CC BY
45Состояние популяций европейского и американского каштана в связи с крифонекрозом и пути их оздоровления
Придня М. В. [email protected]) ФГУ НИИ горного лесоводства и экологии леса МПР России
Леса американского (зубчатого) каштана (Castanea dentata) произрастали в этой стране в течение долгого времени. В ископаемых отложениях в Кларкии на севере Айдахо были обнаружены листья каштана, возраст находок - 17-20 млн. лет. Пыльцевые анализы показывают, что каштан на Лонг Айленд в составе флоры отмечен, по крайней мере, между последними двумя периодами оледенения, приблизительно от 30 до 50 тыс. лет назад. Его ареал расширялся к северу в направлении за отступающим последним оледенением, приобретая роль главного компонента лесов Новой Англии. В Экспериментальном лесу Гарварда в Петерсга-ме (Массачусетс) обнаружена обильная каштановая пыльца в почвенных слоях, датированных двухтысячелетним возрастом [5].
Более поздние палинологические исследования показывают [14], что каштан зубчатый стал наиболее обилен в лесах Новой Англии лишь 2500 лет назад. Анализ изменения экологических факторов свидетельствует: распространение каштана связано с естественными разрушительными циклами в динамике растительных формаций, в то время как вызываемые человеком трансформации ландшафтов и внедрение болезнетворных организмов являются причинами последующей деградации каштановых лесов.
Вымирание зубчатого каштана в Северной Америке, пораженного случайно внедренным инфекционным грибом Cryphonectria parasitica (Murr.) Barr., считается величайшей ботанической катастрофой в истории человечества[1], несколько десятилетий принимаются меры по восстановлению уничтоженной популяции. Предотвратить подобную участь европейского каштана (посевного, съедобного) в природной и в восстановленной частях его ареала в Европе, Малой Азии и на Кавказе - актуальная научная проблема и практическая задача экологии и защиты леса.
Результаты сравнительного анализа и обобщения факторов, определяющих позиции европейского и американского каштана в течение ушедшего столетия, оценки современного состояния популяций, совершенствования мер по восстановлению и защите их от патогенных организмов, полученные в многолетних исследованиях каштана на Западном Кавказе (19712002 гг.), в США, Швейцарии и Германии (1989-2002 гг.), представлены ниже. Задача работы - дать вводную информацию о состоянии уникальных реликтовых лесов каштана в Европе и США российским научным работникам и специалистам, занимающимся проблемой восстановления каштановых лесов России, показать используемые в Европе и США методы оздоровления с тем, чтобы разработать оригинальные собственные меры с учетом достигнутых успехов за рубежом.
Гриб Cryphonectria parasitica (Murr.) Barr. (прежнее название Endotiaparasitica (Murr.) And. & And.) является патогеном видов каштана и дуба, в частности вызывает так называемую «ржавчину» или «увядание» зубчатого и европейского каштана [10]. После его интродукции в начале этого столетия C. parasitica фактически уничтожил зубчатый каштан как важный лесообразующий вид восточной части США. Озабоченность возможным аналогичным развитием ситуации для посевного каштана возникла [10] и в Европе, когда очаги поражения каштана были найдены в Италии и Швейцарии, но неожиданное появление передающейся гипервирулентности гриба (уникальное естественное явление биоконтроля болезни) предохранило европейский каштан от летального поражения инфекцией.
Каштан посевной был ввезен в Европу из Малой Азии в эпоху древнего Рима. Этот реликтовый вид ранее был главной экономически ценной породой в горных областях Южной Европы, в южных предгорьях Альп, от Италии до Венгрии и вдоль Черного моря. Он обеспечивал людей древесиной, дровами, танином, лесной подстилкой на опушках леса, «давал»
плоды населению и корм животным. Каштановые леса обычно растут как естественные сообщества и искусственные насаждения с циклическим периодом от 15 до 30 лет, образуя насаждения с показателями высокоствольных лесов. Последние часто формировались старовозрастными гигантскими деревьями (100-летние среди них не редкость), от которых получены и распространены местные формы. Социально-экономические изменения (рубки каштана) и внедрение гриба-паразита после Второй мировой войны вызвали во многих регионах быстрое сокращение масштабов восстановления каштана.
Естественное распространение гиповирулентности гриба позволило восстановить многие каштановые насаждения. Возобновившийся интерес к этой древесной породе и экономическая важность ее плодов привели к возрождению в Европе культивирования каштана. Отобранные высокоурожайные формы его культивируются на плантациях.
Гриб C. parasitica - ранящий паразит, инфицирует ветви и стволы каштана посевного, вызывает покраснение и распад гладкой коры молодых ветвей. Гриб разрастается в камбие и в тканях коры, формируя бледно-бурые «вееры» мицелия. Реакция растения проявляется в «ржавчинных» ранениях коры. Опоясывание ствола и ветвей грибом вызывает увядание и суховершинность. Пикнидии и перитеции, окруженные оранжево-желтыми участками пораженной ткани, прорываются через кору. Болезнь обнаруживается появлением мертвых листьев на ветвях и из-за обильных летних (вторичных) побегов, развивающимися ниже ран.
Каштановый «некроз» был официально зарегистрирован в Европе в 1938 г. в лесах [9] вблизи Генуи в Италии. Ареал болезни распространился широко по всей Италии. В 1948 г. в северо-западной Италии были заражены от 5 до 100% деревьев каштана. Установлено [9], что заражение крифонектрией началось значительно раньше, но инфекция распространилась незамеченной, потому что сокращения каштановых лесов вызывалось еще и чернильной болезнью, а также из-за недостаточного внимания к японскому каштану (Castanea crenata), который был введен в Италию, Испанию и Францию в течение 1920-ых годов и оказался более стойким к чернильной болезни. Гриб C. parasitica, будучи слабо патогенным азиатском каштане, был импортирован в Северную Америку с азиатским каштаном, что рассматривается ниже. Возможно, азиатские каштаны стали источником эпидемии и в Европе. Эта гипотеза поддерживается фактом, что в Испании каштановый некроз отмечен в 1947 г. сначала на японском каштане в насаждении здорового европейского каштана. Некрозные поражения зафиксированы, по крайней мере, 35 лет назад. В дополнение, более чем 25 тыс. саженцев и черенков китайского каштана - C. mollissima и гибридов (C. mollissima Х C. Dentata и C. mollissima Х C. sativa) были импортированы из США в Италию в 1950-1953 гг. в поисках устойчивой его расы. Были ли с этим ввезены дополнительные инфекции C. parasitica, не известно.
Из Италии болезнь распространилась в смежные страны. Каштановый некроз также оказался незамеченным во Франции в течение долгого времени по той же причине. Смертность от суровых морозов в 1956 г. была дальнейшим препятствием идентификации некроза каштана. С 1950 до 1975 гг. болезнь распространилась из Италии через прежнюю Югославию к границе с Албанией.
К 1967 г. приходится максимум возросшей площади каштана в Европе, инфицированного крифонектрией. Новые пункты инфекции недавно были отмечены в насаждениях в Португалии, в Швейцарии к северу от Альп, в Германии, на горе Aтос в Греции и во Франции в департаментах Индре и Изере.
Занос инфекции часто проходил незамеченным, пока отмирание ветвей не становилось очевидным. Экспансия болезни протекала медленно потому, что во Франции не было сплошных каштановых лесов. Это дает надежду, что рассеянные насаждения каштана в северной Европе и Великобритании останутся свободными от инфекции. Дальность распространения C. parasitica полностью не выяснена. Аскоспоры и частицы мицелия могут разноситься ветром, птицами и насекомыми, люди также являются важным фактором в транспортировке гриба, генеративных зачатков и древесины каштана. Скорлупа плодов тоже может быть инфицирована. Зараженные лесоматериалы из деревьев Castanea и Quercus предоставляют убежище мицелию, пикнидиям и перитециям. Привитые растения часто развивают ра-
нения, они служат источником заражения. Дополнительно, споры могут прилипать и к железистой поверхности молодых растений. Здоровые ветви европейского каштана часто колонизированы грибом, как это демонстрировалось недавно [10].
Eвропейскмая и Средиземноморская Организация Защиты Растений (EPPO) относит C. parasitica к A2 карантинному организму и рекомендуют окорку каштановой и дубовой древесины, а импорт древесины в коре или растений для посадок - только из здоровых лесных насаждений.
Поражения C. parasitica были в начале жестокими с очень высокой смертностью. В лесонасаждениях 90% растений были инфицированы к возрасту 4-5 лет и погибли в течение немногих лет, но корни при этом выживали и побеги вновь отрастали. В старо-возрастных каштановых насаждениях кроны деревьев инфицировались. Спустя 10-15 лет число посаженных деревьев сокращалось, они отмирали в течение шести лет, не будучи в состоянии восстановить побеги из-за корневых гнилей. Некоторые каштановые плантации были полностью разрушены. Поскольку однажды болезнь достигла новой плантации, она распространялась быстро, как это было в ^цино (Швейцария): в течение двух лет число зараженных деревьев возросло с 14% до 65%. Однако, сообщения из Северной Америки привели многих авторов к заключению, что жестокость инфекции в Европе была более низкой и ее распространении там шло медленнее [10].
В 1951 г. Бирагхи (Biraghi) [6] обнаружил каштановую рощу, которая выглядела «удивительно здоровой», несмотря на инфекцию 85% ее деревьев. Некоторые ранения были очень длинны, кора выглядела слегка трещиноватой и имела темный цвет. Грибной мицелий был ограниченным наружным слоем коры, обусловливая поверхностное развитие раны. Заживленные и не летальные формы ранений оказались сравнимы с таковыми, найденным на C. crenata в 1949 г. Бирагхи приписал это развитие повышенной устойчивости деревьев, которая была главным образом вызвана повторной посадкой поросли на пень. В 1964 г. Грэнт (Grente) [8] изолировал нетипичные расы C. parasitica от заживленных ран около Комо в Северной Италии. Пигментация и спороношение в этих расах были более слабыми, чем в нормальных изолятах патогенных организмов, расы проявляли белый цвет при выращивании на агаре. Нетипичные расы при прививках на каштане имели пониженную вирулентность. Более того, когда белые расы прививались к нормальным изолятам, большинство ранений «излечивались». Грэнт назвал это явление - гиповирулентностью. Белый как гиповирулентный фенотип гриба определяется составом цитоплазмы и ассоциируется с высоким молекулярным весом рибонуклеиновых кислот (РНК). Гиповирулентный фенотип переводит (конвертирует) вирулентные в гиповирулентные расы путем трансформации РНК посредством анастомоза гиф гриба. Этот природный механизм является основанием для биологического контроля болезни.
Белые расы, содержащие РНК сходных размеров, были найдены в различных европейских странах, включая Швейцарию, Францию, Италию, Хорватию, Грецию и Германию. Эксперименты по гибридизации показали близкое сходство РНК гиповирулентных рас из Италии Франции. РНК, полученные от французской гиповирулентной расы, были охарактеризованы в тонких деталях. Они состоят из одной большой б-РНК, которая содержит две продолговатые кодированные области (ORFA и ORFB) и множественные дефектные смешанные сегменты. Генетическая организованность и экспрессивность также, как и репликационная стратегия б-РНК предопределяют строго вирусное происхождение этой РНК. РНК не инкапсулирована, но связана с грибными мембранными придатками. Внедрение РНК в C. parasitica через ДНК, способствующей трансформации, позволяет установить, что РНК является действительно агентом, вызывающим гиповирулентность.
Популяции C. parasitica были изучеы в двух шестилетних порослевых молодняках европейского каштана в южной Швейцарии в течение 4 лет [7]. Для оценки активности популяций были исследованы: процессы появления белых изолятов, указывающих инфекцию гипо-вирусом крифонектрии, вегетативные совместимые группы (VCGs), гиповирулентная конверсионная способность и типы скрещивания. Отобранные путем рандомизации пробы поражений в первый год произвели 59% белых изолятов в одной и 40% - в другой популяции. Распро-
странение VCGs групп и типов скрещивания оказались сходными среди белых и оранжевых изолятов, указывая гомогенную инфекцию гиповирусами этих двух популяций. Четырнадцать VCGs были найдены в первой популяции, 16 - во второй. В целом, определено 21 VCGs. Те же самые три VCGs доминировали в обеих популяциях, охватывая более чем 60% всех изолятов. Несколько VCGs групп были представлены только белыми изолятами. Пять из шести наиболее общих VCGs групп были объединены в два гиповирулентных конверсионных отдела с почти 100% передачей гиповирусов в пределах каждого кластера. Повторные пробы тех же самых некрозов в 1990, 1992, и 1994 не обнаруживали увеличения белых изолятов. Доля зараженных стволов в течение 4-х лет на обоих участках повысилась с 37% до 60%. За это время крифонекроз убил 15%, а конкуренция - дополнительно 21% растений. Погибли растения преимущественно с малыми диаметрами. Темп роста новых поражений был высок в первый год и уменьшился постепенно в следующие годы. Роль гиповирулентности в снижении жестокости болезни была очевидна, так как: 1) некрозы, производящие белые изоляты, росли медленнее и убивали значительно меньшее количество растений, чем некрозы с оранжевыми изолятами; 2) большинство некрозов производили белые изоляты, по крайней мере, в течение 4-летнего период наблюдений.
Спад эпифитотии европейского каштана пока не объяснен полностью. Наряду с гипо-вирулентностью, более низкая восприимчивость европейского каштана к крифонектрии по сравнению с американским зубчатым, выступает в качестве важного фактоа выживаемости. Гибель европейского каштана может быть отсрочена, это позволяет гиповируленту большее количество времени инфицировать и впоследствии преобразовывать вирулентный C. parasitica. Однако, необходимы дополнительные данные о восприимчивости вида к крифо-нектрии. Наряду с этим важно определить относительный вклад гиповирулентности гриба и устойчивости хозяина в решение проблемы восстановления европейского каштана.
Новые сведения о контроле ржавчины европейского каштана получены в Швейца-рии[11]. Она контролируется с помощью гиповируса CHV1. Используя молекулярные маркеры, исследованы посевы ядерной (я)ДНК и митохондриальной (мт)ДНК гиповирулентных линий in vitro и in vivo. In vitro соединение вирулентных и гиповирулентных линий одного и того же типа вегетативной совместимости дало результаты - 100% передачи гиповируса. Зависящий от Cryphonectria parasitica изолят-акцептор (мт)ДНК не был подвержен переносу, или переносился в размере 80-100%. Митохондриальные гибриды не были обнаружены вовсе. Передача (мт)ДНК не зависела от присутствия CHV1. В то время как передача CHV1 была двусторонней в линиях того же самого типа вегетативной совместимости, передача (мт)ДНК была односторонней. Митохондриальный гаплоид-тип «а*» легко замещался другим мито-хондриальным гаплоид-типом. Переход (мт)ДНК также продемонстрирован на растениях Castanea sativa, которые были многократно инокулировны свободными от CHV1 и инфицированными CHV1 линиями Cryphonectria parasitica. 80% CHV1-инфицированных изолятов с моделями ядер акцепторов показали образцы ядер (мт)ДНК донорских линий.
Обратимся вновь к истории популяций зубчатого каштана в США, которая детально представлена в работе Сандры Анагностакис и Брадли Хильмана (Sandra L. Anagnostakis S. L., Bradley Hillman)[5]. Впервые Джордж Емерсон, представляя «Деревья и кустарники, растущие в естественных лесах штата Массачусетс» в 1846 г., упомянул о нескольких очень больших деревьях американского каштана в штате. Один из них на горе Памятник около Шиффелда имел ствол 3 метра в диаметре. Надежный, ежегодный урожай вкусных и питательных орехов «кормил» людей, а также домашних и диких животных в лесу. Твердая, прочная древесина использовалась для многих целей, и изгороди, построенные из колотой древесины каштана в последнем столетии, обозначали маршрут через леса, где больше не встречались крупные американские зубчатые каштаны [5].
Когда деревья зубчатого каштана (Castanea dentata) внезапно начали отмирать в зоопарке Бронкс в Нью-Йорке в 1904 г., на них были найдены опоясывающие раны, вызываемые грибами. Фитопатологи считали, что мутировал местный гриб, который и стал опасным для каштана, но ничего подобного ему не было найдено в Соединенных Штатах. Позже в 1908 г. у деревьев японского каштана (Castanea crenata) в Ботаническом саду в Нью-Йорке обна-
ружили сходные заболевания, американский карликовый каштан в этом саду также был атакован крифонектрией.
По сообщению [5], Ф. Н. Мейер обнаружил тот же самый гриб в Азии на китайских и японских видах каштана, однако они редко погибали от этой болезни. (Далее информация по истории развития болезни каштана в США приводится по тому же источнику [5]). Японские каштаны были интродуцированы в Нью-Йорк в 1876 г., и, вероятно, с ними был завезен гриб. Фитопатологи назвали этот гриб Endothia parasitica, но позже, как отмечалось выше, это название изменено на Cryphonectria parasitica.
Поскольку поражения каштана крифонектрией распространились беспрепятственно по всему его ареалу (примерно восточную треть США) и уничтожили его, были предприняты отчаянные усилия найти замену этому ценному виду. Деревья европейского каштана, которые были широко распространены начиная с ранней интродукции (с 1799 г.), оказались также очень восприимчивыми к болезни. Большие плантации европейского каштана, созданные в Нью-Джерси и Пенсильвании были уничтожены крифонектрией.
Японский каштан, который был введен в посадки С. Б. Парсоном во Флэшинг (Нью Йорк), показал в 1876 г. устойчивость к болезни и способность выживать в суровые зимы. Два из них до сих пор растут в южном Коннектикуте. Питомник «Горы Надежды» владельцев Эллвангера и Барри (Ellwanger и Barry) около Рочестера (шт. Нью-Йорк) продавал заказом по почте саженцы культивара японского каштана «Гигант Японии» в течение нескольких лет, и Лютер Бербанк из Санта-Розы (Калифорния) реализовал сорт «Чудо». Три экземпляра японского каштана из другой селекции линии Бербанка, названные Хэл, Кое и Мак Фарланд, были проданы Дж. Х. Хэлом из питомника Штата Коннектикут. Все эти японские каштаны были меньше по размерам, чем американские, имели неудовлетворительный габитус кроны для получения деловой древесины. Хотя плоды их крупнее, чем у американского каштана, но часто имели горький вкус.
Иностранный отдел интродукции семян и растений США импортировал китайский каштан (C. mollisima) несколько ранее 1901 г., поскольку он оказался стойким к болезни, импорт его был увеличен. К. С. Сэржант послал плоды китайского каштана в Арнольд-арборетум (Бостон) в 1903 г., но сеянцы, появившиеся из них, не выжили. Старейший, живущий азиатский каштан в этом арборетуме - китайский каштан, высаженный в 1918 г. (AA#7892A). Это растение было послано из Рочестерского Департамента Парков (Нью.-Йорк). Дж. В. Кэлли в Рочестере был вполне уверен, что это был один из сеянцев интродукции # 36666, отгрузки 250 фунтов каштанов, собранных известным исследователем растений Ф. Н. Мейером в районе Панг Шан северо-восточнее Пекина.
В следующие несколько лет Отдел интродукции растений США отправил только в шт. Массачусетс 3441 растение китайского каштана и около 30 фунтов плодов, 553 растений японского каштана и 60 фунтов плодов, 15 саженцев китайского карликового каштана (Castanea seguinii) из Китая, а также 11 деревьев и один фунт плодов китайского (низкорослого) чинквапина (C. henryi). Поскольку другие азиатские каштаны были тоже доступны из питомников, невозможно выяснить, сколько представителей иноземных видов каштана были высажены в штате Массачусетс.
Продолжение этих работ дало ценные результаты. Многие растения были высажены на лесных землях в надежде восстановить ими леса Массачусетса. Селекционеры скрещивали азиатские каштаны с американским, чтобы получить гибриды, сходные с американским зубчатым каштаном, устойчивые к болезни; они обнаружили, что все гибридные особи каштана плодовиты. Таким образом, все азиатские виды каштана в штате Массачусетс были способны скрещиваться друг с другом, и с любыми особями американского каштана, которые выживали до появления цветков.
Плоды каштана, разносимые дикими животными, переживали зиму. Часть появившихся сеянцев и подроста были истреблены копытными. Выживающие являются основой «естественного» селекционного эксперимента по восстановлению каштана. Со временем фенотипы быстрого роста с холодостойкостью американского каштана могли конкурировать в лесном сообществе, получив генные комплексы устойчивости против болезни от азиатских кашта-
нов; новые формы развивались в лесах Новой Англии. Каштаны, выжившие в присутствии гриба - возбудителя заболевания, определены на Экспериментальной сельскохозяйственной станции в Коннектикуте как гибридные
В связи с тем, что у ряда форм американского каштана все побеги формировались из корней деревьев, убитых болезнью, они возникали из отдельных спящих клеток, поэтому мутации их могут привести к устойчивости против болезни. Такие деревья были сосредоточены в штате Коннектикут и в районе Нью-Йорка, и их устойчивость к болезни оказалась выше ожидаемой. Полагая наличие у них генетической устойчивости, было признано наличие еще одной потенциальной исходной точки для развития способности к выживанию в присутствии гриба-возбудителя.
Селекционеры стремились «преодолеть фактор времени» естественного отбора. Чарльзом Бернхамом была разработана программа перекрестного оплодотворения и размножения американского каштана. Получив несколько поколений от скрещивания стойких азиатских форм и затем их гибридов с американским каштаном, производится материал для отбора стойкого потомства для восстановления жизнеспособной популяции. Разведение каштана было начато в 1930-ых годах в штате Коннектикут Экспериментальной сельскохозяйственной станцией, ее коллекция представителей всех видов Castanea самая богатая в мире. Гибриды видов каштана были выведены A. Х. Гравесом, В. Ван Флитом, Дж. Д. Диллером, Т. Ниен-штадтом, Р. А. Джайтесом и др. Лучшие из них выживают в посадках штата Коннектикут, это дает возможность отбора наиболее приспособленных для новых экспериментов по разведению.
Гриб-возбудитель начал проявлять свою разрушительную силу в Новой Англии по крайней мере девяносто лет назад. Первоначальные каштановые деревья, «убитые» крифонек-трией в начале 1900-ых, отрастали и давали новое потомство, повторно инфицированное грибом и погибающее от него. Этот бесконечный цикл отрастания с повторной инфекции продолжается до наших дней. Открытие ослабленных рас гриба в Италии побудило исследователей в США искать подобные гиповирулентные расы в своей стране, не опасные для каштана. Европейские гиповирулентные расы показывают недостаток оранжевого пигмента, характерного для более вирулентных рас, и производят меньшее количество спор. Поскольку они распространяются через каштановые питомники Италии и Франции, деревья сохраняются дольше и начали «излечиваться» от поражений путем закрытия ран плотными тканями из клеток флоемы. Аналогично «ржавчинные» поражения в Мичигане, Теннесси, Вирджинии, Западной Вирджинии в США производили оранжевые расы гриба, которые были менее опасны. Вирусологи подтвердили, что эти американские и европейские расы гиповирулентных C. parasitica, инфицированы вирусами.
Когда ученые помещали кусочки гиповирулентного гриба в отверстия в коре вокруг убивающих колоний гриба, вирусы двигались в вирулентные расы гриба - возбудителя болезни. Раневые образования прекращают распространение, и естественная имунная система дерева ограничивает возбудителя и преуспевает в защите камбия. Раса пониженной вирулентности, однажды появившаяся в популяции заражающего гриба, утверждается далее, споры ее распространяются вокруг в экспериментальных посадках и в лесу живыми существами, мигрирующими по деревьям.
Специальные исследования посвящены распространению, размерам, росту и истории развития насаждений американского зубчатого каштана (C. dentata) и чингвапина (C. pumila) в трех местообитаниях в восточной части Северной Америки, с целью сравнения вегетативного возобновления и проявления некроза в выживающих клонах [13]. Эти три местообитания включали: один в штате Массачусетс только с каштаном, один в Арканзасе только с чинква-пином и один в Вирджинии с относительно равными популяциями американских - зубчатого каштана и чинквапина. Пространственное распределение живых каштановых клонов сходно на всех трех местообитаниях; клоны встречались в нерегулярных группировках с плотностями в пределах от одного до 200 клонов на гектаре. Крупные стволы зубчатого каштана и чин-квапина погибли сразу после первого появления инфекции, они закартированы в местообитаниях Арканзаса и Массачусетса. Обширные площади со старыми стволами, но с немногими
живыми вегетативными отростками или без них указывают на неудачи в воспроизводстве этих видов в прединфекционное время. Исследования структуры корневой шейки, способов появления вегетативных побегов и формы стволов для обоих видов каштана показывают следующее: континуум габитуса роста, который ранжируется от регулярных поколений побегов из латерально развитых и устойчивых корневых шеек, типичных для аллигенских чин-квапинов в Вирджинии, до периодических поколений и замещаемых стволов из корневых шеек, типичных для зубчатого каштана в Массачусетсе. Единственное четкое различие между восстановлением отростков у зубчатого каштана и чинквапина состоит в том, что побеги каштана появляются у всех генераций из новой корневой шейки в то время, как корневая шейка чинквапина остается живой достаточно долго. Случайное разрушение каштановых стволов инфекцией, существенно не влияет на выживание клонов, несмотря на слабую устойчивость каштана к болезни. Однако, чинквапин, вероятно, имеет большую естественную устойчивость к болезни, чем зубчатый каштан. Это продлевает время жизнедеятельности активных некрозов и увеличивает продолжительность периода контакта с патогеном, обеспечивая источники для инфекции базальных побегов, стимулированных инфекцией. Этим объясняется большое количество мертвых побегов клонов чинквапина, найденных в Аркнанзасе, и меньшее, но значительное число мертвых его клонов в Вирджинии.
Гиповирулентные расы изучались в опытах в Коннектикуте [4]. Они проявляли недостаток пигмента и их рост отличался от роста вирулентных рас в культуре и лаборатории. Они обладают эффектом биологического контроля над крифонекрозом на плантациях C. sativa во Франции и Италии. Грэнт прислал в Штат Коннектикут (Сандре Л. Анагностакис) гиповирулентные культуры гриба в 1972 г., которые были испытаны в лаборатории и оранжерее. Когда они получили разрешение Службы карантина растений США (в 1978 г.), испытания были начаты на деревьях, произрастающих вне Экспериментальной станции в Южном Коннектикуте. Плантация 71 трехлетних сеянцев американского каштана была посажена на предприятии Экспериментальной станции в Хамдэме (Коннктикут) в 1976 г. Семена для нее получены из Мичигана и Висконсина, и сеянцы были выращены Е. Тором (E. Thor) из Университета Teннеси. Деревья получили инфекцию крифонектрии, обработаны подряд в течение четырех лет (с 1978 до 1981 гг.) смесью гиповирулента (ГР). Поражения болезнью на этих деревьях не обрабатывались в течение последних 11 лет. В 1971 г. 43 первоначальных ствола были еще живы. В 1992 г. выжили 28 из них, имелось также 28 вегетативных растений, которые достигли верхнего полога. Новые поражения формировались каждый сезон, но обычно были поверхностными, не летальными. Если они поражали ветви, то обычно их обрезали в конце июля в оптимальное время для обрезки.
В 1980 г. Дж. Е. Иллистон (J. E. Elliston) на другой плантации учел 40 поражений на 59 деревьях; в 1992 г. они были многочисленны [4]. Многие стволы имели некрозы и каллюсную кору от основания до 15 футов выше грунта. Погибшие деревья удалялись каждой весной. Некрозы этой плантации имели проявления гиповирулентных рас, вероятно, птицы, насекомые, и aртроподы перемещают ГР гриб от вылеченных некрозов к вновь формируемым убивающим колониям. Некоторые деревья, выживают лучше других. Поскольку нет никаких сведений о точных источниках происхождения каждого из этих деревьев, не представляется возможным сделать заключение относительно популяционной адаптивности. Вообще, некоторые деревья просто лучше выживают с обширными гиповирулентными некрозами. Из сообщения Уильяма Мак Дональда следует[4], что гиповирулентность, как и контроль некрозов, не так успешны в Западной Вирджинии, как это имеет место в Коннектикуте. Возможные различия между этими результатами следующие. Первое, деревья могут быть различны в каждой популяции в США. Второе, имеется много различных родов вирусов в популяциях грибов в Западной Вирджинии. Никогда не были найдены «родные» вирусы в культуре C. parasitica из штата Коннектикут. Если они сталкиваются с инфекцией гриба посредством гипо-в^уле^ных вирусов, то это может снижать возможности биоконтроля. Присутствует и третий - «южный фактор», в штатах от юга Пенсильвании из двух видов грибов, близко родственных видам, поражающим каштан, ни один не был найден в штате Коннектикут. Один и них - Endotia gyrosa, обнаруженный на дубе и каштане, а другой - Cryphonectria radicalis. По-
следний не встречен в США с тех пор, как некрозы достигли их природного предела. Грибы могли взаимодействовать и неизвестными путями. Это является преградой для полного раскрытия причин различия в гиповирулентности. К счастью, исследователи, работающие в области борьбы с некрозом каштана, объединяются, чтобы найти способы решения проблемы совместно.
По-видимому, гиповирулентность может использоваться, чтобы поддержать плантации американского или гибридных каштанов в определенных частях страны. Это будет успешным, если частично-стойкие деревья будут отобраны как высокоурожайные производители плодов и разведены на коммерческих плантациях. Имеется надежда, что решение проблемы будет ускорено соответственно потребностям экономики.
Интересны результаты гибридизации в пределах рода каштан для целей повышения устойчивости к крифонектрии. Потомства от скрещивания американского и китайского каштана испытаны по следующим признакам[12]: встречаемости волосков на межжилковом пространстве абаксиальной поверхности листа, густоте волосков на ветвях, срединной и вторичных жилках той же поверхности листа, размерам прилистников, их старению, цвету стволика (зеленому или красному) и форме почек. Наследование формы почек не подчиняется простой менделевской модели. Проявление всех остальных признаков контролируется двумя генами, с двумя исключениями: высокая плотность волосков на жилках китайского каштана контролируется тремя доминантными генами, встречаемость межжилковых волосков определяется отдельным геном с дополнительным модификатором. Высокая плотность волосков ветвей у китайского каштана контролируется не полностью доминантными генами. Красный цвет стволика американского каштана определяется двумя комплементарными генами. Малый размер прилистников его же контролируется двумя частично доминантными генами. Большой размер прилистников китайского каштана связан с более долгим старением и отмиранием, чем у меньших прилистников американского его сородича. Эти проявление связаны с размерами прилистников и контролируются теми же генами. Три признака волосков и цвет стволика связаны между собой. Цвет стволика также связан с размером прилистников. Его детерминация наиболее интересна с позиций прогноза патологии в перспективе. Данные о времени распускания почек до первых дат, свободных от заморозков, имеют значение для восстановления популяции. Все другие сведения о возрастной изменчивости признаков в онтогенезе играют важную роль в разработке стратегии устойчивости вида в естественной среде обитания при его масштабном восстановлении в Северной Америке. Этому посвящена специальная программа, включая методы гибридизации в пределах рода каштан, она обсуждалась коллегами на годичных совещаниях Американского фонда каштана (1993-1995), в том числе и с участием автора в 1997 и 2002 годах.
На фоне состояния популяций каштана зубчатого в США и посевного в Европе интересно рассмотреть состояние каштановых лесов юга России, в которых не внедрялись гипови-рулентные расы крифонектрии в качестве средства борьбы с инфекционным грибом. Они составляют около 47 тыс. га или 3% от покрытой лесом площади Краснодарского края и Республики Адыгея [15]. В течение последних 50-60 лет это положение остается устойчивым. В прошедшие 20 лет площадь каштана увеличилась благодаря созданию насаждений производством лесных культур. Основные массивы каштана представлены насаждениями, включающими от 30 до 100% его в составе главного яруса (норматив принят при лесоустроительном проектировании). Основная часть их (85%) это насаждения с участием каштана не более 50%. Следовательно, леса каштана это смешанные насаждения его с древесными видами: грабом, буком восточным, дубом скальным, ольхой черной, осиной и пихтой кавказской [2, 3]. Доминирующие каштановые леса представлены спелыми и перестойными насаждениями. Их участки в возрасте 80-140 лет занимают 70% (запас древесины - 11 миллионов м3), 100-140 лет -60%, более 140 лет - 1%.
Каштановые леса распространены по южному макро-склону Главного Кавказского хребта, в его причерноморской зоне, небольшие изолированные популяции встречаются на северном его макро-склоне, в поясе гор с высотами от 200 до 1300 метров. Крифонектриевая инфекция, вероятно, была ввезена в регион после 1880 г. и ныне продолжает причинять вред
каштановым лесам. Каштан наряду с этим инфицирован несколькими другими грибными и бактериальными паразитами, объединение крифонектрии и бактерий усиливает опасность. Каштановые леса обычно занимают пологие склоны у речных долин, тенистые ущелья и убежища северных румбов с глубокими бурыми лесными почвами с кислой реакцией среды. Эти позиции он сохранил на Северо-западном Кавказе, в названых субъектах Российской Федерации, где поддерживается его охранный статус в соответствии с Российским законодательством более 40 лет. Состояние насаждений и возобновительные процессы каштана изучены на 32 постоянных пробных площадях, где после исходной инвентаризации фитоценозов с 1970-х годов, проведены повторные учеты основных растительных ярусов. Они находятся в Кавказском биосферном заповеднике, Сочинском национальном парке и в лесных массивах лесхозов названых субъектов Российской Федерации.
Возобновительные процессы под пологом сомкнутых насаждений в последние десятилетия отличались слабыми темпами появления сеянцев самосева и выживания их до стадии подроста и тем более до взрослого состояния, что обусловлено низком количеством продуцируемых плодов (по сравнению с другими лесными породами), а также множеством конкурентов как в лесном сообществе, так и в экосистеме. Это усугублялось и эксплуатацией каштановых насаждений человеком, начиная с использования их как пищевых и кормовых ресурсов. Играет роль также многоплановое использование лесов каштана для рекреационных целей, сопровождаемое выжиганием свежей подстилки и нерегулируемой пастьбой. Отрадно, что в последние 4-5 лет наблюдается «вспышка» естественного возобновления каштана, особенно активизируется этот процесс в Южном и Западном отделах Кавказского заповедника и в Лооском опытном лесхозе НИИгорлесэкол. В это же время наблюдается позитивная тенденция формирования устойчивых биогрупп из подроста каштана, которые вполне могут составить надежный резерв его восстановления в насаждениях. Это больше характерно для опытного лесхоза в удаленных от поселений местах. Там же накоплен богатый опыт лесных культур каштана за 30-ти-летний период его работы. В то же время наблюдается повышенная устойчивость и выживаемость каштана в смешанных лесах [2,3]. Поэтому, нам представляется необходимым пересмотр ориентации в практике восстановления каштана, которая должна базироваться на современных его биоэкологических возможностях, обусловленных спецификой его выживания в полидоминантных лесных сообществах при наличии множества конкурентов. Рубки каштановых насаждений, включая и «рубки обновления», не только не способствуют решению проблемы, но, напротив, усугубляют ее. Рубки увеличивают шансы распространение инфекции, а современные технологии лесосечных работ с использованием мощных гусеничных трелевочных тракторов нарушают живой напочвенный покров, способствуют эрозии почвы. Поэтому мы видим выход из этого положения в поддержании в этих лесах статуса с режимом, близким к заповедному, при содействии естественному возобновлению. Кстати, в Кавказском заповеднике не замечено катастрофической гибели насаждений каштана, выборочные рубки там можно считать исключением из правила не вмешательства в ход естественных процессов. Лесокультурные мероприятия необходимо планировать без потребности в дальнейших рубках ухода в создаваемых каштановых насаждениях. Исключение нерационального использования человеком, снятия пресса пастьбы, сбора каштанов и создание культур от семян или саженцев устойчивых к болезням форм - необходимый минимум мер для восстановления уникального вида, пережившего свою эпоху, вошедшего в новую природную среду. Примером высокой жизнестойкости Западно-кавказской популяции каштана служит его насаждение в г. Краснодаре, созданное на территории «зеленой» зоны жилого массива Кубанского аграрного университета на площади 0.07 га в количестве 165 деревьев, со средней высотой 23 м и диаметром 22,7 см. Это вполне здоровая микро-популяция, несмотря на то, что некоторые деревья имеют механические повреждения, которые нанесены человеком, вероятно ударами кувалды при сборах плодов.
В заключение отметим относительно благополучное стабильное состояние популяций посевного каштана на Северо-западном Кавказе в течение последних 50-60 лет, по сравнению с состоянием его популяций в Европе и популяций каштана зубчатого в США. Очаги гибели каштана посевного на юге России отмечены в периферийных частях ареала, размер которых
(4% площади насаждений) стабильно удерживается в указанный период. В лесах каштана России и соседней Грузии (включая Абхазию) не проводились меры сдерживания крифонектрии путем внедрения гиповирулентных ее рас. Леса с участием каштана - наиболее древние из всего его ареала и наиболее сохранились в естественном состоянии, чем, вероятно, и объясняется повышенная устойчивость его популяций к крифонектрии.
Литература
1. Небел Б. Наука об окружающей среде. Как устроен мир.Т.1.М., «Мир»,1993, 420 с.
2. Придня М. В., Шевцов Б. П., Ромашин А. В. Опыт мониторинга биоразнообрзия особо защитных горно-лесных экосистем Западного Кавказа//Экология, 2003, № 1: 3-8.
3. Соколов С. Я. Некоторые ценные древесные и кустарниковые породы Северной части Черноморского побережья Кавказа//Труды Ботан. Института им. В. Л. Комарова АН СССР, 1952, сер. V, вып. 3: 335-464.
4. Anagnostakis S. L Hypovirulence and orchard management//Proceed. Of the World Chestnut Industry Conference - July 1992, Sect. 3: 1-4.
5. Anagnostakis S. L., Hillman B. Evolution of chestnut tree and its blight//Arnoldia, 1992, Vol.. 52, # 2: 4-10. Anagnostakis S. L., Hillman B. Evolution of chestnut tree and its blight//Arnoldia, 1992, Vol.. 52, # 2: 4-10.
6. Biraghi A. Possible active resistance to Endotiaparasitica in Castanea sativa. Rep. Congr. Int. Union For. Res. Org., 11th, Rome, 1953.
7. Bisseger M.. Rigling D., Heiniger U. Population structure and disease development of Cryphonectria parasitica in European chestnut forests in presence of natural hypovirulemce//Phytopatology, Vol. 87, # 1, 1997, 50-59.
8. Grente M.J. Les formes hypovirulentes d'Endotia parasitica et les espoirs de lutte contre le chancre du chataignier//Acad.Agric.France,1965: 1033-36.
9. Guerra D. Le mallatie parassitarie ed i castanegneti del Piemonte e della Ligura//Ital. For. Mont., 1948, 3,: 266-87.
10. Heiniger U., Rigling D. Biological control of chestnut blight in Europe//Annu. Rev. Phytopathol., 1994,32: 581-99.
11. Heiniger U., Schmidt S., Rigling D. Hypovirus and mitochjndria transfer between Cryphonectria parasitica stains//For. Snow Landsc. Res., 2001, 76,3: 397-401.
12. Hebard F.H. Inheretance of juvenile leaf and stem morphological traits in crosses of Chinese and American chestnut//Journal of Heredity, 1994; 85 (6), 440-446 p.
13 Paillet F. L. Growth form and life histories of American chestnut and Alligheny and Ozark chinquapin at various North American sites//Bullet. of the Torrey Botanical Club, 1993, 120(3): 257268.
14. Paillet F.L. Chestnut - history and ecology of a transformed species//Journal of Biogeography, 2002, 29, 1-15 p.
15. Pridnya M. V., Cherpakov V. V., Paillet F. L. Ecology and pathology of European chestnut (Castanea sativa) in the deciduous forests of the Caucasus Mountains in southern Russia// Bullet. of the Torrey Botanical Club., 1996, 123 (3):213-222.
