ, также как и ХП, довольно часто сопровождается нарушением углеводного гомеостаза. Такая связь до сих пор остается не совсем понятной, хотя было замечено, что проявление СД может быть как ранним симптомом развития рака ПЖ [3, 6], так и предрасполагающим фактором. По данным R. Раппа!а, из 512 обследованных с панкреатическим раком у 47% был диагностирован СД, причем у 74% отмечался непродолжительный анамнез нарушения гликемии сроком до 2 лет [10]. В мета-анализе, опубликованном в 1995 году указывается, что рак ПЖ чаще встречается при долго существующем СД продолжительностью не менее 10 лет [3, 6].
В исследовании, проведенном в США (20002006 гг.) под руководством Мап!е М. Наввап на 1616 пациентах, были установлены главные факторы риска панкреатического рака. Среди них третье место занял СД. По данным М. Наввап, относительный риск (ОР) рака ПЖ для пациентов с историей диабета >1 года составил 2,4, а <1 года - 4,0. Однако не выявлено значительной корреляции между продолжительностью диабета и предполагаемым риском рака (ОР одинаков при 10- и 2-летнем анамнезе СД) [8].
Противоположные точки зрения на взаимосвязь рака ПЖ, ХП и СД могут означать, что роль НУО в патогенезе заболеваний ПДЗ неоднозначна и может быть перспективной для дальнейших исследований.
Особый интерес к взаимосвязи НУО с патологией ПДЗ разгорелся в последние годы в связи с открытием группы веществ, стимулирующих эндокринную функцию ПЖ, - инкретинов. Наиболее мощным из них оказался глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1), производимый L-клетками двенадцатиперстной кишки (ДПК) и тонкого кишечника. Данный пептид вырабатывается базально и в ответ на пероральный прием углеводов и жиров стимулирует секрецию инсулина и тормозит секрецию глюкагона, приводя к нормализации повышенной гликемии [1].
В связи с вышесказанным важным является тот факт, что больные раком ПЖ (в основном раком головки ПЖ) подвергаются оперативному лечению в объеме панкреатодуоденальной резекции (ПДР), что способствует еще большим изменениям в углеводном статусе вследствие удаления ДПК, обеспечивающей продукцию значительной доли ГПП-1.
На основании изложенного целью нашей работы явилось следующее: выявить, как изменяется УО и ин-кретиновый статус (ИС) при ХП и раке головки ПЖ, а также при удалении ДПК, которая с помощью гормонов поддерживает баланс УО и ИС. Задачи исследования:
1. Сравнить группы по показателям УО и ИС; 2. Определить основные направления корреляции в исследуемых группах; 3. Проанализировать результаты и сформулировать основные группы факторов, играющие роль в развитии НУО при патологии ПДЗ.
Методика исследования
Нами обследовано 122 больных с патологией ПДЗ, из которых для целей исследования сформированы 2 группы: I группа - больные хроническим неосложненным панкреатитом (ХНП) (п=38, 31,1%), II группа -больные раком головки ПЖ с различным состоянием ДПК (п=84, 68,9%). Больные II группы в зависимости от наличия или отсутствия ДПК (вследствие проводимой по жизненным показаниям ПДР) распределены еще по двум группам: НА - «есть ДПК» и ИВ - «нет ДПК». В ходе работы общепринятым способом определялся уровень глюкозы в капиллярной крови, а иммуноферментным -уровни ГПП-1 и С-пептида в венозной плазме. Помимо названных еще обрабатывались результаты стандартных общего и биохимического анализов крови, показателя СА-19-9, абдоминального УЗИ, а также ряд анамнестических данных. Для статистической обработки материалов были использованы непараметрические критерии сравнения данных Манна-Уитни, Вилкоксо-на, критерий ранговой корреляции Спирмена при 95%-ном доверительном интервале (р<0,05). Данные представлены в виде медианы (Ме) и интерквартильного промежутка (25 кв.; 75 кв.).
Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010
Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010
Результаты сравнения показателей УО и ИС в исследуемых группах
I и ИД I и ІІВ ІІД и ІІВ
Признак р Признак р Признак р
1. С-пептид ДО*, нг/мл 0,003 1. Гликемия ПО**, ммоль/л 2. Углеводный статус 3. Характер НУО по ВОЗ ПО 4. Доза инсулина ПО, ед/г сухой глюкозы*** 5. ГПП-1 ПО, пг/мл <0,001 0,008 0,006 0,003 <0,001 1. Гликемия, ммоль/л 2. Доза инсулина, ед/г сухой глюкозы 3. С-пептид, нг/мл 4. ГПП-1, пг/мл 0,001 <0,001 0,02 0,02
Примечание: * - до операции; ** - после операции; *** - единиц инсулина короткого действия на 1 грамм сухой
массы глюкозы.
Таблица 2
Основные показатели УО и ИС у больных исследуемых групп
Признак Обозначение группы
I ІІД 11В
1. Гликемия ДО, ммоль/л 5,7 (5,1; 8,5) 6,8 (4,9; 9,4)
2. Гликемия ПО, ммоль/л - - 8,7 (6,4; 11,5)
3. Углеводный статус* Компенсация п=34 (89,5%) Декомпенсация п=4 (10,5%) - Компенсация п=56 (66,7%) Декомпенсация п=28 (33,3%)
4. Характер возникновения НУО Не было НУО п=16 (42,1%) НУО имелось п=22 (57,9%) - Не было НУО и не развилось ПО п=12 (14,3%) Не было НУО и развилось ПО п=18 (21,4%) НУО имелось задолго ДО п=54 (64,3%)
5. Характер НУО по классификации ВОЗ ДО (при поступлении) Норма п=16 (42,1%) НТГ** п=4 (10,5%) СД п=18 (47,4%) Норма п=30 (35,7%) НТГ п=8 (9,5%) СД п=46 (54,8%) -
6. Характер НУО по классификации ВОЗ ПО - - Норма п=14 (16,7%) НТГ п=4 (4,8%) СД п=66 (78,6%)
7. Длительность основного заболевания, лет 8,8 (1,9; 18) 0,3 (0,2; 0,3) -
8. Длительность НУО, годы 0,5 (0; 4) 0,5 (0; 0,5) -
9. Доза инсулина ДО, ед/г сухой глюкозы 0,24 (0,24; 0,3) 0,27 (0,24; 0,32) -
10. Доза инсулина ПО, ед/г сухой глюкозы - - 0,31 (0,28; 0,48)
11. С-пептид ДО, нг/мл 1,43 (0,87; 2,21) 4,08 (1,75; 9,86) -
12. С-пептид ПО, нг/мл - - 1,14 (0,71; 2,16)
13. ГПП-1 ДО, пг/мл 0,95 (0,67; 1,63) 0,82 (0,65; 1,02) -
14. ГПП-1 ПО, пг/мл - - 0,6 (0,37; 0,82)
Примечание: * - под углеводным статусом понимается фактическое состояние УО в виде его компенсации или
декомпенсации на момент поступления для ХНП и ПО для рака головки ПЖ, причем под декомпенсацией понимается гликемия >10 ммоль/л в капиллярной крови; ** - нарушенная толерантность к глюкозе.
Сгруппированные факторы, коррелирующие с показателями УО и ИС
Группы
I 11А 11В
1. Общее состояние: - у мужчин гликемия (г***=-0,52); - чем Т доля жира (%) в организме, тем | С-пептид (г=0,69) и гликемия (г=-0,53); - чем Т уровень нейтрофилов крови, тем Т гликемия (г=0,53), 4 С-пептид (г#****=-0,34), Т ГПП-1 (г=0,55); - чем Т длительность НУО, тем Т гликемия (г=0,78) 1. Общее состояние: - у женщин Т гликемия ДО (г=0,47), Т С-пептид ДО (г=0,87); - чем Т длительность НУО, тем Т гликемия ДО (г=0,85) 1. Общее состояние: - у мужчин Т гликемия ПО (г#=-0,2), 4 ГПП-1 ПО (г#=0,43); - чем Т ГПП-1 ДО, тем Т гликемия ПО (г=0,8); - чем 4 ГПП-1 ПО, тем Т гликемия ПО (г=-0,55); - чем Т длительность болезни, тем Т гликемия ПО (г=0,32)
2. Показатели ПЖ: - чем Т размеры головки ПЖ, тем Т гликемия (г#=0,3); - чем Т размеры Вирсунгова протока (мм), тем Т гликемия (г#=0,3), 4 С-пептид (г#=-0,34), Т ГПП-1 (г=0,48); - чем Т амилаза мочи, тем Т гликемия (г=0,44), 4 С-пептид (г#=-0,3) 2. Показатели ПЖ: - чем Т липаза крови, тем 4 гликемия ДО (г#=-0,55); - чем Т размеры хвоста ПЖ, тем 4 гликемия ДО (г=-0,26); - чем Т размеры головки ПЖ, тем 4 С-пептид ДО (г=-0,87), 4 ГПП-1 ДО (г=-0,8); - чем Т воспалительный гипоэхогенный инфильтрат в ПЖ (по данным УЗИ), тем 4 гликемия ДО (г=-0,74) 2. Показатели ПЖ: - чем Т амилаза мочи, тем 4 ГПП-1 ПО (г#=-0,38); - чем Т размеры головки ПЖ, тем 4 С-пептид ПО (г#=-0,39), 4 ГПП-1 ПО (г#=-0,35)
3. Показатели печени: - чем Т размеры печени, тем Т гликемия (г=0,59), Т С-пептид (г=0,65), Т ГПП-1(г#=0,31); - чем Т уровни щелочной фосфатазы крови, тем Т гликемия (г=0,81), Т С-пептид (г=0,39), Т ГПП-1 (г#=0,33) 3. Показатели печени: - при наличии желтухи гликемия ДО 4 (г#=-0,2), С-пептид ДО 4 (г=-0,87), ГПП-1 ДО 4 (г=-0,89); - если образование печени гипоэхогенно (метастаз) гликемия ДО 4 (г=-0,7), 4 С-пептид ДО (г=-0,87), 4 ГПП-1 ДО (г=-0,8) 3. Показатели печени: - при наличии желтухи 4 гликемия ПО (г#=-0,2), 4 С-пептид ПО (г#=-0,6), 4 ГПП-1 ПО (г=-0,6); - чем Т размеры образования печени (метастаза), тем 4 гликемия ПО (г=-0,8), 4 С-пептид ПО (г=-0,77), 4 ГПП-1 ПО (г=-0,77)
4. Влияние опухоли: - чем Т размеры опухоли ПЖ, тем 4 гликемия ДО (г=-0,25), 4 ГПП-1 ДО (г=-0,8); - чем Т онкостадия, тем 4 С-пептид ДО (г=-0,87), 4 ГПП-1 ДО (г=-0,89) 4. Влияние опухоли: - чем 4 степень дифференцировки опухоли, тем Т вероятность декомпенсации УО (г=0,22); - чем Т размеры опухоли, тем Т гликемия ПО (г=0,24), 4 С-пептид ПО (г=-0,7), 4 ГПП-1 ПО (г#=-0,2); - чем Т СА-19-9, тем 4 С-пептид ПО (г#=-0,54), 4 ГПП-1 ПО (г=-0,94)
Примечание: * - выше; ** - ниже; *** - коэффициент корреляции (р<0,05); **** - коэффициент корреляции
(0,05<р<0,1).
Результаты исследования
Половой состав групп следующий: ХНП - мужчины п=10 (26,3%), женщины п=28 (73,7%); рак головки ПЖ - мужчины п=50 (59,5%), женщины п=34 (40,5%) (р=0,003). Возраст больных, лет: ХНП - 51 (45;58); рак головки ПЖ - 57,5 (53;66) (р<0,001). При сопоставлении групп получен ряд признаков, по которым имеются достоверные различия (табл. 1).
Для наглядности характеристики состояния УО и ИС представлены в таблице 2.
Как видно из вышеприведенных данных, основные показатели УО и ИС у больных I и НА групп практически не различаются, за исключением уровня С-пептида, который при раке повышен в 2,9 раза. Данное явление можно объяснить опухолевым метаболизмом, который чрезвычайно энергоемок.
Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010
Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010
При этом выброс С-пептида, а значит, инсулина из сохранной части ПЖ, вероятно, обеспечивает не только гипогликемическую, но и определенную анаболическую функцию, в некоторой степени стимулируя рост опухолевого узла. Данная позиция находит свое подтверждение в ряде экспериментальных работ, в частности, P. Pisani в мета-анализе 2008 года указывает на сильную связь панкреатического рака с повышенными уровнями циркулирующего С-пеп-тида [11]. По данным D. Michaud (2007), плазменные уровни С-пептида положительно связаны с риском панкреатического рака (ОР=1,52-4,24), причем данная связь не зависит от индекса массы тела и физической активности, а изменяется под воздействием фактора курения [9]. Помимо этого из клинического опыта известно, что сильно повышенные уровни С-пептида подозрительны в отношении инсулиномы, в то же время у больных СД 2-го типа уровни инсулина (С-пептида) чаще всего не изменены или повышены незначительно. В ходе нашего исследования определено, что у больных раком головки ПЖ уровни С-пептида стабильно повышены, что в клинической практике может быть использовано для целей скрининга и прогнозирования. Показатели гликемии хотя достоверно и не различаются, однако в группе IIA гораздо выше и соответствуют диагнозу СД в отличие от I группы, уровни гликемии в которой указывают на нарушенную гликемию натощак или НТГ. То же можно сказать и о длительности основного заболевания, которая в сопоставляемых выборках просто несоизмерима в силу различной тяжести заболеваний (р<0,05).
При сравнении больных ХНП (I) и раком головки ПЖ (IIB - «нет ДПК») выявлен ряд различий, которые в своей совокупности указывают на сдвиг углеводного гомеостаза в сторону декомпенсации и на снижение выработки ГПП-1 в 1,6 раза (р<0,05). При этом следует уточнить, что кровь у больных IIB группы забиралась на 5-е сутки после ПДР натощак, когда влияние стрессовой операционной гипергликемии практически нивелировалось, при этом у пациентов не было осложнений, стимулировавших подъем глюкозы.
По мнению ряда ученых, такая декомпенсация УО может объясняться по-разному. Так, T. Tanaka (1988) отмечает, что во время выполнения ПДР происходит уменьшение массы паренхимы ПЖ примерно на 50%, при этом ухудшение функции органа возникает в немалой степени за счет удаления верхнего отдела тонкой кишки, что влияет на уровень интестинальных гормонов в крови [5]. По данным Ю. А. Нестеренко (2000), для создания модели экспериментального СД необходимо удаление не менее 90-95% паренхимы ПЖ [4], что значительно превышает объем стандартной ПДР. Более того, хвост ПЖ, являющийся основным местом локализации Р-кпеток [2], в ходе ПДР не удаляется.
Из всего вышесказанного возникает представление о возможной нормализации углеводных нарушений после удаления опухоли, однако практика показывает обратное - гликемия растет, а уровень С-пептида падает в 3,6 раза (р<0,05). По результатам нашей работы такое поведение углеводного метаболизма у больных раком головки ПЖ после операции в значительной степени можно объяснить удалением ДПК, в которой вырабатываются инкретины (ГПП-1), а также устранением стимулирующего влияния опухоли.
Более широко причины НУО у больных ХНП и раком головки ПЖ мы попытались объединить в таблице 3, проведя анализ корреляций и выбрав наиболее важные клинические связи.
Обсуждение
Исходя из полученных данных, можно сделать следующие выводы:
1. УО при ХНП и раке головки ПЖ в разной степени вовлекается в основной патологический процесс, при этом инкретиновый статус выполняет роль некоего механизма, компенсирующего нарушения УО.
2. При раке головки ПЖ наблюдается стойкое увеличение уровня С-пептида, которое играет не только положительную (антигипергликемическую), но и отрицательную (анаболическую в отношении опухоли) роль, что подтверждается снижением С-пептида до исходных уровней после удаления опухоли.
3. При раке головки ПЖ уровень гликемии напрямую коррелирует с длительностью основного заболевания.
4. У больных раком головки ПЖ с отсутствующей ДПК происходит снижение в 1,6 раза уровня ГПП-1 по сравнению с больными ХНП (р<0,05) и в 1,4 раза по сравнению с больными раком головки ПЖ с сохраненной ДПК (р<0,05), что указывает на значительную роль ДПК в продукции ГПП-1.
5. Среди больных ХНП НУО чаще наблюдаются у мужчин с низкой долей жира в организме, имеющих активный воспалительный процесс в ПЖ, сопровождающийся общевоспалительными изменениями (повышенный уровень нейтрофилов крови); сочетающийся с увеличением печени и внутрипеченочным холестазом.
6. Среди больных раком головки ПЖ с сохраненной ДПК НУО чаще встречаются у женщин с малыми размерами опухоли, а также благоприятной онкологической стадией; с минимальными признаками воспалительного процесса в ПЖ, при отсутствии желтухи и метастазов в печени.
7. Среди больных раком головки ПЖ при отсутствии, вследствие лечения ДПК уровень гликемии чаще повышается у мужчин с большим размером удаленной опухоли, низкой степенью ее дифференцировки, без желтухи и метастазов в печени.
ЛИТЕРАТУРА
1. Викулова О. К., Шестакова М. В. Миметик инкретинов эксе-натид - новый препарат для лечения сахарного диабета 2-го типа // Consilium Medicum. - 2006. - № 9. - С. 3-7.
2. Губергриц Н. Б., Беляева Н. В. Экзо- и эндокринная функции поджелудочной железы: один шаг от дуэта до дуэли // Сучасна гастроентеролопя. - 2006. - Т. 30. № 4. - С. 18-30.
3. Ибрагимов Т. Ф, Никулин М. П., Сельчук В. Ю, Титова Г. В. Рак поджелудочной железы // Онкология. - 2006. - Т. 14. № 24. -С. 20-30.
4. Нестеренко Ю. А., Глабай В. П., Шаповальянц С. Г. Хронический панкреатит: Монография. - М.: издатель Мокеев, 2000. - 182 с.
5. Оноприев В. И., Коротько Г. Ф., Рогаль М. Л., Восканян С. Э. Панкреатодуоденальная резекция. Аспекты хирургической техники, функциональные последствия. - Краснодар: ООО «Качество»,
2005. - 135 с.
6. Chow W. К., Gredley G, Nyren О. et al. Risk of pancreatic cancer following diabetes mellitus: a nationwide cohort study in Sweden // J. Natl. Cancer Inst. - 1995. - Vol. 87. - P. 930.
7. Ewald N., Kaufmann C., Raspe A. et al. Prevalence of diabetes mellitus secondary to pancreatic diseases (type 3c) // Pancreatology. -
2006. - Vol. 6. - P. 394.
8. Hassan M. M., Bondi M. L., Wolff R. A. Risk factors for a pancreatic cancer: research of type «case-control» // Am. J. Gastroenterol. -
2007. - Vol. 102. № 12. - P. 2696-2707.
9. Michaud D. S., Wolpin B. et al. Prediagnostic plasma C-peptide and a pancreatic cancer risk in men and women // Cancer Epidemiol Biomarkers. - 2007. - Vol. 16. - P. 2101-2109.
10. Pannala R, Leirness J. B., Bamlet W. R, Basu A., Petersen G. M., Chari S. T. Prevalence and clinical profile of pancreatic cancer-associated diabetes mellitus // Gastroenterology. - 2008. - Vol. 134. № 4. - P. 981.
11. Pisani P. Hyperinsulinaemia and a cancer, meta-researches of epidemiological researches // Arch Physiology Biochem. - 2008. -Vol. 114. № 1. - P. 63-70.
Поступила 23.03.2010
В. H. ЧЕРНОВ, Э. М. БАРОКОВ, В. М. СКОРЛЯКОВ, А. И. МАСЛОВ
ТРЕХЭТАПНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫМИ ЯЗВЕННЫМИ КРОВОТЕЧЕНИЯМИ
Кафедра общей хирургии Ростовского государственного медицинского университета,
Россия, 344010, г. Ростов-на-Дону, пр. Ворошиловский, 105.
E-mail: v.chernov@mail.ru, тел. (863) 232-16-25
Работа посвящена анализу обследования и лечения 326 пациентов с острыми гастродуоденальными язвенными кровотечениями. Авторы разработали 3-этапный метод лечения больных с острым гастродуоденальным язвенным кровотечением, который применён у 154 больных. В результате выбора адекватной лечебной тактики у этих больных отмечено снижение летальности на 7,6%.
Ключевые слова: гастродуоденальное язвенное кровотечение, острые язвы.
V. N. CHERNOV, E. M. BAROKOV, V. V. SKORLYAKOV, A. I. MASLOV
THRE STAGE METHOD OF TREATING PATIENTS WITH HEMORRHAGE COMPLICATED
GASTRO-DUODENAL ZONE ULCERS
Depatment of general surgery Rostov state medical university,
Russia, 344010, Rostov-on-Don, Voroshilovskyi street, 105.
E-mail: v.chernov@mail.ru, tel. (863) 232-16-25
Thre stage method of treating patients with hemorrhage complicated gastro-duodenal zone ulcers analyses the investigatans and treatment of 326 patients with acute hemorrhage complicated gastro-duodenal zone ulcers.
The avthors thre stage method of treating 154 patients with hemorrhage complicated gastro-duodenal zone ulcers. By choicing an adequate treating method mortality in these patients was reduced by 7,6%.
Key words: hemorrhage complicated gastro-duodenal zone ulcers, acute ulcers.
Введение
Проблема лечения больных с острыми гастродуоденальными язвенными кровотечениями (ОГДЯК) остаётся одной из наиболее актуальных в современной хирургии. Кровотечения из гастродуоденальных язв осложняют течение заболевания у 15-20% больных язвенной болезнью [6]. Несмотря на достижения современной гастроэнтерологии и фармакологии, в лечении названной патологии процент осложнённых форм остаётся весьма высоким. По литературным данным, более 40% операций по поводу ОГДЯК выполняется в экстренном порядке на высоте кровотечения [1, 2]. Кровотечение резко нарушает функции всех органов и систем и часто является причиной летального исхода [7]. Среди всех причин гастродуоденальных кровотечений язвенная болезнь занимает более половины случаев, а летальность при этом остаётся высокой и составляет 8-10% [4, 5]. При этом каждый третий больной с язвенной болезнью, осложнённой кровотечением, старше 60 и даже 70 лет [3].
Отсутствие единого тактического подхода в лечении кровоточащих ГДЯ приводит к увеличению числа операций на высоте кровотечения, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, что соответственно увеличивает операционный риск и число летальных случаев.
В нашей работе мы попытались улучшить результаты лечения больных с острыми гастродуоденальными язвенными кровотечениями за счёт новых подходов, основанных на объективной оценке функционального состояния органов гастродуоденальной зоны, и выбора индивидуальной адекватной лечебной тактики.
Материалы и методы исследования
Под нашим наблюдением находились 326 пациентов с острыми гастродуоденальными язвенными кровотечениями с 1985 по 2007 г.
С учётом цели исследования все пациенты были разделены на 2 группы. Первую (контрольную)
Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010 УДК 616.33-002.44-005.1-08
