CC BY
21«1нноваци в стоматологи», № 1, 2017
ОРТОПЕДИЧНИЙ РОЗД1Л
УДК 616. 31: 616. 316 - 008.8
А. А. Асмолова, к. мед. н.
Одесский национальный медицинский университет
СОСТОЯНИЕ РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ ПРИ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОМ ПОСТИМПЛАНТАЦИОННОМ СИНДРОМЕ
Изучены показатели антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов в ротовой жидкости у 25 больных с частичной вторичной адентией верхней челюсти, 28 пациентов с благополучным исходом дентальной имплантации на верхней челюсти, 38 больных с верхнечелюстным постимплантационным синдромом. У больных обнаружен дисбаланс в работе ферментного звена антиоксидантной защиты: снижение активности супероксиддисмутазы, увеличение активности каталазы. Наблюдаются ослабление антибактериальной функции ротовой жидкости, развитие вторичной иммунной недостаточности, нарушения показателей локального иммунитета и неспецифической резистентности.
Ключевые слова: адентия, дентальная имплантация, верхнечелюстной постимплантационный синдром, ротовая жидкость.
А. А. Асмолова
Одеський нацюнальний медичний ушверситет
СТАН РОТОВОÏ Р1ДИНИ ПРИ ВЕРХНЬОЩЕЛЕПНОМУ ПОСТ1МПЛАНТАЦ1ЙНОМУ СИНДРОМ1
Вивченi показники антиоксидантно'1 системи i перекисного окислення лтгдгв у ротовш р1дит у 25 хворих з частковою вторинною адентieю верхньо'1 щелепи, 28 пацieнтiв з благополучним результатом дентально'1 iм-плантаци на верхнт щелепi, 38 хворих з верхньощелепним постiмплантацiонним синдромом. У хворих виявле-ний дисбаланс у роботi ферментно'1 ланки антиоксидантного захисту: зниження активностi супероксиддис-мутази, збшьшення активностi каталази. Спостер^аються ослаблення антибактерiальноï функци ротово'1 рiдини, розвиток вторинно'1 iмунноï недостатностi, порушення показниюв локального iмунiтету та неспеци-фiчноï резистентностi.
Ключов1 слова: адентiя, дентальна iмплантацiя, верхньощелепний постiмплантацiйний синдром, ротова рiдина
A. A. Asmolova
Odessa National Medical University
THE STATUS OF ORAL FLUID IN THE MAXILLARY POSTIMPLANTATION SYNDROME
The indices of antioxidant system and lipid peroxidation in oral fluid of 25 patients with partial secondary upper jaw adentia, 28 patients with favorable outcome of upper jaw dental implantation, 38 patients with maxillary postimplantation syndrome were studied. Patients found the imbalance in the enzyme link of the antioxidant protection: decrease of superoxide dismutase activity, increase of catalase activity. There are antibacterial function of the oral fluid weakening, secondary immune deficiency development, disorders in the local immunity and nonspecific resistance indicators.
Key words: adentia, dental implantation, maxillary postimplantation syndrome, oral fluid.
Идентифицирован в рамках самостоятельной нозологической формы вариант отдаленных осложнений у больных через 1-5 лет после дентальной имплантации (ДИ) на верхней челюсти — верхнечелюстной постимплантационных синдром (ВПС) [1-3]. Основные клинические атрибуты ВПС - симультанность и суперпозиция стоматологической, ринологической, офтальмо-
логической и нейростоматологической симптоматики на фоне эндогенной патологической обстановочной афферентации [2,3]. Безусловна необходимость детализации патогенеза ВПС и на уровне интегральных показателей гомеостаза и иммунного статуса ротовой полости. Самоочевидно использование в качестве информативной
© Асмолова А. А., 2017.
«Ыновацй в стоматологи», № 1, 2017
индикаторной среды ротовой жидкости (РЖ) [4].
Цель настоящего исследования. Изучение показателей антиоксидантной системы и пере-кисного окисления липидов в РЖ у больных с частичной вторичной адентией верхней челюсти, дентальными имплантами на верхней челюсти, больных с ВПС.
Материал и методы исследования. Обследовано 29 добровольцев без соматической и стоматологической патологии, сопоставимых с больными по гендерным и возрастным признакам и давших согласие на забор биологического материала (1 группа, контрольная), 25 больных с частичной вторичной адентией верхней челюсти (2 группа), 28 пациентов с ДИ на верхней челюсти через 1-2 года после ДИ без каких - либо отдалённых осложнений (3 группа), 38 больных с ВПС (4 группа). Образцы РЖ брали с 9 до 11 часов натощак или после приема пищи не ранее чем через 1,5-2 часа. Перед сбором РЖ исключали факторы, влияющие на секрецию слюнных желез (физические нагрузки, эмоциональный стресс, курение). РЖ собирали в градуированную пластиковую пробирку методом сплевыва-ния в течение 6 минут [5].
Изучали статус перекисного окисления липидов по концентрации малонового диалъдегида (МДА) [6], статус системы антиоксидантной защиты - по активности каталазы [5], содержанию супероксиддисмутазы (СОД) [] и глутатионпе-роксидазы [5], функциональную активность слюнных желез - по скорости слюноотделения [4], статус неспецифической реактивности - по активности лизоцима [7], статус специфической реактивности - по содержанию IgA, SIgA, IgG) [8].
Исследование проводилось в соответствии с этико-правовыми нормами клинических исследований.
Статистическую обработку экспериментального материала проводили в соответствии с методами, принятыми в вариационной статистике с использованием программ «STATISTIKA 6.0 for Windows» и «Microsoft Office Excel 2003». За достоверные различия в сравнении средних величин в парных сравнениях брали t-критерий Стьюдента при р <0,01.
Результаты исследований и их обсуждение. Репрезентативные показатели РЖ определены у 91 больного и 29 человек контрольной группы (табл.).
Таблица
Показатели Ротовой Жидкости
Показатели Контрольная группа Группы пациентов
2 3 4
Функциональная активность слюнных желез
Скорость слюноотделения, мл/мин 0,65±0,05 0,49±0,04 0,72±0,05 0.81±0,06
Статус перекисного окисления липидов в полости рта
МДА, нмоль/мл 0,19±0,01 0,33±0,02* 0,22±0,01 0,29±0,02*
Статус антиоксидантной защиты (ротовая жидкость)
Активность каталазы, 0,15±0,01 0,26±0,02* 0,18±0,01 0,23±0,02
мк-кат/л
Супероксиддисмутаза, ед/мг 57,3±1,8 38,9±1,3* 50,8±1,5 42,4±1,4*
Глутатио нперо ксидаза, ед/мг 0,10±0,01 0,21±0,02* 0,13±0,01 0,17±0,01*
Статус неспецифической реактивности
Активность лизоцима, ед./мл 13,7±0,3 10,9±0,4* 13,2±0,2 11,4±0,4*
Статус специфической реактивности
SIgA, г/л 0,67±0,03 0,37±0,02* 0,55±0,02 0,42±0,02*
IgA, г/л 0,47±0,01 0,62±0,02* 0,51±0,01 0,58±0,02*
IgG, г/л 0,65±0,01 0,92±0,03* 0,73±0,02 0,84±0,03*
Частичная вторичная адентия и ВПС сопровождались активацией свободно-радикальных процессов в РЖ больных, нарушениями функционирования ферментов антирадикальной защиты.
Активность фермента 1-й линии антирадикальной защиты СОД в РЖ больных адентией была ниже по сравнению с данными в
контрольной группе на 32,2 % (р <0,001), у больных с ВПС - на 26 % (р <0,01), у пациентов с дентальными имплантами без какой-либо клинической сиптоматики и жалоб - на 11,3 % (р > 0,01). Ингибирование СОД в РЖ больных адентией и ВПС создаёт условия для накопления в полости рта активных форм кислорода [9].
«1нноваци в стоматологи», № 1, 2017
Обратно направленные изменения были обнаружены для фермента 2-й линии антирадикальной защиты — каталазы. В 2 группе активность фермента была выше на 73,3 % (р<0,001) по сравнению с активностью ката-лазы в контрольной группе, во 3 группе - на 20,0 % (р>0,01), в 4 группе - на 53,3 % (р <0,001). Направленность изменений глутати-онпероксидазы и МДА соответствовала таковой у каталазы: во 2 группе активность фермента была выше на 110,0 % (р<0,001) по сравнению с активностью каталазы в контрольной группе, во 3 группе - на 30,0 % (р>0,01), в 4 группе - на 70,0 % (р<0,001); для МДА - на 73,7 % (р<0,001), на 15,8 % (р>0,01), на 52,6 % (р<0,001) соответственно.
Совокупность обнаруженных изменений показателей РЖ указывает на наличие окислительного стресса - типового патологиче-
ского процесса, который обычно проявляется на местном и на системном уровнях [10, 11]. Нарушение функционирования АОС приводит к снижению неспецифической резистентности и адаптации организма, что может стать основой для возникновения новых патологических состояний [9].
Активность фермента лизоцима у больных 2 и 4 групп была снижена по сравнению с контрольной группой на 20,4 % и 16,8 % соответственно (р<0,01). Уровень активности лизоцима у больных частичной адентией и ВПС свидетельствует о значительном ослаблении неспецифической резистентности тканей полости рта, что неминуемо приводит к ослаблению способности РЖ противостоять повреждающему действию патогенных факторов [12].
Снижение SIgА на 38 % указывает на недостаточность функции местного иммунитета. Известно [9-11], что при снижение местного иммунитета, и в частности 81§Л, увеличивается риск развития хронической патологии ротовой полости. Т.е., снижение этого иммуноглобулина в слюне в результате любого повреждающего воздействия приводит к нарушению местной защиты слизистых оболочек, что, в свою очередь является предрасполагающим фактором для возникновения ВПС [2].
Увеличение 1§0 в РЖ может наблюдаться лишь при повышении проницаемости ге-мотопаренхиматозного барьера слизистой
оболочки десны [9,11], что может свидетельствовать о нарушении трофических и микро-циркуляторных процессов. Bœ показатели пациентов 3 группы достоверно не отличались от таковых у добровольцев контрольной группы.
Выводы. BПC сопровождается выраженными в разной степени достоверными нарушениями в РЖ перекисного окисления липи-дов, системы антиоксидантной защиты, неспецифической и специфической реактивности.
Bыражен дисбаланс в работе ферментного звена антиоксидантной защиты, о чем свидетельствует снижение активности СОД (на 26 %), увеличение активности каталазы (на 53,3 %).
BПC приводит к ослаблению антибактериальной функции РЖ и способствует развитию вторичной иммунной недостаточности, о чем свидетельствуют нарушения показателей локального иммунитета и неспецифической резистентности (падает на 38 % содержание sIgA, на 16,8 % снижается активность лизоцима).
Список литературы
1. Пионтковская М.Б. Bерхнечелюстной постимп-лантационный синдром: введение в проблему / M.Б.Пионтковская, A.A. Acмолова // Рос. вестник дентальной имплантологии. - 2013. - № 2. - С. 66-70.
2. Азто1оуа A. А. Dental implants can generate maxillary postimplantation syndrome Sindromul post-implantar maxilar: consecinta a implantatiei dentare / A. A. Asmolova / Arta Medica. - 2015. - №1(54). - Р. 2S-30.
3. Аcмоловa А. А. Bерхнечелюстной постимпланта-ционный синдром: аномальная вариантная анатомия околоносовых пазух / A. A. Acмолова // Лучевая диагностика, лучевая терапия. - 2015. - № 3-4. - С. 47-53.
4. Hofman L. F. Human saliva as a diagnostic specimen / L. F. Hofman // J. Nutr. — 2001. — Vol. 131. — № 5. — P. 1621—1626.
5. Гильмиярова Ф.Н. Aналитические подходы к изучению показателей метаболизма в ротовой жидкости / Гильмиярова Ф.Н., Радомская B.M., Бабичев A.B. - M., 2006. - 312 с.
6. Гаврилов В.Б. Aнализ методов определения нро-дуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови но тесту с тиабарбитуровой кислотой / B£. Гаврилов, AP. Гаврилова, JI.H. Mажуяв // Bопр. мед. химии. - 19S7. - № 1. - С.118-122.
7. Дорофейчук В. Г. Определение активности лизо-цима нефелометрическим методом / B. Г. Дорофейчук // Лабораторное дело. - 196S. - № 1. - С. 28-30.
S. Manchini C. Immunochemical quantitation of antigens by single radialimmunodiffusion / C. Manchini, A. Carbonare, I. F. Haremans // Immunochemistry. - 1965. - Vol. 2. - P. 234-235.
9. Меньщикова Е.Б. Окислительный стресс: патологические состояния и заболевания / Mеньщикова Е.Б., Зен-
«Ыновацй в стоматологи», № 1, 2017
ков Н.К., Ланкин В.З. - Новосибирск: АРТА, 2008. - 284 с.
10. Быкова Н. И. Влияние средств гигиены полости рта на биохимические показатели ротовой жидкости при частичной адентии / Н. И. Быкова // Кубанский научный медицинский вестник. - 2013. - №6 (141). - С. 49-55.
11. Корочанская С. П. Состояние компонентов антирадикальной и антибактериальной защиты ротовой жидкости при вторичной адентии / С. П. Корочанская // Международный журн. приклад. и фундамент. исследований. - 2014.
- № 2. - С. 93 - 97.
12. Фаустова М.А. Изменение активности лизоцима ротовой жидкости при дентальной имплантации / М.А. Фаустова, О.В. Добровольская, А.В. Добровольский // Dental science and practice. - 2015. - № 3-4. - С. 22-25.
Поступила 01.02.17
