CC BY
60
СИБИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ № 12007
УДК 616. .33 - 002. 44: 611 - 018. 7: 616. 9: 579
*О.А. Павленко,* А.В. Самойлова, ** Н.А. Кривова, **О.Б. Заева
E-mail: [email protected]
СОСТОЯНИЕ СЛИЗЕОБРАЗУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА КАК ФАКТОРА ЗАЩИТЫ У БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЖЕЛУДКА, АССОЦИИРОВАННОЙ С HELICOBACTER PYLORI
*ГОу ВпО сибирский государственный медицинский университет росздрава; ** нии биологии и биофизики ТГу г Томск ВВЕДЕНИЕ
Изучение местных факторов в желудке, вызывающих язвообразование, стало предметом многочисленных исследований последнего десятилетия. Надэ-пителиальный слизистый слой (НэСС) представляет собой гель, тесно соприкасающийся с подлежащими эпителиальными клетками. Способность противостоять кислотно-пептическому воздействию у геля выше, чем у самих клеток, что определяет его важное физиологическое значение[7]. Снижение общей продукции слизи или изменение её качественного соста-ва[6] может быть одной из причин язвообразования. В последние годы изучению роли Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни желудка посвящено большое количество исследований, однако вопросы взаимосвязи пилорического хеликобактериоза как фактора агрессии и слизеобразующей функции желудка как фактора защиты остаются недостаточно изученными. Известно, что компоненты НэСС могут служить рецепторами для бактерий и способствовать колонизации слизистой оболочки желудка (СОЖ) [8,5,10,9]. С другой стороны, воздействие патогенных факторов Helicobacter pylori как на клетки СОЖ, так и на НЭСС не может не сказаться на составе и функциональном состоянии слизистого слоя желудка. Инвазия Helicobacter pylori, преимущественно захватывающая антральный отдел, но способная распространяться и на тело желудка, очевидно, снижает сопротивляемость слизистой к повреждающему действию соляной кислоты и пепсина[7]. Изучение НэСС расширило представление еще об одном факторе, необходимом для поддержания должного уровня резистентности СОЖ, а именно о системах антиоксидантной (АОА) и антирадикальной (АРА) защиты.
Окислительно-восстановительные процессы в организме составляют важную часть любого звена
метаболизма и необходимы как для обеспечения энергетических потребностей, так и для доставки и утилизации кислорода в тканях [4]. У больных язвенной болезнью желудка активация процессов перекисного окисления липидов найдена [2] не только в сыворотке крови, но и непосредственно в зоне формирования язвы. Уровень свободнорадикальных и электрофильных повреждений внутриклеточных структур и, в частности, ДНК в клетках СОЖ, контролируется, по-видимому, не только системой внутриклеточных антиоксидантов, но и внеклеточными механизмами. Реализация влияния антиоксидантной системы организма на клетки СОЖ возможна через кровь, желудочный сок, желудочную слизь и другие биологические жидкости. Доступность таких биологических жидкостей, как плазма крови и желудочная слизь, для биохимического исследования и присутствие в них основных антиоксидантов делают возможным изучение их антиоксидантных и ан-тирадикальных характеристик у больных с язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori [1,3]. Целью данного исследования стало не только выявление особенностей биохимического состава, антиоксидантной и антирадикальной активности НэСС и плазмы крови у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, но и поиск новых подходов к лечению. В частности, была исследована способность препарата вентер (сукральфат) восстанавливать структуру и функции желудочной слизи.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Обследовано 100 больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, в стадии обострения, в возрасте от 18 до 52 лет. Из них 55 мужчин (55 %) и 45 женщин (45 %). Локализация язвы - в антральном отделе и теле желудка, размеры язвенного дефекта - от 0,5 до 1,5 см в диаметре. Течение язвенной болезни желудка у всех пациентов было средней степени тяжести. Продолжительность заболевания колебалась от нескольких месяцев до 33 лет. Во время эзофагогастродуоденоскопии проводилась прицельная биопсия с гистологическим исследованием фундального и антрального отделов желудка для определения степени обсеменения Helicobacter pylori при окраске по Гимзе по методу Л.И. Аруина (1990) до лечения, через 1,5 мес и через 6 мес после лечения, а также экспресс-диагностика - уреазный тест до лечения. Эрадикационная терапия язвенной болезни желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, проводилась в течение 7 дней по тройной схеме, рекомендуемой Маастрихским соглашением -2 (2000 г.): ингибитор протонной помпы - ультоп (омепразол) или нексиум(эзомепразол) по 20 мг 2 раза в сутки натощак, фромилид (кларитромицин) -500 мг 2 раза в сутки и хиконцил (амоксициллин) -1000 мг 2 раза в сутки после еды. В дальнейшем боль-
ные язвенной болезнью желудка получали антисек-реторный препарат ультоп (омепразол) или нексиум (эзомепразол) по 40 мг в сутки до полного рубцевания язвы. Кроме того, 32 больным дополнительно назначался вентер по 1г 4 раза в день за 30-60 мин до приёма пищи (завтрак, обед, ужин) и 1г непосредственно перед отходом ко сну в течение 3-4 недель. Для анализа биохимического состава нативной слизи использовались аспираты желудочного секрета до лечения 100 образцов и после проведения эрадикационной терапии через 1,5 мес 100 образцов. Выделение полиме-ризованных гликопротеинов проводилось по методу Б.В. Питрана (1990). Для определения концентрации белковой части гликопротеинов использовался метод Г.А. Барзуна с соавт. (1982), углеводного состава методом А. Нойбергера и Р.Д. Маршалла (1969). В полученных гидрализатах определялась концентрация гексозаминов методом G. Blix (1948), галактозы
- методом D.U. Handel, W. Kittlak (1963) и фукозы
- методом Z. Dieche, L.B. Shettles (1948). Для определения концентрации сиаловой кислоты использовался метод L. Warren (1959). Для характеристики состава структурных гликопротеинов рассчитывалась суммарная концентрация всех моносахаров. В гомогенате, содержащем внеструктурные компоненты желудочной слизи, определялась концентрация белковых веществ, нуклеиновых кислот по методу Г.А. Критского, С.В. Александрова (1980), активность пепсина (А.М. Уголев с соавт., 1969). В качестве группы контроля изучались биохимические показатели нативной слизи желудка у 10 здоровых лиц. Для определения антиоксидантной и антирадикальной активности проводилось исследование сыворотки крови и аспиратов нативной слизи желудка 100 образцов до лечения и 100 образцов после проведения эрадикационной терапии через 1,5 мес. В работе использовался хемилюминометрический метод определения АОА и АРА, описанный E. Lissi и соавт. (1992), в модификации Н.А. Кривовой с соавт. (1992). В качестве группы контроля изучались показатели АОА и АРА сыворотки крови и слизи желудка у 10 здоровых лиц. Статистическая обработка результатов производилась с помощью пакета прикладных программ « Statistica 6.0». Статистическая значимость различий в группах оценивалась с использованием непараметрических критерия Манна-Уитни и критерия Вилкоксона[11]
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В процессе исследования установлено, что у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, до лечения наблюдаются значительные изменения в биосинтезе гликопротеинов НэСС по сравнению с результатами у здоровых людей (табл.1). Несмотря на то, что общая сумма моносахаров в гликопротеинах нативной слизи у больных язвенной болезнью желудка, ассоцииро-
ванной с Helicobacter pylori, с локализацией язвы в теле 50,03 (29,43; 59,53) мкМ/мл и антральном отделе 31,47 (29,41;54,43) мкМ/мл по сравнению с данными у условно здоровых лиц 40,41 (38,22;42,60) мкМ/мл не имеет статистически значимых различий (р>0,05), в составе моносахаров у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, с локализацией язвы в фундальном или антральном отделе желудка по сравнению с условно здоровыми лицами наблюдаются следующие изменения: снижается уровень гексозаминов в 6 раз (р<0,01), повышается содержание галактозы в 2,7 и в 2,1 раза (р<0,01), фукозы - в 2,3 и в 2,8 раза (р<0,01), сиа-ловой кислоты - в 1,8 раза (р<0,05). Уровень белка снижается в 1,6 и в 2 раза по сравнению с нормой (р<0,05). Нарушения биосинтеза гликопротеинов, выявленные у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, связаны с секрецией «незрелых» гликопротеинов, то есть гликопротеинов с низким содержанием гексозами-нов - «корпусных» моносахаров, обеспечивающих присоединение олигосахаридной цепочки к полипеп-тидному корпусу [10]. «Незрелые» гликопротеины не обеспечивают адекватный уровень физико-химических свойств гликопротеинового геля, покрывающего люменальную поверхность слизистой оболочки, что способствует её повреждению агрессивными факторами полости. Это подтверждается и нашими данными об увеличении скорости слущивания эпителиальных клеток - увеличивается выход в полость нуклеиновых кислот - маркеров клеточного распада в 2,8 раза при локализации язвы в теле желудка и в 2,7 раза - при локализации язвы в антральном отделе желудка по сравнению с условно здоровыми людьми (р<0,01). При этом в 1,5 раза (р<0,05) снижается содержание в нативной слизи протеолитического фермента - пепсина, который сорбируется на поверхности слизистого слоя. Это свидетельствует о том, что слизистый слой у больных язвенной болезнью деградирует быстрее, чем у здоровых людей. Антиоксидантная активность (АОА) желудочной слизи и плазмы крови у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, определялась с использованием дифенилпикрилгидразила как донора супероксиданиона. Фитонцидная фракция в тех же условиях является донором суммы свободных радикалов, поэтому её использование позволяет определить антирадикальную активность (АРА) желудочной слизи и плазмы крови. При анализе показателей АОА и АРА в надэпителиальном слизистом слое у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, до лечения в сравнении с группой здоровых лиц (табл.2) выявлено повышение этих показателей у больных в 2 раза (р<0,01), а в плазме крови снижение показателей АРА в 1,5 раза (р<0,05). Через 1,5 мес после эради-кационной терапии и рубцевания язвы показатели АОА и АРА нативной слизи желудка и плазмы крови
Таблица 1
Биохимический состав полимеризованных гликопротеинов и внеструктурных компонентов надэпителиального слизистого слоя желудка у больных язвенной болезнью желудка,
ассоциированной с Helicobacter pylori
Показатель Контрольная I (n=32) II (n=36)
группа N=10 Больные ЯБЖ в антральном отделе до лечения Больные ЯБЖ в антральном отделе после лечения Больные ЯБЖ в фундальном отделе до лечения Больные ЯБЖ в фундальном отделе после лечения
Гексозамины, 25,5 4,26 4,43 4,32 4,39
мкМ/мл (23,4;26,8) (3,97;4,53)** (3,75;4,77)** (4,18;4,50)** (4,13;4,66)**
Галактоза, 12,95 20,82 23,87 40,47 37,10
мкМ/мл (12,00;13,9) (19,02;40,10)** (18,76;41,53)** (17,96;45,82)** (20,53;37,86) **
Фукоза, 2,58 7,69 6,13 7,43 8,01
мкМ/мл (1,99;3,17) (6,73;9,02)** (3,09;7,66)** (3,05;7,91)** (7,36;8,31) **
Сиаловая 0,14 0,26 0,23 0,24 0,24
кислота, мкМ/мл (0,13;0,14) (0,21;0,35)* (0,20;0,26)* (0,10;0,28)* (0,22;0,29)*
Суммарная 40,41 31,47 34,26 50,03 49,58
концентрация моносахаров, мкМ/мл (38,22;42,6) (29,41;54,43) (27,84;50,76) (29,43;59,53) (29,58;49,8)
Белок, 2,9 1,34 1,50 1,76 1,97
мг/мл (2,6;3,2) (1,10;1,59) * (1,06;1,88) * (1,13;2,51) * (1,74;2,01) *
Нуклеиновые 0,31 0,83 0,62 0,86 0,49
кислоты, мг/мл (0,28;0,34) (0,56;0,85)** (0,46;1,11) ** (0,62;1,48)** (0,49;0,99)**
Пепсин, 2,23 1,40 1,66 1,29 1,77
мЕд/мл (2,11;2,35) (1,03;1,83)* (1,38;2,24) * (1,20;1,57)* (1,27;1,81)*
примечание: данные представлены в виде медианы, 25 и 75 процентилей Ме(25;75);
* - р<0,05- различие с контрольной группой является статистически значимым;
** - р<0,01- статистически высокозначимым.
Таблица 2
Показатели антирадикальной и антиоксидантной активности надэпителиального слизистого слоя желудка у больных язвенной болезнью желудка,
ассоциированной с Helicobacter pylori
Показатель Контрольная группа n=10 I (n=32) II (n=36)
Больные ЯБЖ в антральном отделе до лечения Больные ЯБЖ в антральном отделе после лечения Больные ЯБЖ в фундальном отделе до лечения Больные ЯБЖ в фундальном отделе после лечения
АОА слизи 106у.е. мл/с 6,09 (6,92;5,33) 12,75 (9,95;14,55) ** 10,7 (9,75;11,35) ** 11,96 (9,8;14,6) ** 11,6 (10,3;15,1) **
АРА слизи 106у.е. мл/с 509,77 (581,33;439,48) 991,5 (847,0;1067,5) ** 982,5 (916,0;1018,5) ** 977,67 (941,0;1075,0) ** 907,0 (891,0;1103,0) **
АОА плазмы крови 106у.е. мл/с 60,5 (58,5;62,0) 51,2 (50,3;51,6) ** 48,94 (47,92;50,4) ** 45,66 (39,1;54,4) ** 46,1 (42,7;52,5) **
АРА плазмы крови 106у.е. мл/с 4578,0 (4482,0;4674,0) 2813,0 (2520,0;3207,0) ** 2659,6 (2522,0;2693,8) ** 2855,33 (2440,0;3351,0) ** 3455,0 (2061,0;4060,0)**
примечание: данные представлены в виде медианы, 25 и 75 процентилей Ме(25;75);
** - р<0,01- различие с контрольной группой является статистически высокозначимым.
Таблица 3
Биохимический состав полимеризованных гликопротеинов и внеструктурных компонентов надэпителиального слизистого слоя у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, до и после лечения препаратом вентер
Показатель Контрольная Больные ЯБЖ Больные ЯБЖ
группа(n=10) до лечения (n =32) после лечения (n =32)
Гексозамины 25,5 4,31 12,28
мкМ/мл (23,4;26,8) (4,11;4,64)** (9,50;14,78)*л
Галактоза 12,95 28,88 14,92
мкМ/мл (12,00;13,9) (20,94;45,30)** (11,04;18,62)л
Фукоза 2,58 7,33 2,73
мкМ/мл (1,99;3,17) (3,05;7,82)* (1,45;3,92)л
Сиаловая кислота 0,14 0,24 0,14
мкМ/мл (0,13;0,14) (0,14;0,32)* (0,13;0,15)л
Белок 2,9 1,56 1,95
мг/мл (2,6;3,2) (1,11;2,22) * (1,72;2,23)л
Нуклеиновые кислоты 0,31 0,87 0,47
мг/мл (0,28;0,34) (0,24;1,50)** (0,37;0,95)л
Пепсин 2,23 1,20 2,12
мЕд/мл (2,11;2,35) (1,10;1,51)* (1,24;3,23)л
Примечание: данные представлены в виде медианы, 25 и 75 процентилей Ме(25;75),
* - р<0,05- различие с контрольной группой является статистически значимым;
** - р<0,01- статистически высокозначимым; л - р<0,05 - различие группы до лечения и после является статистически значимым.
Таблица 4
Показатели антирадикальной и антиоксидантной активности надэпителиального слизистого слоя желудка у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, до и после лечения препаратом вентер
Показатель Контрольная группа(n=10) Больные ЯБЖ до лечения (n =32) Больные ЯБЖ после лечения (n =32)
АОА слизи 6,09 13,80 8,01
106у.е. мл/с (6,92;5,33) (9,62;15,61) ** (7,64;10,51)л
АРА слизи 509,77 922,36 500,33
106у.е. мл/с (581,33;439,48) (698,31;988,40)** (488,40;628,70)л
Примечание: данные представлены в виде медианы, 25 и 75 процентилей Ме(25;75),
** - р<0,01 - различие с контрольной группой является статистически высокозначимым; л - р<0,01 - различие группы до лечения и после является статистически значимым.
у пациентов оставались на прежнем уровне. Взаимосвязь АОА и АРА желудочного секрета с составом гликопротеинов слизи может быть определена тем, что гликопротеины со сниженным содержанием гексозаминов не обеспечивают адекватного уровня прочности олигосахаридных цепочек, которые легко деградируют у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, по сравнению со здоровыми лицами. Весьма показательно и то, что высокий уровень АОА и АРА желудочного секрета имеет обратную взаимосвязь с низким уровнем АОА и АРА плазмы крови, что может свидетельствовать о системном нарушении антиоксидантной защиты у больных язвенной болезнью желудка, ассоциирован-
ной с Helicobacter pylori. Эффективность проводимой комбинированной терапии оказалось высокой. Рубцевание язвы в теле желудка наступило на 21-й день у 88 больных (88%), у 12 больных (12%) - с локализацией язвы в антральном отделе желудка рубцевание язвы наблюдалось на 40-й день лечения. Эрадикация Helicobacter pylori через 1,5 мес выявлена у 87% больных, а у 13% сохранялось слабое обсеменение в пилороантральном отделе желудка. Через 6 мес после лечения эрадикация Helicobacter pylori наблюдалась у 80% больных, а у 20 % сохранялось слабое и умеренное обсеменение в антральном и фундальном отделе желудка. При 12-месячном наблюдении 89 больных (89%) находились в ремиссии, отсроченные рецидивы
язвенной болезни желудка наблюдались у 11 больных (11%) с персистенцией инфекции. Несмотря на положительную динамику и полное рубцевание язвенного дефекта после эрадикационной терапии, через 1,5 мес не произошло существенных изменений в биосинтезе гликопротеинов слизи желудка. Сохранились все установленные ранее нарушения в составе моносахаров: снижение концентрации гексозаминов, увеличение концентрации галактозы, фукозы и сиа-ловой кислоты, низкое содержание белка и пепсина, сорбированного на нативной слизи. Отмечено также увеличенное содержание нуклеиновых кислот в нативной слизи по сравнению со здоровыми лицами. Не было установлено положительных сдвигов и в состоянии антиоксидантной и антирадикальной защитной функции НэСС у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, после проведенного лечения. При исследовании биохимческого состава гликопротеинов и внеструктурных компонентов слизистого слоя желудка на фоне традиционной антихеликобактерной терапии с включением препарата вентер (табл.3) выявлено улучшение биохимического состава НэСС желудка, а именно: снижение уровня галактозы до 14,92 (11,04; 18,62) мкМ/мл, фукозы до 2,73 (1,45;3,92) мкМ/мл, сиаловой кислоты до 0,14 (0,13;0,15) мкМ/мл (р<0,05). Уровень гексозаминов повышался в 2,8 раза по сравнению с показателем до лечения и составил 12,28 (9,50;14,78) мкМ/мл, но оставался статистически значимо ниже показателя в группе контроля (р<0,01). Показатели уровня белка, пепсина и нуклеиновых кислот приближались к таковым в группе контроля (р>0,05) в результате повышения содержания белка до 1,95 (1,72;2,23)мг/ мл, пепсина до 2,12 (1,24;3,23) мЕд/мл, снижения содержания нуклеиновых кислот до 0,47 (0,37;0,95) мг/мл. При исследовании АОА и АРА желудочной слизи на фоне традиционной антихеликобактерной терапии с включением препарата вентер (табл.4) выявлено значительное снижение АОА слизи до 8,01 (7,64;10,51) • 106 у.е.мл/с и АРА слизи до 500,33 (488,40;628,70) •106у.е.мл/с (р<0,01).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, биохимический состав, антиоксидантная и антирадикальная активность надэпители-ального слизистого слоя желудка у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, резко отличается от показателей у здоровых лиц за счет секреции «незрелых» гликопротеинов и повышения антиоксидантной и антирадикаль-ной неферментативной активности, вызывающих нарушение защитной функции НэСС. Несмотря на эффективную антисекреторную и эрадикацион-ную терапию с рубцеванием язвенного дефекта, не произошло нормализации биохимического состава
НэСС желудка, что вызывает снижение защитного слизистого барьера у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori, и может быть основанием для рецидивирования язвенного процесса в дальнейшем. Дополнительное назначение препарата вентер (сукральфат) приводит к улучшению биохимического состава, АОА и АРА надэпителиального слизистого слоя желудка. Полученные результаты о новых, неизвестных свойствах вентера позволяют рекомендовать этот препарат для включения его в схемы терапии язвенной болезни желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori. Полученные данные оформлены в виде заявки на изобретение «Гастропротекторное средство», № 2006110009 (010865) от 28.03.2006 г.
ЛИТЕРАТУРА
1. Антиоксиданты при различной морфологической перестройке слизистой оболочки желудка /Н.В. Бочкарёва, Л.А.Коломиец, И.В.Кондакова и др. // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. - 1998. - Т. 1, №6-7. - С. 317 - 318.
2. Вайнштейн С.Г. Состояние перекисного окисления липидов у больных язвой и раком желудка / С.Г. Вайнштейн, Ф.А.Звершхановский // Вопросы онкологии. - 1984. - Т.ХХХ, №10. - C. 39 - 40.
3. Дубинина Е.Е. Биологическая роль супероксидного анионрадикала и супероксиддисмутазы в тканях организма / Е.Е.Дубинина // Успехи современной биологии. - 1989. - Т. 108, №1 (4). - С. 3 - 8.
4. Зборовская И.А. Антиоксидантная система организма, её значение в метаболизме: Клинические аспекты / И.А.Зборовская, М.В.Банникова // Вестн.РАМН. - 1995.
- №6. - С. 53 - 60.
5. Ивашкин В.Т. Роль молекул адгезии в патогенезе инфекции Helicobacter pylori / В.Т. Ивашкин, Т.Л. Лапина // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1997. - №6. - С. 32-37.
6. Карпов А.Б. Патогенез рака желудка: клинические и биохимические аспекты / А.Б. Карпов, Н.А. Кривова, Н.Н. Павлова. - Тюмень, 2003. - 172 с.
7. Рысс Е. С Фармакотерапия язвенной болезни / Е. С. Рысс, Э.Э.Звартау. - СПб.; М., 1998. - 253 с.
8. Chemotactic response to mucus and acid by Helicobacter pylori / R.PLogan, A.Cockayne, C.J.Hawkley, S.P.Biriello // Gastroenterology. - 1995. -Vol. 63 (11).
- P. 4345-4349.
9. Slomiany, B.L. Role of mucus in gastric mucosal protection / B.L. Slomiany, A. Slomiany // J. Physiol. Pharmacol. - 1991 Jun.; Vol. 42(2). - P 147-161.
10. Wadstrom, T Biochemical aspects of Helicobacter pylori colonization of the human gastric mucosa / T Wadstrom, S. Hirmo, T. Boren // Aliment. Pharmacol. Ther. - 1996.
- Vol. 10 (Suppl. 1). - P. 17-27.
STATUS OF MUCIGENOUS FUNCTION OF THE STOMACH AS A PROTECTION FACTOR IN PATIENTS HAVING GASTRIC ULCEROUS DISEASE ASSOCIATED WITH HELICOBACTER PYLORI
O.A. Pavlenko, A.V. Samoilova, N.A. Krivova, O.B. Zaeva
SUMMARY
The aim of the study was to evaluate biochemical composition, antiradical and antioxidant activity of gastric supraepithelial mucous layer in 100 patients with stomach ulcer associated with Helicobacter py-
lori before and after eradicating therapy as well as in supplementary administration of venter. Biochemical and lumenometric techniques were used. The study revealed significant differences of the same indices in healthy individuals due to the secretion of “unma-ture” glycoproteins and increase of antioxidant and antiradical non-serum activity of gastric native mucus. Positive changes in the status of antiradical and antioxidant protective function of the supraepithelial mucous layer and blood plasma in patients with gastric ulcer associated with Helicobacter pylori were not observed. Supplementary administration of the preparation “venter” in patients receiving anti-secretory and eradicating therapy resulted in positive changes of antioxidant and antiradical activity as well as in biochemical composition of gastric supraepithelial mucous layer.
