CC BY
100
Оригинальные исследования
©БАЛЛЮЗЕК М.Ф., ИГНАТЬЕВА П. А., 2016 УДК 616.379-008.64 + 616.441]-06:616.1
Баллюзек М. Ф., Игнатьева П.А.
СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2-ГО ТИПА В СОЧЕТАНИИ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БЕЗ НАРУШЕНИЯ ЕЕ ФУНКЦИИ
ФГБУЗ «Санкт-Петербургская клиническая больница Российской академии наук», 194017, г. Санкт-Петербург
Для корреспонденции: Баллюзек Марина Феликсовна — д-р мед. наук, проф.; е-шай marina.ballyzek@mail.ru
Изучены особенности состояния сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете (СД) 2-го типа в сочетании с заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ) без нарушения ее функции. Обследованы 302 пациента с СД 2-го типа, из них тиреопатии выявлены у 76,9%, у 23,8% впервые. Сравнивали группы пациентов с СД 2-го типа без тиреопатий и с различными тиреопатиями на фоне эутиреоза — с диффузно-узловыми изменениями, преимущественно диффузно-многоузловым нетоксическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом (АИТ). Установлено, что повышение частоты выявления заболеваний ЩЖ зависит от длительности течения СД 2-го типа и развития его сосудистых осложнений. Преимущественной тиреопатией при СД 2-го типа является диффузно-многоузловой нетоксический зоб, реже — АИТ. При этом, если узловые формы при АИТ без сочетания с СД 2-го типа редки, то у пациентов с СД 2-го типа и АИТ крупные и многоузловые формы встречаются чаще. Характер узлообразования связан с такими осложнениями СД 2-го типа, как диабетическая нефропатия, ангиопатия и ретинопатия. Выявлено, что при эутиреозе количество не только неспецифических, характерных для дисфункции ЩЖ, но и специфических кардиологических клинических проявлений у пациентов с СД 2-го типа и тиреопатиями достоверно больше, особенно при АИТ и при носительстве антител к тиреопероксидазе независимо от формы тиреопатии. Возможно, это объясняется существованием перекрестных им-муновоспалительных реакций между тканями ЩЖ и миокарда. Показано, что у пациентов с СД 2-го типа при наличии диффузно-узловых изменений ЩЖ различные формы фибрилляции предсердий, а также желудочковая экстрасистолия высоких градаций встречаются достоверно чаще, чем при АИТ и СД 2-го типа без тиреопатий. Таким образом, сделан вывод о том, что у пациентов с СД 2-го типа с эутиреозом необходимо регулярно оценивать состояние ЩЖ, однако разработка алгоритмов обследования должна стать целью последующих исследований.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа; эутиреоз; заболевания щитовидной железы; сердечно-сосудистые нарушения.
Для цитирования: Баллюзек М.Ф., Игнатьева П.А. Состояние сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете 2-го типа в сочетании с заболеваниями щитовидной железы без нарушения ее функции. Клин. мед. 2016; 94 (4): 260—264. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-4-260-264
Ballyuzek M.F., Ignat'eva P.A.
THE CARDIOVASCULAR SYSTEM IN TYPE 2 DIABETES MELLITUS AND THYROID DISORDERS IN THE ABSENCE OF THYROID GLAND DYSFUNCTION
Sankt-Peterburg Clinical Hospital id Russian Academy of Sciences, Sankt-Peterburg, Russia
The state of the cardiovascular system was studied in patients with type 2 diabetes mellitus and thyroid disorders in the absence of thyroid gland dysfunction. 76.9% of the 302patients with DM2 had thyroid pathology; in 23,8% it was not previously diagnosed. We compared euthyroid patients with DM2 without thyropathies and with diffuse-nodular changes largely in the form of diffuse-multinodular non-toxic goiter and autoimmune thyroiditis (AIT). It was demonstrated that enhanced frequency of thyroid disorders is related to DM2 duration and vascular complications. The predominant thyroid pathology in DM2 was diffuse-multinodular non-toxic goiter followed by autoimmune thyroiditis. Nodular forms in AIT without DM2 are rare whereas multinodular forms in the patients with DM2 and AIT occur much more frequently. Node formation is related to such DM2 complications as diabetic nephropathy, angiopathy, and retinopathy. The study showed that the frequency of both non-specific clinical changes characteristic of thyroid dysfunction and of specific cardiological manifestations in euthyroid patients with DM2 and thyroid pathology significantly increases especially in the presence of AIT and anti-thyreoperoxidase antibodies, regardless the form of thyropathy. It may be due to immuno-inflammatory cross talk between thyroid and myocardial tissues. Patients with DM2 and diffuse-nodular changes in the thyroid gland more frequently presented with different forms of atrial fibrillation and high-grade ventricular extrasystole than patients with AIT or DM2 without thyropathies. It is concluded that euthyroid patients with DM2 need their thyroid function to be regularly monitored. The development of examination algorithm is an object of further studies.
Keywords: type 2 diabetes mellitus; euthyroidism; thyroid diseases; cardiovascular disorders.
Citation: Ballyuzek M.F., Ignat'eva P.A. The cardiovascular system in type2 diabetes mellitus and thyroid disorders in the absence of thyroid gland dysfunction. Klin. med. 2016; 94 (4): 260—264. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-4-260-264 Correspondence to: Marina F. Ballyuzek — MD, PhD, DSc, prof.; е-mail marina.ballyzek@mail.ru
Received 20.08.15 Accepted 17.11.15
Сахарный диабет (СД) 2-го типа и заболевания щитовидной железы (ЩЖ) являются наиболее распространенными эндокринопатиями, между которыми существует тесная взаимосвязь [1].
Множественные метаболические нарушения, свойственные СД 2-го типа, приводят к дискоординации рабо-
ты практически всех систем и органов, нарушая в том числе и тиреоидную функцию [2]. Установлено, что гиперинсулинемия и инсулинорезистентность могут индуцировать пролиферативные заболевания ЩЖ за счет митогенного действия инсулина [3]. В свою очередь гормоны ЩЖ, отвечающие за протекание всех ме-
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(4)
DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-4-260-264_
Original investigations
таболических процессов в организме и регулирующие обмен белков, липидов, углеводов, становятся причиной усугубления гомеостатических расстройств, свойственных СД 2-го типа [4], который, как известно, приводит к развитию и прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и их факторов риска. Вместе с тем на практике интернисты и даже эндокринологи часто ограничивают себя рамками диагностики компонентов метаболического синдрома и сопутствующие заболевания ЩЖ или не пытаются выявить, или считают их незначимыми, особенно если при скрининговом исследовании тиреоидной функции определяются минимальные гормональные нарушения и тем более если их нет. Сложность заключается и в том, что клинические сердечно-сосудистые проявления СД 2-го типа часто преобладают над кардиологическими клиническими проявлениями дисфункции ЩЖ, обусловливая позднее выявление заболеваний ЩЖ.
При имеющихся многочисленных данных о взаимосвязи между ССЗ и тяжелыми формами заболеваний ЩЖ [5] сведения о связи развития и особенностей течения ССЗ и СД 2-го типа с субклиническими нарушениями функции ЩЖ являются малочисленными и противоречивыми [6, 7]. Работы по изучению состояния сердечно-сосудистой системы на фоне эутиреоза у больных СД 2-го типа в доступной литературе отсутствуют. Не разработаны рекомендации по алгоритмам диагностики и лечения указанного полиморбидного состояния, а вопрос о ежегодном мониторинге тиреоидного статуса у пациентов с СД 2-го типа, особенно с признаками уже формирующегося ССЗ, остается нерешенным.
Цель исследования — изучить особенности состояния сердечно-сосудистой системы при СД 2-го типа в сочетании с заболеваниями ЩЖ на фоне эутиреоза для обоснования способов ранней диагностики и ведения пациентов с указанными полиморбидными нарушениями.
Материал и методы
Исследования проводили на базе кардиологического отделения Санкт-Петербургской клинической больницы РАН в период с 2013 по 2015 г. Дизайн исследования предполагал наличие критериев включения и исключения пациентов.
Критерии включения в исследование: пациенты мужского и женского пола в возрасте 40 лет и старше; наличие в анамнезе документально подтвержденного СД 2-го типа; наличие впервые выявленного СД 2-го типа после проведения перорального глюкозотолерант-ного теста с нагрузкой глюкозой (масса вводимой глюкозы 75 г).
Критериями исключения являлись подтвержденный тиреотоксикоз менее чем за 6 мес до визита; гипотиреоз, в том числе субклинический; острый коронарный синдром; инсульт; хирургические операции на сердце и магистральных сосудах в течение 6 мес до начала исследования; данные о наличии активной формы
злокачественной опухоли, диагностированной в течение предыдущих 5 лет; установленная наркотическая и/или алкогольная зависимость; активность аспартата-минотрансферазы или аланинаминотрансферазы более чем в 2,5 раза выше верхней границы референсного диапазона значений.
На первом этапе в исследование были включены 302 пациента с СД 2-го типа. Все пациенты независимо от наличия или отсутствия указаний на имевшееся в анамнезе заболевание ЩЖ проходили углубленное обследование на предмет уточнения тиреоидного статуса. Следует отметить, что на этом этапе, несмотря на предшествующее наблюдение, в том числе у эндокринологов, различные заболевания ЩЖ были диагностированы впервые у 72 (23,8%) пациентов.
На втором этапе исследования обследовали только пациентов с эутиреозом. В общей сложности на втором этапе под наблюдением находились 264 пациента: 116 (43,9%) мужчин и 148 (56,1%) женщин в возрасте от 41 года до 89 лет (средний возраст 65 ± 10,5 года). В зависимости от наличия или отсутствия тиреопатии пациенты были разделены на 2 группы. В 1-ю группу включили 70 пациентов с СД 2-го типа без заболеваний ЩЖ, во 2-ю — 194 пациента с СД 2-го типа, имеющих тиреопатии. Во 2-й группе в зависимости от характера поражения ЩЖ были выделены 2 подгруппы: подгруппа 1 — 52 пациента с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), подгруппа 2 — 142 пациента с диффузно-уз-ловыми изменениями ЩЖ. Тиреопатия в подгруппе 2 была представлена преимущественно диффузно-мно-гоузловым нетоксическим зобом (у 110 пациентов). Наряду с этим встречался диффузный нетоксический зоб (у 18 пациентов) и диффузно-одноузловой нетоксический зоб (у 14 пациентов).
Заместительную гормональную терапию тироксином получали 30 (11,4%) пациентов: 18 (6,8%) пациентов в подгруппе 1 и 12 (4,5 %) пациентов в подгруппе 2. В группе пациентов с диффузно-узловыми изменениями 8 (3,03%) пациентов получали терапию тироксином в связи с оперативным лечением и только 2 (0,75%) пациентам тироксин был назначен с целью коррекции гипотиреоза.
Все пациенты проходили общеклиническое обследование и анкетирование, которое включало подробные сведения о жалобах, данные анамнеза с анализом амбулаторной карты больного, больничные эпикризы. К категории доказанной ишемической болезни сердца (ИБС) относили пациентов с документально подтвержденными следующими данными: перенесенными в прошлом инфарктами миокарда, процедурами реваску-ляризации, ишемией миокарда, подтвержденной хотя бы одним достоверным (стресс-эхокардиография, од-нофотонная эмиссионная компьютерная томография, позитронно-эмиссионная томография) положительным тестом с физической нагрузкой, гемодинамически значимым стенозом венечных сосудов артерий по данным коронароангиографии. Определяли антропометриче-
Та б л ица 1. Частота АГ и ИБС
1-я группа (n = 70) 2-я группа
ССЗ подгруппа 1 (n = 52) подгруппа 2 (n = 142)
АГ 66 (94,2) 52 (100) 138 (97,2)
ИБС 34 (48,6) 34 (69,2)* 98 (69,0)*
Примечание. Здесь и в табл. 2 и 3 в скобках указан процент. Частота АГ и ИБС достоверна: * — р < 0,05; ** — р < 0,001.
ские показатели — рост, массу тела, индекс Кетле — индекс массы тела (ИМТ, кг/м2), позволяющий оценить степень ожирения. Лабораторные исследования проводили на базе клинико-диагностической лаборатории Санкт-Петербургской клинической больницы РАН. Выполняли клинический анализ крови, общий анализ мочи, анализ мочи на микроальбуминурию, определение уровня креатинина со скоростью клубочковой фильтрации, мочевины, липидного спектра, трансаминаз и билирубина, глюкозы, гликированного гемоглобина. Тиреоид-ный статус оценивали по уровню тиреотропного гормона, свободного тироксина, свободного трийодтиронина, а также по выявлению антител к тиреопероксидазе.
У всех пациентов выполняли следующие инструментальные исследования: ЭКГ в 12 стандартных отведениях, эхокардиографию на аппарате Vivid 7 Pro (США), суточное мониторирование ЭКГ (Инкарт, Россия), ультразвуковое исследование ЩЖ (Hitachi 5500, Япония). По показаниям осуществляли тонкоигольную аспирационную пункционную биопсию (ТАБ) узлов в ЩЖ под контролем ультразвукового исследования.
Статистическую обработку данных проводили с помощью стандартного пакета программ прикладного статистического анализа (SPSS Statistics Standard). Для статистической обработки данных применяли /-критерий Стьюдента, ранговый ^-критерий Вилкок-сона—Манна—Уитни, %2 — критерий Пирсона. Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы считали значимым при р = 0,05.
Результаты и обсуждение
При анализе данных по распространенности ССЗ у больных СД 2-го типа с наличием или отсутствием заболеваний ЩЖ отмечено, что частота артериальной гипертензии (АГ) во всех группах и подгруппах одинакова — АГ выявляется практически у всех больных (табл. 1).
Обращает на себя внимание тот факт, что частота доказанной ИБС была достоверно выше у пациентов с диффузно-узловыми изменениями (р = 0,02) и аутоиммунным поражением ЩЖ АИТ (р = 0,04) по сравнению с группой больных СД 2-го типа без заболеваний ЩЖ (см. табл. 1).
Данные о частоте суправентрикулярных и желудочковых аритмий у пациентов обследованных групп представлены в табл. 2. Показательно, что даже при отсутствии тиреоидной дисфункции различные формы
Оригинальные исследования
фибрилляции предсердий (ФП) значимо преобладали у пациентов 2-й группы. При этом как пароксизмальная и/или персистирующая, так и постоянная форма ФП достоверно чаще отмечалась у пациентов с диффузно-узловыми изменениями по сравнению с пациентами без заболеваний ЩЖ (р = 0,003). Возможно, выявленный факт связан с развивающейся автономией крупных узлов ЩЖ, при которой диагностировать субклинические формы тиреотоксикоза рутинными методами не всегда возможно. Группы сравнения также имели различия по частоте желудочковых аритмий. Так, по данным табл. 2, распространенность желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) высоких (4—5) градаций по Ryan достоверно выше у пациентов с диффузно-узловыми изменениями ЩЖ. При этом частота ФП, ЖЭ высоких градаций у пациентов с АИТ сопоставима с таковой у пациентов без тиреопатий. При этом другие суправен-трикулярные нарушения ритма сердца чаще наблюдались у пациентов с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ по сравнению с группой больных без тиреопатий.
Проанализирована частота вариантов ремоделиро-вания левого желудочка (ЛЖ) в группах сравнения (см. рисунок). В 1-й группе превалировала нормальная геометрия ЛЖ, а частота концентрической гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и эксцентрической ГЛЖ была сопоставимой. В подгруппе пациентов с диффузно-узло-выми изменениями ЩЖ достоверно чаще встречалась эксцентрическая ГЛЖ, тогда как концентрическая ГЛЖ и нормальная геометрия ЛЖ отмечались с одинаковой частотой. У больных с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ преобладала концентрическая ГЛЖ. Следует отметить, что в указанной подгруппе больных частота концентрического ремоделирования миокарда была достоверно выше, чем в группе пациентов без заболеваний ЩЖ и с диффузно-узловыми ее изменениями (р < 0,05).
Различия между группами выявил и анализ антропометрических данных. Так, наибольшие показатели массы тела выявлены у пациентов с диффузно-узло-выми изменениями (средний ИМТ 32,9 ± 8,1 кг/м2), что оказалось достоверно выше, чем у пациентов с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ (средний ИМТ 30,7 ± 7,7 кг/м2) и при изолированном СД 2-го типа (средний ИМТ 30,6 ± 9,7 кг/м2, р = 0,004).
Таблица 2. Частота нарушений ритма сердца в группах сравнения
1-я группа (n = 70) 2-я группа
Нарушение ритма подгруппа 1 (n = 52) подгруппа 2 (n = 142)
ФП 14 (20,0) 20 (38,5) 52 (36,6)**
ЖЭ высоких градаций 16 (22,8) 18 (34,6) 94 (66,2)**
Суправентрикуляр-ная экстрасистолия, тахикардия 20 (28,5) 25 (48,1)* 46 (32,4)
Примечание. Частота нарушений ритма сердца достоверна: * — р < 0,05; ** — р < 0,001.
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(4) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-4-260-264
Original investigations %
60
5040 302010
É
□ Концентрическая ГЛЖ
Ц] Эксцентрическая ГЛЖ
□ Концентрическое ремоделирование
^ Нормальная геометрия ЛЖ
**
1-я группа 1-я 2-я
подгруппа подгруппа
2-я группа
Частота встречаемости различных типов ремоделирова-ния ЛЖ в группах сравнения.
По данным анкетирования, несмотря на состояние эутиреоза, частота характерных для дисфункции ЩЖ неспецифических клинических проявлений, таких как слабость, утомляемость, снижение работоспособности, зябкость, сонливость, выпадение волос, сухость кожи, ощущение дискомфорта на передней поверхности шеи, лабильное настроение, тревожность, раздражительность), выше в группе пациентов с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ. В меньшей степени эти жалобы отмечаются у пациентов с диффузно-узловыми поражениями ЩЖ по сравнению с пациентами с СД 2-го типа без тиреопатий (табл. 3).
Проанализирована частота характерных для ССЗ специфических кардиологических клинических проявлений, таких как боль за грудиной ангинозного характера, сердцебиения, в том числе аритмичные, перебои в работе сердца, одышка при нагрузках, сниженная толерантность к физическим нагрузкам. Хотелось бы подчеркнуть, что полученные результаты свидетельствуют о том, что частота специфических кардиологических клинических проявлений выше у пациентов обеих подгрупп с тиреопатиями в состоянии эутиреоза по сравнению с показателями у пациентов с СД 2-го типа без тиреопатий (см. табл. 3).
В работе I НоПошеП и соавт. [8] показано, что у 26% женщин и 9% мужчин в общей популяции в крови могут присутствовать антитела к тиреопероксидазе [8], поэтому только факт их обнаружения без учета критериев, представленных в Клинических рекомендациях Российской ассоциации эндокринологов (2003), не дает основания для установления диагноза АИТ [9]. У пациентов с диффузно-узловыми поражениями ЩЖ и даже у пациентов с СД без тиреопатии антитела к тиреопероксидазе выявлялись в 36,6 и 25,7% случаев соответственно. Особый интерес представляла выборка (52 пациента) с диффузными и/или диффузно-
узловыми изменениями ЩЖ и носительством антител к тиреопероксидазе. Так, у этих 52 больных (средний титр антител к тиреопероксидазе 8,07 ± 8,24 МЕ/мл), несмотря на состояние эутиреоза, реже, чем при АИТ, но чаще, чем у пациентов с отсутствием антител, также наблюдались неспецифические (р < 0,001) и кардиологические клинические проявления (р < 0,05), что, особенно при наличии диагностированных нарушений ритма сердца или изменений процессов реполяризации на ЭКГ, на практике часто приводит к гипердиагностике ИБС или к развитию ее обострений.
Известно, что узловые формы тиреопатии при АИТ не так часты — в популяции таких больных их частота не превышает 23,3% [10]. В нашем исследовании у пациентов с АИТ в сочетании с СД 2-го типа узловые формы поражения ЩЖ встречались в 35,8% случаев, т. е. значительно чаще. При этом частота крупноузловых форм, требующих проведения ТАБ, составила 21,3%. Это приводило к тому, что частота выполнения ТАБ узлов в ЩЖ как при АИТ, так и при диффузно-уз-ловых изменениях ЩЖ была практически одинаковой (21,3 и 27,8% соответственно).
Установлено также, что частота выявления преимущественно крупноузловых изменений ЩЖ при СД 2-го типа и заболеваниях ЩЖ была достоверно выше у пациентов с уже осложненным СД 2-го типа, чем у пациентов без специфических осложнений (р < 0,05), что, впрочем, могло зависеть от длительности течения СД 2-го типа. Частота и характер узлообразования (крупно- и многоузловой зоб) были связаны с такими осложнениями СД 2-го типа, как диабетическая нефропатия (р = 0,008), ангиопатия (р = 0,011), ретинопатия (р = 0,001). Можно предположить, что сильное митогенное воздействие инсулина на фолликулярные клетки ЩЖ [3] как через собственные рецепторы, так и через рецепторы инсулиноподобного фактора роста 1, усиленное в условиях осложненного СД 2-го типа, является одним из факторов, стимулирующих развитие узлового и особенно крупноузлового зоба.
Несмотря на хорошо известные данные о сочетании СД 2-го типа с заболеваниями ЩЖ [2, 11, 12], в реальной практике заболевания ЩЖ у больных СД 2-го типа
Таблица 3. Частота клинических проявлений заболеваний ЩЖ в группах сравнения
1-я группа (n = 70) 2-я группа
Показатель подгруппа 1 (n = 52) подгруппа 2 (n = 142)
Жалобы отсутствуют 34 (48,6)** 4 (7,7) 32 (22,4)
Менее 5 неспецифических жалоб 18 (25,7) 25 (48,0)** 66 (46,5)*
От 5 до 10 неспецифических жалоб 18 (25,7) 23 (44,3)* 44 (30,1)
Кардиальные жалобы 20 (28,6) 28 (53,8)* 70 (49,3)*
Примечание. Частота клинических проявлений заболеваний ЩЖ достоверна: * — р < 0,05; ** — р < 0,001.
часто долгое время остаются недиагностированными, а если и выявляются, то факт эутиреоидного статуса не настраивает врача на серьезное отношение к проблеме.
В нашей работе установлено, что повышение частоты выявления заболевания ЩЖ зависит от длительности течения СД 2-го типа и развития его сосудистых осложнений. Преимущественной тиреопатией при этом является диффузно-многоузловой нетоксический зоб, реже — АИТ. При этом, если узловые формы при АИТ без сочетания с СД 2-го типа довольно редки, то у пациентов с СД 2-го типа крупные узлы и многоузловые формы при аутоиммунном заболевании ЩЖ встречаются гораздо чаще.
Важным для клинической практики может считаться тот факт, что, несмотря на состояние эутиреоза, количество не только неспецифических, присущих дисфункциям ЩЖ, но и специфических кардиологических клинических проявлений у пациентов с СД 2-го типа и тиреопатиями достоверно больше, особенно при АИТ и носительстве антител к тиреопероксидазе Т независимо от формы поражения ЩЖ. Это нередко приводит к гипердиагностике ИБС или, при ее наличии, состояний, связанных с обострениями ИБС, особенно если на ЭКГ регистрируются изменения процессов реполяри-зации и/или аритмии, также характерные для заболеваний ЩЖ даже в состоянии эутиреоза. В качестве объяснения этого факта можно выдвинуть предположение о том, что существуют перекрестные иммуновоспали-тельные реакции между тканями ЩЖ и миокарда.
Показано, что у пациентов с СД 2-го типа при наличии диффузно-узловых изменений в ЩЖ с нормальной ее функцией как пароксизмальная, так и постоянная форма ФП и ЖЭ высоких (4—5) градаций по Ryan встречается значительно чаще, чем при АИТ, а также при изолированном СД 2-го типа. В то же время у больных с АИТ превалируют другие виды суправентрику-лярных аритмий.
Поэтому можно согласиться с предложением R. Ka-diyala и соавт. [1] как минимум ежегодно оценивать функцию ЩЖ у пациентов с СД 2-го типа в состоянии эутиреоза. По рекомендации авторов скрининг следует проводить ежегодно в тех случаях, когда уровень тирео-тропного гормона выше 2 мкМЕ/мл и в крови пациентов есть антитела к тиреопероксидазе Т [1]. Разработка более подробных алгоритмов рекомендуемого мониторинга структуры и функции ЩЖ при СД 2-го типа и также с учетом состояния сердечно-сосудистой системы должна стать целью будущих исследовательских работ.
ЛИТЕРАТУРА
(остальные источники см. в REFERENCES)
3. Черемкин И.И., Григоренко А.А. Патоморфологические изменения щитовидной железы при сахарном диабете 2 типа. Дальневосточный медицинский журнал. 2011; (1): 16—8.
6. Быстрова Т.В., Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М. Субклинический тиреотоксикоз и сердечно-сосудистая система. Клиническая экспериментальная тиреоидология. 2006; 2 (2): 38—42.
7. Каверзина М.Ю., Бородина Л.А., Барлачук В.Т., Будневский А.В. Системный подход к оценке клинического течения патологии
Оригинальные исследования
сердечно-сосудистой системы у больных с субклинической гипофункцией щитовидной железы. Вестник новых медицинских технологий. 2010; XVII (2): 144.
9. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Пе-тунина Н.А., Александрова Г.Ф. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидитау взрослых. М.; 2003: 24—5.
10. Вагапова Г.Р., Михайлов И.М., Хамзина Ф.Т. Допплерография в диагностике аутоиммунного тиреоидита (обзор литературы). Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2006; (3): 77—84.
18. Баллюзек М.Ф., Александрова Л.Н., Семенова И.Г. Возрастные особенности течения фибрилляции предсердий и факторы их определяющие. Успехи геронтологии. 2012; 25 (2): 233—6.
19. Шпаков А.О., Карпова П.А., Баллюзек М.Ф. Заболевания щитовидной железы у больных сахарным диабетом. Бюллетень ФЦСКЭ им. В.А. Алмазова. 2013; (6): 34—41.
REFERENCES
1. Kadiyala R., Peter R., Okosieme O.E. Thyroid dysfunction in patients with diabetes: clinical implications and screening strategies. Int. J. Clin. Pract. 2010; 64: 1130—9.
2. Duntas L.H., Orgiazzi J., Brabant G. The Interface between thyroid and diabetes mellitus. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2011; 75 (1): 1—9.
3. Cheremkin I.I., Grigorenko A.A. Pathological changes in the thyroid gland in diabetes mellitus type 2. Dal'nevostochnyy meditsinskiy zhurnal. 2011; (1): 16—8. (in Russsian)
4. Rezzonico J., Rezzonico M., Pusiol E., Piloia F., Niepomniszcze H. Introducing the thyroid gland as another victim of the insulin resistance syndrome. Thyroid. 2008; 18 (4): 461—4.
5. Vinzio S., Brafin-Busch M.S., Schlienger J.L., Goichot B. Cardiac consequences of clinical dysthyroidism. Pathophisiological, clinical and epidemiological data. PresseMed. 2005; 34: 1153—60.
6. Bystrova T.V., Troshina E.A., Abdulkhabirova F.M. Subclinical hyperthyroidism and the cardiovascular system. Klinicheskaya i eksperimental'naya tireoidologiya. 2006; 2 (2): 38—42. (in Russian)
7. Kaverzina M.Yu., Borodina L.A., Barlachuk V.T., Budnevskiy A.V. Systematic approach to the evaluation of the clinical course of diseases of the cardiovascular system in patients with subclinical hypothyroidism. Vestniknovykh meditsinskih tekhnologiy. 2010; XVII (2): 144. (in Russian)
8. Hollowell J.G., Staehling N.W., Flanders W.D. et al. Serum TSH, T4, and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002; 87: 489—99.
9. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A., Fadeev V.V., Petuni-na N.A., Aleksandrova G.F. et al. Clinical Guidelines of the Russian Association of Endocrinologists of the Diagnosis and Treatment of Autoimmune Thyroiditis in Adults. Moscow; 2003: 24—5. (in Russian)
10. Vagapova G.R., Mikhaylov I.M., Khamzina F.T. Doppler sonography in the diagnosis of autoimmune thyroiditis (review). Ul'trazvukovaya i functsional'naya diagnostika. 2006; (3): 77—84. (in Russian)
11. Tesic D., Pantelinac P., Radosavljevic J., Curic N. Hashimoto's hy-pothyroidism associated with insulin resistance in type 2 diabetes. Med Pregl. 2006; 59 (3—4): 175—8.
12. Vondra K., Vrbikova J., Dvorakova K. Thyroid gland diseases in adult patients with diabetes mellitus. Minerva Endocrinol. 2005; 30 (4): 217—36.
13. Junik R., Kozinski M., Debska — Kozinska K. Thyroid ultrasound in diabetic patients without overt thyroid disease. Acta Radiol. 2006; 47 (7): 687—91.
14. Diez J.J., Iglesias P. An analysis of the relative risk for hypothyroidism in patients with Type 2 diabetes. Diabet. Med. 2012; 29: 1510—4.
15. Vanderpump M.P., Tunbridge W.M., French J.M. et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin. Endocrinol. 1995; 43: 55—68.
16. Chen H.S., Wu T.E., Jap T.S. et al. Subclinical hypothyroidism is a risk factor for nephropathy and cardiovascular diseases in Type 2 diabetic patients. Diabet. Med. 2007; 24: 1336—44.
17. Brabant G., Beck-Peccozl P., Jarzab B. et al. Is there a need to redefine the upper normal limit of TSH? Eur. J. Endocrinol. 2006; 154: 633—7.
18. Ballyuzek M.F., Aleksandrova L.N., Semenova I.G. Age features of atrial fibrillation and the factors determining them. Uspekhi geron-tologii. 2012; 25 (2): 233—6. (in Russian)
19. Shpakov A.O., Karpova P.A., Ballyuzek M.F. Thyroid disease in patients with diabetes. Byulleten'FTsSKE im. V.A. Almazova. 2013; (6): 34—41. (in Russian)
Поступила 20.08.15 Принята в печать 17.11.15
