CC BY
29
исходило потому, что к ним не было доступа остеокластов. Только после остеотомии возможно проникновение остеокластов и резорбция обызвествленной кости. Полость резорбции заполняется последовательными слоями костной ткани и может быть использована для структурной перестройки в ходе ортодонтиче-ского лечения. В клинике по ортодонтическим показаниям было проведено 32 компактостеотомии.
После ротации зубов рассечение десневых волокон над альвеолярным отростком является рекомендуемой процедурой, поскольку сокращает вероятность рецидива аномалии положения зубов, вызываемого эластичностью волокон. В клинике было выполнено всего три фибротомии за год. Лечение с применением внутрикостных имплантатов является современным, эффективным методом реабилитации стоматологических больных. Дентальная имплантация является распространенным способом восстановления зубных рядов. Использование имплантатов вызывает интерес и привлекает все большее количество пациентов. Для имплантации между зубами, ограничивающими дефект, создавали адекватное расстояние. Диаметр имплантата подбирался с таким расчетом, чтобы между имплантатом и корнями рядом расположенных зубов, расстояние составляло не менее 1 мм.
Имплантация, проведенная в ранние сроки после потери зубов позволяла избежать атрофии альвеолярной кости. В клинике за год было проведено 87 операций детям в периоде прикуса постоянных зубов. Реплантация зубов осуществлялась, как правило, при травматических повреждениях. Реплантировано 14 постоянных зубов с последующим ортодонтическим лечением.
Анализ амбулаторной хирургической помощи в клинике стоматологии детского возраста показал, что наибольшее количество операций касается удаления постоянных зубов по ортодон-тическим показаниям и при аномалиях подвижной части слизистой оболочки полости рта. Учитывая особенности современного этапа развития ортодонтии, необходимо шире использовать амбулаторные хирургические операции в комплексном лечении детей с аномалиями и деформациями челюстно-лицевой области.
Литература
1. Безруков В.М., Робустова Т.Г. Руководство по хир. стом. и чел-лицевой хирургии.- М. Медицина, 2000 г.- 487 с.
2. Александров М.М. Клиническая оперативная челюстнолицевая хирургия.- М.: Медицина, 2000.
3. Профит У.Р. Современная ортодонтия / Пер. с англ.; Под ред. Л.С. Персина.- М.: МЕДпресс-информ, 2006.- 506 с.: ил.
4. Стоматология детей и подростков: Пер. с англ. / Под ред. Ральфа Е. Мак-Доналда, Дейвида Р. Эйвери; - М.: Медицинское информационное агентство, 2003.- 766 с.: ил.
5. Харьков Л.В. и др. Хирург. стом. и чел-лиц. хирургия детского возраста М.- 2005.- 472 с.
6. Рисованная О.Н., Рисованный С.И. // Дентал Юг.-2006.- № 2 (37).- С. 26-28.
УДК 616.31
СОСТОЯНИЕ ПРО-АНТИОКСИДАНТНОГО БАЛАНСА В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОМ ПРОТЕЗИРОВАНИИ
А.Р. АНТОНОВ, А.В. ИВАНОВА, Т.Г. ПЕТРОВА, И.Д. САФРОНОВ*
Одной из актуальных задач современной стоматологии является восстановление утраченных анатомических образований полости рта и их функций. При потере зубов эффективным решением данной задачи может являться протезирование, которое сегодня время осуществляется в основном съемными пластиночными протезами. Однако, данный вид протезов имеет большую площадь соприкосновения со слизистой оболочкой полости рта, что может являться фактором риска ее повреждения и развития протезных стоматопатий [1-3, 5, 9]. Поэтому разработка новых диагностических и прогностических критериев оценки патологических изменений в ротовой полости при протезировании является важным вопросом ортопедической стоматологии.
В качестве универсального неспецифического критерия, имеющего место при патологии, можно рассмотреть т.н. окисли-
* Новосибирский ГМУ, г. Новосибирск, 630091, Красный проспект, 52/ Фрунзе, 6. Тел. 222-32-04, www.medin.nsc.ru
тельный стресс, возникающий при нарушении равновесия между прооксидантами и компонентами системы антиоксидантной защиты [4]. Он сопровождается деструкцией клеточных мембран в организме, и его выраженность сопряжена со степенью тяжести патологического процесса тканей ротовой полости [12-13].
Исследования ресурсов антиоксидантной защиты ротовой полости свидетельствуют о наличии широкого спектра ее компонентов, тем более что по выраженности кровоснабжения паро-донт занимает ведущее место среди органов и тканей, а также отличается высоким уровнем инфильтрации нейтрофилами -потенциальными продуцентами свободных радикалов кислорода [15, 7]. Ведущим звеном в защите клеток ротовой полости от действия высокотоксичных агентов и в поддержании редокс-потенциала внутриклеточной среды выступает глутатионовая система, в которую помимо глутатиона входят глутатионперок-сидаза, глутатионредуктаза и глутатион^-трансфераза [16, 8, 10].
Цель исследования - изучение баланса свободнорадикальных реакций и глутатионовой системы в ротовой полости при протезировании съемными зубочелюстными пластиночными протезами.
Материалы и методы. Критерием отбора пациентов для решения поставленной цели исследования служило наличие у обследуемых лиц полных съемных пластиночных протезов. В обследуемую группу вошли 40 пациентов (20 мужчин и 20 женщин) в возрасте от 65 до 95 лет, у которых в анамнезе имелось полное отсутствие зубов верхней и нижней челюстей; первичное или вторичное протезирование полными съемными протезами; истекший срок использования старых полных съемных протезов. Проводимые исследования сравнивались с контрольной группой, которая состояла из 16 пациентов 16 (8 мужчин и 8 женщин), в возрасте от 68 до 83 лет, имеющих фиксированную межальвео-лярную высоту и не менее 3-х пар антагонистов [6].
Период исследования был разделен на три этапа: I - до протезирования полными съемными протезами; II - через 7 дней после протезирования; III - через 6 месяцев после протезирования. Для исследования у каждого пациента брали ротовую жидкость, которую получали без стимуляции сплевыванием в стерильные пробирки утром, натощак, без предварительной чистки и полоскания рта. Затем ротовая жидкость центрифугировалась 10 минут при 3000 об/мин. Надосадочную часть ротовой жидкости отсасывали в пластиковые пробирки и хранили при -30°С. Интенсивность свободно-радикального окисления оценивали спектрофотометрическим методом при 532 нм [17], по накоплению продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (ТБК-РП). Состояние глутатионовой системы характеризовали уровнем ферментативных и неферментативных компонентов. Содержание неферментного антиоксиданта (глутатиона) определяли спектрофотометрически при длине волны 412 нм по цветной реакции тиоловых (-SH) групп с 5,5-дитиобис-2-нитробензойной кислотой [14], активность ферментативного антиоксиданта (глутатионре-дуктазы КФ 1.6.4.2) оценивали по методу H. Horn, F. Bruns [11] по реакции восстановления окисленного глутатиона NADP-H2-зависимой глутатионредуктазой, регистрируемой при 340 нм.
Результаты исследований статистически обрабатывали, вычисляя среднюю арифметическую величину (М), ошибку репрезентативности средней величины (m) и уровень значимости различий средних величин (р) на основании t-критерия Стьюдента с поправкой Бонферони для уровня достоверности 95% (р < 0,05).
Результаты. Проведенные исследования по анализу уровня продуктов свободно-радикального окисления у пациентов с полным отсутствием зубов в разные сроки использования съемных пластиночных протезов показали, что содержание ТБК-РП в ротовой жидкости у них имеет разнонаправленный характер изменений (табл.). Так, у пациентов при первичном обращении (I этап) концентрация ТБК-РП в ротовой жидкости была в 1,6 раз выше таковой у лиц контроля. Через 7 дней после протезирования (II этап) уровень ТБК-РП был в 1,7 раза выше контрольных величин. Через 6 месяцев после протезирования (III этап) уровень ТБК-РП приблизился к контрольным данным. При этом он стал ниже в 1,6 раз, чем в группе первичного обращения (p < 0,05) и в
1,8 раз группы протезирования через 7 дней (p < 0,05).
Подобная векторная направленность сдвигов была характерна и для параметров глутатионовой антиоксидантной системы (табл.). При первичном обращении активность глутатионредукта-зы в ротовой жидкости была на 67% ниже таковой у лиц контроля. Через 7 дней после протезирования уровень глутатионредук-
тазы оставался на 70% ниже контроля. Через 6 месяцев после протезирования уровень глутатионредуктазы стал выше в 1,4 раза по сравнению с группой при первичном посещении и группой протезирования через 7 дней соответственно (р < 0,05). Причем в этот период (6 месяцев после протезирования) уровень активности глутатионредуктазы приблизился на 90% к показателям в контроле.
Таблица
Динамика концентрации ТБК-РП, 8Н-групп и активности глутатионредуктазы в ротовой жидкости у пациентов при различных сроках использования полных съемных протезов (М±т)
Показатели Контроль Исследование
I этап II этап III этап
ТБК-РП , нмоль/мл 2,07+0,33 3,27+0,31* 3,53+0,14* 1,94+0,13
SH-группы, мкмоль/л 2,85+0,72 1,31+0,12* 1,42+0,09* 2,07+0,17
Глутатион-редуктаза мкмоль мин/мл 1,15+0,07 0,79+0,02* 0,82+0,04* 1,14+0,03
Примечание: * - p < 0,05 по сравнению с контролем
Аналогичная закономерность отмечалась и при определении содержания тиоловых групп глутатиона в ротовой жидкости у пациентов в динамике протезирования. Так, при первичном обращении концентрация SH-групп в ротовой жидкости была на 46% ниже таковой в контроле. Через 7 дней после протезирования содержание SH-групп на 50% ниже такового у контрольной группы. Через 6 месяцев после протезирования уровень SH-групп стал выше в 1,5 раза величин группы при первичном посещении, а также протезирования через 7 дней (р < 0,05). Через 6 месяцев после протезирования уровень SH-групп приблизился на 72% к показателю концентрации SH-групп в контрольной группе.
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о том, что использование полных съемных пластиночных протезов сопровождается активацией свободно-радикальных процессов и снижением активности глутатионовой антиоксидантной системы в ротовой полости в первые дни после протезирования. Однако через 6 месяцев постоянного использования полных съемных пластиночных протезов наблюдаемые нарушения про-антиоксидантного баланса в ротовой полости исчезают, что свидетельствует о высокой клинической эффективности протезирования. Причем по степени позитивного влияния на показатели локального окислительного статуса предпочтительным является использование полных съемных пластиночных протезов.
Литература
1.Воложин А.И. и др. // Стоматол.- 1998.- № 4 - С. 4-8.
2.Гожая Л. Д. и др. // Стоматол.- 1995.- № 6.- С. 52-54
3.Гожая Л.Д. Аллергические и токсико-химические стоматиты, обусловленные материалами зубных протезов: Метод. пос. для врачей-стоматол.- М., 2000.- 31 с
4.Зенков Н.К. и др. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты.- М.: Наука, 2001.- 343 с.
5Иорданишвили А.К. Клиническая ортопедическая стоматология.- СПб.: Интан, 2001.- 300 с.
6.Копейкин В.Н., Демнер Л.М. Зубопротезная техника.- М.: Триада -Х.- 2003.- 397 с.
7. Akalin FA. et al. // J Clin Periodontol.- 2005.- Vol.32, №3.-P. 238-243
8Arana C. et al. // J Oral Pathol Med.- 2006.- Vol. 35, № 9.-P. 554-559.
9.Broggini N. et al. // J Dent Res.- 2006.- Vol.85,№5.- P. 473.
10.Chapple IL. et al. // Mol Pathol.-2002.- Vol.55,№6.- P. 367.
11.Horn K, Bruns F. // Biochem. Leischrift.- 1958.- Vol. 331, № 1.- P. 58-64.
12.Tsai CC. et al. // J Periodontal Res.- 2005.- Vol. 40, № 5.-P. 378-384
U.WaddingtonRJ. et al.// Oral Dis.- 2000.-Vol.6,№3.-P. 138.
14.Wayner D.D.M. // Bioelectrochem. and Bioenerg.- 1987.-Vol. 18, № 1-3.- P.219-229.
15.Wei PF. et al. // J Periodontal Res.- 2004.- Vol. 39, № 5.-P. 287-293
16. Witschi A. // Eur J Clin Pharmacol.- 1992.- Vol. 43, № 6.-P. 667-669
17. Yagi Y. et al. // Experientia.- 1976.- Vol. 32, № 7.- P. 905.
УДК: 616.314.17/18-07-08-057.36:616.839
ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА С УЧЕТОМ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА У ЛИЦ, ПОДВЕРГАЮЩИХСЯ ДЛИТЕЛЬНЫМ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫМ НАГРУЗКАМ
Э.К.САБИРЗЯНОВА, Л.В. ФАРХУТДИНОВА*
По данным эпидемиологического стоматологического обследования населения, распространенность заболеваний тканей пародонта составляет в разном возрасте от 48,2% до 86,2%. Такая заболеваемость не может быть объяснена только низким уровнем гигиены или негативным влиянием соматической патологии, потому что заболевания пародонта встречаются и у практически здоровых людей.
Это ведет к необходимости поиска методов профилактики и лечения с учетом патогенетических механизмов развития этого заболевания. Ныне достаточно хорошо изучена роль различных этиологических факторов в развитии пародонтоза, имеются также данные о патогенетических механизмах этого заболевания [12,13]. Однако воспалительный процесс в пародонте не может протекать независимо от реакции организма хозяина [1,3].
При рассмотрении негативных факторов, влияющих на человека в современной окружающей среде, наряду с профессиональными, экологическими и другими факторами, особо выделяются психоэмоциональные нагрузки, ведущие к нарушению функционального состояния (ФС) организма, т.е. соотношения гомеостатических показателей деятельности разных функциональных систем. Оптимальное ФС характеризует состояние здоровья; нарушение же ведет к развитию патологии [4]. ФС обусловливает качество защитно-приспособительных реакций при любых негативных воздействиях на организм, в том числе при психоэмоциональных нагрузках. Наличие психоэмоционального напряжения у лиц молодого возраста, подвергающихся длительным стрессовым воздействиям, может обусловить многие заболевания, в основе которых лежат психосоматические механизмы. Одним из проявлений нарушения защитно-приспособительных реакций организма при неблагоприятных воздействиях среды и наличии минимальной биологической предрасположенности (нарушение микроциркуляции, ферментных систем слюны и т.д.) могут быть воспалительные заболевания пародонта.
В се негативные воздействия на организм вызывают нарушение процессов свободно-радикального окисления и приводят к нарушению процессов генерации активных форм кислорода (АФК), в том числе, к нарушению кислород-зависимого метаболизма фагоцитирующих клеток, снижению их функциональной активности, и, как следствие, нарушению механизма фагоцитоза. С другой стороны, свободные радикалы и образующиеся токсические продукты окисления вызывают повреждение тканей и способствуют развитию воспалительного процесса. Однако не только избыточное количество свободных радикалов, но и угнетение их генерации может привести к метаболическим нарушениям, вызывающим заболевание [6-11]. В то же время известно, что многие лекарственные препараты, в том числе и применяющиеся для лечения заболеваний пародонта (противовоспалительные, улучшающие микроциркуляцию и т.д.), оказывают влияние на процессы свободно-радикального окисления. Лекарственная терапия заболеваний пародонта требует дифференцированного подхода с учетом состояния этих процессов.
Цель работы - оптимизация диагностики, лечения и профилактики заболеваний пародонта с учетом ФС организма у лиц, подвергающихся длительным психоэмоциональным нагрузкам.
Материалы и методы. Исследования выполнены на базе отдела биофизики Центральной научно-исследовательской лаборатории Башкирского госмедуниверситета и стоматологического отделения ФГУЗ медсанчасти МВД РБ.
Для характеристики состояния полости рта применяли ее осмотр с оценкой стоматологического статуса и использованием упрощенного индекса гигиены полости рта Грина - Вермиллио-на, пародонтального индекса, индекса оценки состояния паро-донта (РЭ1). Исследование состояния свободно-радикального окисления ротовой жидкости проводили методом люминол-зависимой хемилюминесценции (ХЛ) на приборе «ХЛ-003» (Межвузовская лаборатория технических систем медикобиологических исследований БГМУ и УГАТУ, Отраслевой регистр «Медицинская промышленность России и стран СНГ»).
* Башкирский ГМУ, 450000, г. Уфа, ул. Ленина,3, тел. 2736145
