CC BY
16
ных умерло в 1-е сутки от начала заболевания, осложнившегося развитием инфекционно-токсическим шоком III степени, ДВС-синдромом, острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью III степени. Выводы:
1. Наибольший процент летальных исходов отмечался у детей в возрасте до 6 месяцев - 40,2% и при менин-гококковом и пневмококковом менингитах.
2. Причиной смерти являлось сверхострое начало и поздняя диагностика заболевания.
3. Определяющим моментом в течении и исходе явилось прогрессирование инфекционно-токсического шока, ДВС синдрома и метаболических сдвигов.
Список литературы:
1.Filippidis A., Fountas K.N. Nasal lymphatics as a novel invasion and dissemination route of bacterial meningitis // Med. Hypotheses. - 2009. - №72 (6). - P. 694-697.
2.Chavez-Bueno S., McCracken G.H. Bacterial meningitis in children // Pediatr. Clin. North. Am. - 2005. - №52 (3). - P. 795-810.
3.Feigin R.D., Pearlman E. (2003) Bacterial meningitis beyond the neonatal period. In: Feigin R.D., Cherry J.D., Demmler-Harrison G.J., Kaplan S.L., editors. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 5th ed. Saunders. - Р. 443474.
4.Theodoridou M.N., Vasilopoulou V.A., Atsali E.E., Pangalis A.M., Mostrou G.J. et al. Meningitis registry of hospitalized cases in children: epidemiological patterns of acute bacterial meningitis throughout a 32-year period // BMC Infectious Diseases. - 2007. - №7. - P. 101.
5.Венгеров Ю.Я. Менингиты // Лечащий врач. - 1999. - № 2-3. - С. 17-23.
6.Иванченко Н.Н. Эпидемиологический надзор за менингитами в Казахстане: автореф.: ... канд. мед.наук. - Алматы, 2003. - 28 с.
7.Укбаева Т.Д., Карабаева А.И. Острые бактериальные менингиты: распространение, этиология, диагностика // Ж. гигиены, эпидемиол. и иммунобиол. - 2001. - №2. - С. 106-110.
8.Платонов А.Е. Результаты надзорного популяционного исследования распространенности гемофильной палочки типа В // Нейроинфекции: состояние проблемы и перспективы здоровья: Тезисы конференции. - Ал-маты, 2007. - С.5-7.
Т^жырым
Балалардьщ бактериалды менингиттен eлiм-жiтiм анализы eткiзiлдi жэне iрiндi менингиттер eлiм непз себет^ тагайындалды.
ТYЙiндi сездер: iрiндi бактериалды менингиттер, балалар, eлiм-жiтiмi, себептер
Resume
An analysis of fatal outcomes of bacterial meningitis in children has done and the major causes of lethality of purulent meningitis has identified.
Key words: purulent bacterial meningitis, children, lethality, causes
СОСТОЯНИЕ МОЗГОВОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У НОВОРОЖДЕННЫХ С ГИПОКИСЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ
Жетписбаев Г.А., Сулейменова И.Е., Божбанбаева Н..С., Мустафазаде Т.Ш. Дуйсенбекова А.А., Назарова М.З., Азизова Г.А., Сулейменов М.Е.
Кафедра неонатологии КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, АМКБ
У 116 доношенных новорожденных детей с гипоксически-ишемической энцефалопатиейизучена церебральная гемодинамика.В раннем неонатальном периоде выявлен гипотонус мозговых сосудов, который зависел от тяжести перенесенной гипоксии и угнетения ЦНС. На 20-28 сутки отмечалось повышение тонуса мозговых сосудов на фоне системного повышения артериального давления.
Ключевые слова: новорожденные, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, мозговая гемодинамика.
Целью работы явилось изучение церебральной гемодинамики у доношенных новорожденных с гипокси-чески-ишемической энцефалопатией.
Материал и методы исследования. Исследованы 116 доношенные новорожденные дети, перенесшие внутриутробную гипоксию и интранатальную асфиксию. Первую группу составили новорожденные с легкой гипоксией на фоне пренатальной гипоксии (n=115), вторую группу вошли новорожденные со среднетяжелой и тяжелой асфиксией (n=36). Всем проводились нейросонография и ультразвуковая доплерография (УЗДГ) сосудов головного мозга. ИР (индекс резистентности) мозговых сосудов исследована в следующих сосудах: передние и средние мозговые артерии. Из них 60 детям проводилось измерение артериального давления с вычислением пульсового артериального давления (АДп), среднего артериального давления (АДср).
Церебральный кровоток у детей измеряли на ультразвуковом аппарате " Л1ока 2000" (Япония) с использованием датчика с доплеровской частотой 5 мГц. ИР (индекс резистентности) мозговых сосудов исследована в следующих сосудах: передние и средние мозговые артерии.
Результаты и обсуждения. Мозговая гемодинамика была изменена в 1 группе у 92% (33) новорожденных, а во 2 группе у 72% (83). У здоровых новорожденных тонус сосудов головного мозга регистрировался при ИР в пределах следующего дипазона: 5-7 сутки 0,696-0,733 см/сек и 10-30 сутки 0,690-0,726 см/сек (таблица 1). На 57 сутки у детей обеих групп наблюдался гипотонус мозговых сосудов, причем, у детей 1 группы был значительным. При индивидуальном анализе у 3х детей выявлен вазопаралич сосудов головного мозга. На 20-28 сутки между исследуемыми группами достоверных различии не установлены, и у всех определялся гипертонус сосудов головного мозга. На фоне терапии, и даже при исчезновении клинических симптомов вазоспазм удерживался до месяца.
Показатели системного АД (таблица 2) свидетельствовали о достоверном повышении как систолического, так и диастолического давления на всем протяжении периода новорожденности (систолическое: 64,4 +1,15; г-3,4, Р-0,1 и 77+2,1; г-7,7, Р<0,1; диастолическое: 28,3+1,26; г-2,3, Р-2,3 и 33,1+1,7; Ь 4,7, Р<0,1). На 5-7 сутки значение пульсового и среднего АД были низкими, чем 20-28 сутки и пульсовое АД не имело достоверных различий с контрольной группой (Дп - 36,9+0,93). Такие относительно низкие значения пульсового и среднего давления (особенно пульсового) свидетельствовали о повышенном сопротивлении сосудов у детей 1 и 2 групп, ана 20-28 сутки отмечалось системное повышение всех показателей АД. Таким образом, на 20-28 сутки отмечалось повышение тонуса мозговых сосудов на фоне системного повышения АД.
Таблица 1- Индекс резистентности мозговой гемодинамики у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией в зависимости от степени асфиксии и возраста (см/сек)_
5-7 сутки 20-28 сутки Диапазон ИР при нормальном тонусе сосудов
Тяж. и средняя асфиксия (1 группа) Легкая и пренатальная гипоксия (2 группа) У детей всех групп (1 и 2 группы)
Передние мозговые артерий 0,656+0,01 р-3**** Р<0,1* 0,687+0,01 р-3**** Р<0,1* 0,773+0,02 Р<0,1* Р<0,1* 0,696-0,733
0,652+0,01 р-2**** Р<0,1* 0,685+0,01 р-2 4**** Р<0,1* 0,765+0,01 Р<0,1* Р<0,1*
Диапазон колебаний 0,581-0,714 0,613-0,734 0,712-0,873
Средние мозговые артерии 0,664+0,01 Р<0,1* 0,679+0,02 Р<0,1* 0,745+0,02 Р<0,1* 0,690-0,726
0,643+0,02 Р<0,1* 0,677+0,02 Р-0,3** 0,748+0,01 Р<0,1* Р-0,3**
Диапазон колебаний 0,568-0,750 0,615-0,735 0,708-0,812
*очень высокая достоверность; **высокая достоверность; ***хорошая достоверность; ****удовлетворительная
достоверность.
Таблица 2 -Показатели АД у новорожденных с перинатальной гипоксчески-ишемической энцефалопатией в зависимости от возраста_
Показатели АД Контрольная группа 5-7 сутки 20-28сутки
( 7-30 сутки)
АД систолическое 59,2 + 1,03 64,4+1,15 77+2,1
Р-0,1** Р<0,1*
АД диастолическое 23,4+1,01 28,3+1,26 33,1+1,8
Р-2**** Р<0,1*
АД пульсовое 35,6+0,83 36,9+0,93 43,8+1,08
Р<0,1*
АД среднее 35,2+0,65 39,6+1,03 48,05+1,1
Р<0,1* Р<0,1*
*очень высокая достоверность; **высокая достоверность; ***хорошая достоверность; ****удовлетворительная достоверность.
Выводы. Таким образом, мозговая гемодинамика в раннем неонатальном периоде зависела от тяжести перенесенной гипоксии и угнетения ЦНС. На 20-28 сутки на состояние тонуса мозговых сосудов может влиять показатели системного АД. Динамика состояния тонуса мозговых сосудов может служить в качестве маркера эффективности лечения.
Список литературы:
1.Н.П. Шабалов, Ю.П. Цвелова, Основы перинатлогогии, М, Медпресс-информ, 2002
2.Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология, М, Тиада-Х, 2005
3.Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. С-П. 2000 г.
4.Саулебекова Л.О., Качурина Л.Ю., Джунусова Л.Ю. Диагностика нарушений мозгового кровотока у новорожденных с перинатальной патологией . Методические рекомендации. Алматы, 2005.
Т^жырым
Гипоксиялык-ишемиялык энцефалопаиясы бар 116 нэрестелерде церебральдык гемодинамикасызерттелдi. Ерте неонатальдык кезенде бас миы кан тамырларыныц гипотонусы аныкталды, ол гипоксия мен ОНЖ закымыныц ауырлыгынан тэуелдi болды. Нэресте eмiрiнщ 20-28 кYндерi бас ми кан тамырларыныц гипертонусы жогары кан кысымымен косарлана байкалды.
Summary
At 116 worn newborn children with a hipoxic-ischemic encephalopathy it is investigated cerebral hemodynamics at the worn newborns. In early neonatal period it is revealed hipotone of the brain vessels which depend on weight transferred hypoxia and oppressions of the central nervous system.
For 20-28 day increase of a tone of brain vessels on a background of system increase of arterial pressure was marked.
СЛУЧАЙ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У РЕБЕНКА С ИЕРСИНИОЗОМ И ЛИСТЕРИОЗОМ ЖапархановаЗ.С., СарсенбаеваС.С., ЕсимоваН.К., ГригорьеваТ.П., НурбековаА.А.
Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова Республиканская детская клиническая больница «Аксай»
Сведения о реакции щитовидной железы на зоонозную инфекцию, в частности, иерсиниоз и листери-оз, крайне малочисленны. Исследования в четырех областях Казахстана и Алматы показали широкое распространение возбудителя кишечного иерсиниоза /1/. При этом частота тяжелых форм иерсиниоза составляла 2-3 % /2/. 74,3 % выявленных ранее больных составили дети до 14 лет. /3/. Диагностика листериоза весьма затруднительна в связи с его разнообразной и недостаточно изученной симптоматикой /4/.
По данным литературы прямая связь между иерсиниозом и тиреопатиями отрицается, однако обсуждаются возможности косвенной связи между этими заболеваниями. Доказана триггерная роль УегатаеШегосо-1Шса в формировании хронической патологии кишечника, почек, щитовидной железы и коллагенозов. В частности, иерсиниозная инфекция может приводить к вторичному аутоиммунному поражению щитовидной железы. Возбудитель иерсиниоза не вызывает первичного или вторичного поражения щитовидной железы, а описанные серологические инверсии обусловлены наличием перекрестной реакции между антииерсиниозными антителами и тканевыми компонентами щитовидной железы, с одной стороны и антителами к ткани щитовидной железы и иерсиниями - с другой /5, 6/. Наиболее тесная взаимосвязь с иерсиниозом среди всей тиреоидной патологии отмечена при диффузном токсическом зобе. Не отмечена связь рака щитовидной железы с зооноз-ными инфекциями.
Установлено, что существует два главных фактора, способствующих трансформации нормальной клетки щитовидной железы в опухолевую: стимулирование увеличения ткани железы и мутация. У нормальной фолликулярной клетки щитовидной железы возрастает вероятность утраты его опухолевого супрессорного гена и гетерозиготности; потеря же гетерозиготности влечет за собой утрату механизмов, ограничивающих рост клетки, и в дальнейшем - образование неопластического клона в результате мутации. Мутагены, как таковые, если увеличение клетки подавлено, не приводят к возникновению опухоли, но комбинация мутагенов и увеличение щитовидной железы представляет собой сильнодействующий канцерогенный режим. /7/. По мнению Касаткиной Э.П. и соавт. щитовидная железа детей и подростков чувствительна не только к недостатку йода, радиационному поражению, но и другим внешним и внутренним факторам воздействия. Частота фолликулярного рака среди всех его форм в детском возрасте составляет около 8 %. /8/
Если учесть, что при зоонозах в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы, то, очевидно, что хорошо изученные клинические формы не полностью отражают разнообразия клинических проявлений. Учитывая в ряде случаев тяжелый характер течения зоонозных инфекций, его влияние на весь организм, заслуживает внимания случай обнаружения рака щитовидной железы у ребенка с иерсиниозом и листе-риозом.
