CC BY
14
Л.Я. Климов
109
лактозном вскармливании, показатели фекальной экскреции составили для лактозы 2,8±0,41 г/л, моносахаридов — 7,4±0,65 г/л, СУ — 10,2±0,71 г/л, МК — 21,0±1,56 ммоль/л, ПВК — 3,3±0,20 ммоль/л кала.
Анализ данных демонстрирует значительные различия показателей фекальной экскреции углеводов и органических кислот, отражающие особенности метаболизма лактозы в кишечнике. Экскреция лактозы максимальна на естественном вскармливании, в 1,3 раза (р<0,01) превосходя таковую на искусственном высоколактозном и в 2 раза (р<0,001) — на искусственном низколактозном вскармливании. В свою очередь, экскреция лактозы на искусственном высоколактозном вскармливании в 1,5 раза (р<0,01) выше, чем на низколактозном вскармливании. Фекальная экскреция моносахаридов подчиняется другой закономерности: она максимальна на искусственном высоколактоз-ном вскармливании, значительно превосходя соответствующие показатели детей на грудном (р<0,001) и на низколактозном (р<0,01) вскармливании; уровень моносахаридов на грудном вскармливании наименьший, в 1,4 раза (р<0,05) уступает таковому у детей, находящихся на низколактозном вскармливании. Интересно, что наибольшая фекальная экскреция СУ (лактозы и моносахаридов) отмечается у детей на искусственном высоколактозном вскарм ли-вании — она превосходит соответствующую величину на грудном в 1,3 раза (р<0,01) и на искусственном низколактозном вскармливании — в 1,4 раза (р<0,001).
Показатели фекальной экскреции органических кислот, отражающие интенсивность бактериального гидролиза неферментированной лактозы и моносахаридов, максимальны на грудном вскармливании. В частности, уровень МК на грудном вскармливании превосходит таковой на искусственном высоколактозном в 1,2 раза (р<0 ,05) и на низколактозном вскармливании — в 1,7 раза (р<0,001). Экскреция ПВК на грудном вскармливании в 1,2 раза (р<0,05) выше, чем на искусственном высоколактозном и в 1,3 раза (р<0,01) выше, чем на искусственном низколактозном вскармливании.
Анализ показателей фекальной экскреции углеводов и органических кислот у детей с НЛ в зависимости от
характера вскармливания отражает не только различия поступления лактозы с пищей, но и особенности ее метаболизма в кишечнике. У больных, находящихся на естественном вскармливании, высокая активность кишечной сахаролитической микрофлоры приводит к существенному усилению бактериального брожения углеводов, в результате чего возрастают показатели экскреции МК и ПВК, а выделение моносахаридов уменьшается. Очевидно, что состав кишечной микрофлоры у детей, находящихся на естественном вскармливании, максимально адаптирован к гидролизу избыточного количества лактозы и моносахаридов, поступающих в условиях НЛ в дистальные отделы тонкой и толстой кишок. Учитывая, что, наряду с МК и ПВК, в процессе бактериального гидролиза углеводов образуются короткоцепочечные жирные кислоты, значение кишечной микрофлоры в патогенезе НЛ возрастает. Различия в биохимических показателях кала у детей на искусственном вскармливании также характеризуют взаимосвязь двух процессов — поступления лактозы с продуктами питания (адаптированные молочные смеси с различным содержанием лактозы) и ее бактериальный метаболизм при НЛ. Закономерно, что большее поступление лактозы приводит к более высоким величинам фекальной экскреции углеводов на искусственном высоколактозном вскармливании. Наряду с этим заметен и бифидогенный эффект высоколактозного питания, проявляющийся в возрастании интенсивности молочнокислого брожения в кишечнике.
Таким образом, выявленные нами закономерности подтверждают, что в патогенезе НЛ необходимо рассматривать два тесно взаимосвязанных аспекта. С одной стороны, интенсивность клинической картины заболевания является следствием снижения ферментативной активности тонкой кишки и на высоколактозном вскармливании сопровождается значительной потерей углеводов. С другой стороны, в качестве приспособительного механизма при НЛ выступает кишечная микрофлора, чья сахароли-тическая активность позволяет частично компенсировать ферментный дефицит и сохранить для детского организма значительную часть неабсорбированных углеводов.
© Коллектив авторов, 2002
И.Г. Мамучишвили1, К.И. Пагава1} , Е.А. Чикобава2), Г.В. Сукоян2)
СОСТОЯНИЕ СТРЕСС-ЛИМИТИРУЮЩИХ СИСТЕМ ПОДРОСТКОВ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ РАБОТЕ С ИНТЕРНЕТОМ НА ПЕРСОНАЛЬНОМ
КОМПЬЮТЕРЕ
11 Кафедра педиатрии и подростковой медицины Тбилисского государственного медицинского университета, 2) Республиканский НИ центр медицинской биофизики и внедрения новых биомедицинских технологий им. Н.В. Карсанова, г. Тбилиси, Грузия
В исследование включены 25 подростков — учащихся универсальный телевизор с тепловым плоским дисплеем
колледжа в возрасте от 15 до 20 лет (8 девочек и 17 с частотой развертки видеомонитора 60 Гц, уровень элект-
мальчиков), в течение 2 лет работающих с Интернетом, ромагнитного излучения не превышал нормативный, яр-
с большим объемом информации и ограниченным време- кость свечения 250 кд/м2, контрастность 330—350:1,
нем ее получения и обработки на компьютере (процессор угол обзора 120/85, 140/110; выпуск 2000 г.) 3—4 ч
Intell Pentium III, 448 МГц, оперативная память 128 МБ, непрерывно ежедневно без проведения офтальмотренин-
110
ПЕДИАТРИЯ № 2, 2004 г.
га, двигательной гимнастики и др. Все подростки до занятия с компьютером были практически здоровы (не имели наследственной, врожденной или приобретенной патологии, характеризующейся развитием повышенной респираторной заболеваемости), вели и продолжают вести здоровый образ жизни (не курят, не употребляют алкоголь). Все подростки были разделены на 2 группы. В 1-ю группу вошли 12 подростков без частных респираторных инфекций, 13 подростков составили 2-ю группу — часто и/или часто и длительно болеющих.
Основным критерием включения подростков в исследование было развитие у них рецидивирующих ОРЗ с учетом оценки их частоты, тяжести, наличия осложнений, необходимости применения антибактериальных препаратов при лечении, продолжительности интервала между эпизодами ОРЗ, инфекционным индексом более 0,2. Общее состояние здоровья подростка оценивали по карте динамического наблюдения, включающей данные анамнеза предшествующего года до занятия компьютером — наличие хронической ЛОР-патологии, хронической брон-холегочной патологии, бронхолегочной патологии у родителей, факт пассивного курения, иной хронической патологии (гастроэнтерологической, нефрологической и др.), отягощенность аллергологического анамнеза, часто и/или длительно болевшие ОРЗ в детском возрасте с сопутствующими аллергическими риносинусопатиями, ринофарингитами, тонзиллитами.
Клинико-иммунологически-биохимический мониторинг больных всех групп проводили каждые 3 мес в течение года. Количество Т-лимфоцитов и их субпопуляций определяли в цитотоксическом тесте с моноклональными антигенами OKT 1, ОКТ 3, ОКТ 4, ОКТ 8, ОКТ 11 (фирма «Ortho», США), Leu 6 и Leu 7 (фирма «Bekton», США), ИКО-20 (ГНИИЭМ, Нижний Новгород) по методу K. Richter и соавт., содержание IgA — методом радиальной иммунодиффузии в геле с помощью моноспецифических антисывороток (фирма «Sevac», Чехия) к этим иммуноглобулинам, IgE — методом твердофазного иммунофер-ментного анализа, пиридиновых нуклеотидов — по методу Bessho et al. Образование супероксидного аниона определяли по спектрофотометрическому измерению ингибиро-вания восстановления цитохрома С супероксиддисмутазой (СОД). Статистическую обработку результатов проводили с использованием компьютерных программ STAT Soft, достоверность различий принимали как существенные при р<0,05 по критерию t Стъюдента.
Оказалось, что при интенсивной нагрузке (работа с компьютером) у 16% подростков отмечается развитие «компьютерного зрительного синдрома» (жжение в глазах, чувство «песка» под веками, боли в области глазниц и лба, боли при движении глаз, покраснение глазных яблок), который проходит после 3—4-часового отдыха. После 8 месяцев интенсивной работы у 77,3% обследованных подростков отмечаются постоянные головные боли, головокружение — у 3,2%, периодическое снижение остроты зрения, двоение и покраснение глаз — у 49%, боли в области шейных позвонков — у 35% , быстрое утомление при работе — у 23,5%, частый насморк — у 63,6%, остеохондроз шейных позвонков (статичная работа и повторяющиеся движения) — у 56%, периодическая тахикардия — у 86,5%, чувство тошноты — у 23%, почти у всех после длительной нагрузки повышаются на 10— 20 мм рт. ст. цифры артериального давления, у 12 обследованных подростков появились жалобы на снижение аппетита, у 17— на трудность засыпания, у 16 — на снижение памяти, у 18 — на снижение внимания по
сравнению с началом учебного года, а 18% отмечают повышенную возбудимость и быструю смену настроения. После 2-месячного летнего отдыха в начале учебного года жалобы на периодическую головную боль оставались у 10,5% подростков, на чувство тошноты — у 3%, на тахикардию — 5%, астенические состояния — у 2,5%. Нормализация аппетита отмечалась практически у всех подростков, трудность засыпания оставалась у 3%, быстрая непредсказуемая смена настроения — у 3%, быстрая утомляемость — у 2% , снижение памяти — у 5%, внимания — у 6%, резкая неадекватная реакция на внешние раздражители — у 3,5%.
При анализе результатов исследования иммунологического статуса подростков выявлено, что напряженность иммунной системы к концу учебного гида в группе часто болеющих относительно группы эпизодически болеющих подростков опосредована через снижение синтеза IgA и клеточного иммунитета — снижение уровня цитотокси-ческих лимфоцитов (CD8), продуцирующих интерферон g, через 6 месяцев работы и воспалительных CD4-лимфоцитов, осуществляющих рекрутирование макрофагов в места воспаления и играющих центральную роль в контроле координации механизмов противоинфекционной защиты от внутриклеточных патогенов, через 6—12 месяцев. Возможно, что рецидивирующие респираторные инфекции воздействуют на иммунную систему организма подростка, вызывая избыточную активацию CD3, что в последующем приводит к длительному изменению иммунорегуляторно-го индекса. Это может провоцировать замедленное торможение иммунных реакций в ходе респираторных инфекций (за счет развивающегося дефицита CD8-лимфоцитов). Нельзя исключить, что сочетание определенной феноти-пической характеристики лейкоцитов, складывающейся под воздействием длительной напряженной работы за компьютером, и порочного круга респираторных инфекций может способствовать формированию, например, атопической патологии.
Резкое повышение восстановительных форм пиридиновых нуклеотидов и снижение редокс-потенциала НАД/ НАДН (маркер дезадаптационных процессов в системе энергообеспечения), а также повышение активности мито-хондриальной фракции СОД лимфоцитов, выявленные у наблюдаемых подростков, являются биохимическими маркерами стрессорной реакции организма. Прогностически неблагоприятным, по-видимому, является тот факт, что к концу года в группе часто болеющих детей, вместо адаптационного повышения активности митохонд-риальной СОД, наоборот, отмечается ее снижение. Однако в основной группе под воздействием дополнительного хронического адаптационного процесса с начальными признаками дезадапатации в системах энергетического обеспечения в организме вырабатывается повышенное количество активных форм кислорода. Это при наличии резервных возможностей в системе антиоксидантной защиты выражается в постоянно повышенной активности митохондриальной СОД, а при их снижении лежит в основе развития дыхательного взрыва, замыкания порочного круга поддержания и прогрессирования дисбаланса в системе энергетического обеспечения. Длительное воздействие стрессорных факторов, связанных с постоянной необходимостью в ограниченные промежутки времени получить и обработать большие массивы информации с Интернета, у подростков наслаивается на определенную адаптационную уязвимость периода гормональной перестройки, являющегося самостоятельным мощным стрессовым фактором.
И.Г. Мамучишвили, К.И. Пагава, Е.А. Чикобава, Г.В. Сукоян
111
По-видимому, внутриклеточной мишенью хронического перенапряжения в первую очередь являются система энергетического обеспечения, редокс-потенциал НАД/ НАДН и дыхательная цепь митохондрий. Так, показано, что уже через 3 месяца работы с компьютерами редокс-потенциал крови НАДН/НАДН, определяющий активность энергетических процессов в организме, может в сочетании с дифференциальной чувствительностью различных людей к средовым факторам (на метаболичес-
ком уровне) способствовать формированию митохондри-альной патологии в этой группе подростков. Практически важно, что состояние здоровья развивающегося организма определяется взаимодействием и взаимовлиянием из меняющихся во времени различных факторов риска. В связи с этим в группе подростков, длительно и постоянно работающих с Интернетом на компьютере, повышается риск срыва адаптации и развития состояний предболезни.
- ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ АВТОРОВ -
ТРЕБОВАНИЯ К НАПРАВЛЯЕМЫМ СТАТЬЯМ
Статьи (и иллюстрации к ним) предоставляются в 2 экземплярах на бумаге и обязательно на защищенной от повреждений 3,5-дюймовой дискете. Статья сопровождается информационным письмом, в котором указывают полное имя, отчество и фамилию каждого из авторов, занимаемую должность, адрес, контактные телефоны, E-mail (если имеется). Для зарубежных авторов написание фамилий указывается в латинской транскрипции. На одном из экземпляров статьи должны стоять подпись руководителя с грифом «В печать» и гербовая печать учреждения, где выполнена работа.
Объем статьи (с таблицами) — не более 10 страниц A4, шрифт — Times New Roman (русский) N14 пт, обычный; межстрочный интервал — двойной.
Оформление статьи: инициалы и фамилии авторов, с новой строки — название статьи (прописными буквами), с новой строки — полное название учреждения (учреждений), где выполнена работа, город, страна. Далее, с красной строки, начинается текст статьи. В статье выделяют следующие рубрики: материалы и методы исследования, результаты и их обсуждение, заключение (или выводы).
Таблицы, рисунки, подписи к рисункам, список литературы и резюме на русском и английском языках (каждое объемом 1/2 формата A4) печатают на отдельных страницах! Не следует дублировать в таблицах данные, приводимые в статье; таблицы, перегруженные цифрами, к публикации не принимаются. Подписи к рисункам (фотографиям, графикам, схемам) нумеруются в строгом соответствии с их номером в тексте.
В статьях допустимо применение только общепринятых сокращений, причем при первом их употреблении термин пишется полностью, а в скобках указывается аббревиатура (АБВ), которая используется в дальнейшем тексте.
Ссылки на источники по тексту статьи проставляют арабской цифрой в квадратных скобках [5], что должно совпадать с его номером в библиографии.
Статьи, оформленные с нарушением приводимых требований, к рассмотрению не принимаются. Присланные статьи обратно не высылаются.
ТРЕБОВАНИЯ К СПИСКУ ЛИТЕРАТУРЫ
Список литературы приводится в порядке цитирования, но не в алфавитном порядке! В оригинальных статьях допускается не более 15, в обзорах — не более 60 источников.
Ссылки на неопубликованные источники информации не допускаются. Названия монографий, сборников и журналов приводятся полностью. При ссылке на данные, полученные из Internet, необходимо указывать электронный адрес первичного источника информации!
ПРИМЕРЫ: http://www.medlife.ru
http: //www.pediatriajournal.ru
Монографии оформляют следующим образом: фамилия, инициалы автора, полное название книги, точка, тире, номер повторного издания, точка, тире, место издания и издательство, запятая, год издания, общее число страниц.
ПРИМЕРЫ: Машковский М.Д. Лекарственные средства. — 10-е изд. — М.: Медицина, 1986. — Т. 1-2. — 938 с.
Dubois E.I. Lupus Erythematosus. — 2-d Ed. — Los Angeles, 1987. — 397 р.
Монографии, написанные коллективом от 2 до 4 авторов, размещают в библиографии по фамилии первого автора с указанием всех соавторов.
