CC BY
306
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ■
19. Полиморфизмы генов ренин-ангиотензиновой системы при дилатационной кардиомиопатии у детей /Н.А. Березнева и др. //Рос. педиатрич. журнал. - 2012. - № 3. - С. 14-19.
20. Прахов, А.В. Неонатальная кардиология /А.В. Прахов. - Н-Новгород, 2008. - 388 с.
21. Прахов, А.В. Систематизация неонатальных функциональных кардиопатий /А.В. Прахов //Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. - 2010. -№ 2. - С. 14-18.
22. Проблемы современной диагностики метаболических кардиомиопатий /И.В. Леонтьева и др. //Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. -2012. - № 4. - С. 55-63.
23. Роль матриксных металлопротеиназ в процессах ремоделирования сердца у детей с рестриктивной кардиомиопатией /Т.В. Бершова и др. //Вопр. соврем. педиатрии. - 2009. - Т. 8, № 5. - С. 36-39.
24. Современные представления о механизмах развития кардиоваскулярной патологии у детей раннего возраста /Н.П. Котлукова и др. //Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. - 2003. - № 3. - С. 28-33.
25. Структурно-функциональная характеристика миокарда больных идиопатической рестриктивной кардиомиопатией /А.Я. Гудкова //Вестн. аритмол. - 2004. - № 33. - С. 34-43.
26. Сухоруков, В.С. Очерки митохондриальной патологии /В.С. Сухоруков. - М., 2011. - 156 с.
27. Тихомирова, Е.А. Критерии прогнозирования течения и исхода гипертрофической кардиомиопатии у детей /Е.А. Тихомирова, О.О. Куприянова, Е.Н. Басаргина //Рос. педиатрич. журнал. - 2008. - № 3. - С. 55-59.
28. Факторы риска мертворождений плодов на поздних сроках гестации /М.М. Хомич и др. //Тр. IV съезда Рос. общ-ва дет. патологов. -Выборг, 2010. - С. 62-64.
29. Шляхто, Е.В. Молекулярно-генетические основы и особенности клинического течения семейных форм дилятационной кардиомиопатии /Е.В. Шляхто, А.Я. Гудкова, И.О. Киселев, А.А. Костарева //Вестн. аритмол. - 2003. - № 31. - С. 5-12.
30. Юнусова, Ю.Р. Синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы при антенатальной гипоксии плода /Ю.Р. Юнусова, А.А. Руди, А.С. Макарова //Тр. V съезда Рос. общ-ва дет. патологов. - Зеленогорск, 2012. - С. 91-94.
31. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases /Р. Elliott P. et al. //Eur. Heart J. - 2008. - V. 29(2). - P. 270-276.
32. Drastic Ca2+ sensitization of myofilament associated with a small structural change in troponin I in inherited restrictive cardiomyopathy /F. Yu-moto et al. //Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2005. - V. 338. - P. 1519-1526.
33. Idiopathic restrictive cardiomyopathy is part of the clinical expression of cardiac troponin I mutations /J. Mogensen et al. //J. Clin. Invest. -2003. - V. 111. - P. 209-216.
34. Jenni, R. Isolated ventricular non-compaction of the myocardium in adults /R. Jenni, E.N. Oechslin, Bvan der Loo //Heart. - 2007. - V. 93. -P. 11-15.
35. RAAS gene polymorphisms influence progression of pediatric hypertrophic cardiomyopathy /B.D. Kaufman et al. //Hum. Genet. - 2007. -V. 122(5). - P. 515-523.
Кравченко Е.Н., Ожерельева М.А.
Омская государственная медицинская академия,
г. Омск
СОСТОЯНИЕ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
ПРИ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
(ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)
Рассмотрено понятие доброкачественной дисплазии молочных желез, представлен анализ репродуктивного здоровья женщин с доброкачественными заболеваниями молочных желез и гинекологической патологией; характерных нарушений гормонального гомеостаза у женщин с сочетанными заболеваниями половых органов и молочных желез. Рассмотрены подходы к наблюдению таких пациентов.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: молочная железа: доброкачественная дисплазия молочных желез;
фиброзно-кистозная мастопатия: гинекологические заболевания.
Kravchenko E.N., Ozhereleva M.A.
Оmsk State Medical Academy, Оmsk
STATE OF BREAST TO THE GYNECOLOGICAL DESEASE
The paper considers the notion of benign mammary dysplasia. The research shows reproductive health of women with benign breast disorders and gynecological disease . It contains characteristic of hormonal changers of women with benign breast disorders and gynecological disease. It reflects the specific features of follow-up such women
KEY WORDS: breast; benign mammary dysplasia; fibro-cystic mastopathy: gynecological disease.
Последние годы характеризуются возрастанием частоты заболеваний молочных желез [28, 29]. По данным различных авторов, патология этого органа встречается в среднем у 25 % женщин до 30 лет, у 60 % — после 40-летнего возраста [40]. Наиболее часто в репродуктивном возрасте наблюдается фиброзно-кистозная мастопатия, ее частота в общей популяции составляет 30-45 % [36, 46], а в популяции гинекологических заболеваний — 50-
60 % [5, 12, 21, 31, 43]. Наиболее высокую группу риска тяжелой патологии молочных желез представляют собой женщины с гиперпластическими процессами гениталий.
Фиброзно-кистозная болезнь в различных ее проявлениях выявляется, в основном, при генитальном эндометриозе, миоме матки, гиперплазии эндометрия, хронической ановуляции на фоне нормо- и гиперпролактинемии, СПКЯ.
сУ$(ръ и^ггя в^^узбассе
№2(57) 2014
СОСТОЯНИЕ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ ПРИ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)___________
У этой категории больных в 74 % случаев в молочных железах формируются тяжелые формы диффузной и узловой мастопатии, часто пролиферативного характера, сопровождающиеся гиперплазией железистого компонента. Обследование пациенток с регулярным ритмом менструаций, у которых были диагностированы миомы матки, генитальный эндометриоз, гиперплазия и полипы эндометрия, надпочечниковая гиперандрогения, выявило патологию молочных желез в 60 % случаев. При этом преобладали изменения по типу железисто-фиброзной мастопатии (28 %), фиброзно-кистозной мастопатии (8 %). Кисты молочных желез определялись в 3,7 % случаев, не соответствующие возрасту инволютивные изменения — в 4 % случаев [24].
По определению, принятому ВОЗ в 1984 г., мастопатия (фиброзно-кистозная мастопатия — ФКМ, фиброзно-кистозная болезнь — ФКБ, дисгормональ-ная дисплазия) — это заболевание молочной железы, возникающее у небеременных женщин и характеризующееся спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани молочной железы с нарушением соотношения эпителиального и соединительнотканного компонентов [18, 34, 37].
Классификация по МКБ-10:
Заболевания МЖ (N60 — N64):
N 60 — доброкачественная дисплазия МЖ, включена ФКМ;
N60.0 — солитарная киста МЖ (киста молочной железы);
N60.1 — диффузная кистозная мастопатия (кистозная МЖ), исключена — с пролиферацией эпителия (N60.3);
N60.2 — фиброаденоз МЖ, исключена фиброаденома МЖ;
N60.3 — фибросклероз МЖ (кистозная мастопатия с пролиферацией эпителия);
N60.4 — эктазия протоков МЖ;
N60.8 — другие доброкачественные дисплазии МЖ (неутонченные доброкачественные дисплазии МЖ); N64.4 — мастодиния.
В соответствии с клинико-рентгенологической классификацией, предложенной в нашей стране в 1993 г. [38], выделяют диффузные и узловые формы, диагностируемые при ультразвуковом сканировании и морфологическом исследовании: диффузная ФКМ с преобладанием железистого (аденоз), фиброзного и кистозного компонентов; смешанная форма диффузной ФКМ; склерозирующий аденоз; узловая ФКМ.
По степени выраженности выявленных изменений диффузную мастопатию подразделяют на незначительную, умеренную и резко выраженную. Эта классификация является основной у отечественных специалистов [23]. К доброкачественным изменени-
Корреспонденцию адресовать:
КРАВЧЕНКО Елена Николаевна, 644043, г. Омск, ул. Ленина, д. 12, ГБОУ ВПО ОмГМА Минздрава России. Тел.: +7-913-620-81-62.
E-mail: kravchenko.en@mail.ru
ям молочной железы за рубежом относятся лишь объемные образования (фиброаденомы, узловые образования), остальные диффузные изменения рассматриваются скорее как норма, нежели патология [45, 49].
Сидорова И.С., Кулаков В.И. и соавт. [20] детально сформулировали теорию гиперпластического синдрома в гинекологии, свидетельствующую о том, что гормональный дисбаланс в репродуктивной системе с одинаковой вероятностью провоцирует нежелательную пролиферацию во всех органах, способных экспрессировать соответствующие рецепторы, в первую очередь — эстрогеновые. Кроме того, данные многочисленных исследований свидетельствуют о том, что основным эндокринным нарушением при пролиферативных дисплазиях молочных желез и матки является гиперэстрогения [3, 7, 11, 22, 26]. Очевидно, что нормальное функционирование ткани, способной к гиперплазии, зависит от адекватного соотношения концентраций эстрадиола и прогестерона в них [4, 47].
Бубликов И.Д., Куликов Е.П. и др. определяют значительную роль в формировании относительной гиперэстрогении повышению концентрации пролак-тина в крови. Этот гормон сенсибилизирует ткани к эстрогенам, а также в разы повышает количество рецепторов, как собственных, пролактиновых, так и эстрогеновых [1, 4, 13, 15]. Физиологический антагонизм пролактина и прогестерона является одним из определяющих факторов формирования недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла и относительной гиперэстрогении. В сочетании с избыточной экспрессией эстрогеновых рецепторов на поверхности клеток гормоночувствительных тканей данный патогенетический механизм формирует клиническую картину собственно гиперпластического синдрома в репродуктивной системе [27]. В то же время следует отметить, что все аспекты пролактина в развитии доброкачественной диффузной пролиферации до конца не изучены, и в ряде исследований отмечается нормальное его содержание при реализующемся гиперпластическом синдроме [8].
Результатом относительной гиперэстрогении, дефицита прогестерона, повышения содержания про-лактина является морфофункциональная перестройка железистого и стромального компонентов, как в молочной железе, так и в матке. Эпителиально-стромальный компонент органов репродуктивной системы продолжает пролиферировать и во II фазу цикла, формируя механическое препятствие для оттока железистого секрета и создавая предпосылки для формирования отека и кист. В эту патогенетическую схему укладываются патогенез доброкачественной дисплазии молочных желез и схема развития гиперплазии эндометрия и миом матки [48]. Филиппов О.С. указывает на то, что клетки миомы матки способны секретировать пролактин, таким образом, замыкается порочный круг нефизиологических гормональных влияний [30, 42].
На прямую корреляцию между доброкачественными пролиферативными процессами в молочной же-
№2(57) 2014 с/^ть и^пя вс7|узбассе
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ■
лезе и органах репродуктивной системы указывают и ряд других исследований [14, 26, 33, 37].
Волобуев А.И., Тагиева Т.Т. и др. указывают на 69-89 %-ную частоту встречаемости фиброзно-кистозной мастопатии у больных миомой матки [2, 10, 16, 17, 25, 39]. Наиболее часто миома матки сочетается с пролиферативными (58 %) и не пролиферативными (34,7 %) формами фиброзно-кистозной мастопатии; рак молочной железы выявляется у 4 % больных миомой матки [6]. У больных с миомой матки, по сравнению с пациентами, не имеющими данное заболевание, в молочных железах в 2 раза увеличено количество очагов с высокой активностью пролиферации и апоптоза (показатель площади экспрессии проапоптозного антигена р53 в эпителии молочной железы) [41].
Исследование, проведенное Болиевой Г.У. [9], показало, что доброкачественные заболевания молочных желез у больных с гиперплазией эндометрия и миомой матки выявляются в виде диффузной фиброзно-кистозной мастопатии с преобладанием фиброза в 37,9 % случаев, диффузной фиброзно-кистозной мастопатии с преобладанием кистозного компонента — в 19,5 %, диффузной фиброзно-кистозной мастопатии с преобладанием железистого компонента — в 17,3 %, в виде локальной формы мастопатии — в
25,3 %, фиброаденом — в 12,6 %, крупных кист — в 10,3 %. Это же исследование демонстрирует сочетание диффузных заболеваний молочных желез с миомой матки в 96 % случаев, в то время как изолированная форма гиперплазии эндометрия установлена лишь в 4 % случаев. У 12,8 % пациенток с ДЗМЖ при гиперплазии эндометрия и миоме матки выявлены кисты яичников. В период перименопаузы сочетание патологии эндометрия с заболеваниями молочных желез составляет 73,5 % [19]. Данные, отличные от указанных, дает в своем исследовании Шхагап-соева Т.Б., указывая на то, что из доброкачественных диспластических процессов молочных желез при миоме матки чаще встречается диффузная мастопатия с преобладанием кистозного компонента — 50 % против 24, 3% при гиперплазии эндометрия, тогда как при последней чаще диагностировалась диффузная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента — 29,7 %, против 16,6 % при миоме матки. Второй по частоте формой мастопатии в обеих группах стал аденоз молочных желез с преобладанием в группе с гиперплазией эндометрия — 32,4 %, чем при миоме матки — 20,3 %. Смешанная мастопатия диаг-
ностировалась в обеих группах реже всего, но чаще у пациенток с гиперплазией эндометрия — 13,5 % против 12,9 % при миоме матки. Доброкачественные образования молочных желез чаще сочетались с гиперплазией эндометрия — 34,4 %, незначительно ниже показатель в группе с миомой матки — 30,4 %. Фиброаденомы молочных желез в 50 % случаев выявлялись у пациенток с гиперплазией эндометрия и несколько реже у женщин с миомой матки — 40 % [44].
Овсянникова Т.В. в своем исследовании соотнесла степень выраженности структурных изменений в тканях молочной железы с разновидностью гинекологической патологии в группах больных. Таким образом, первое место по сложности патологии молочных желез по типу железистой гиперплазии и узловатых образований занимает группа пациенток с регулярным ритмом менструаций при генитальном эндометриозе, миоме матки, надпочечниковой гиперандро-гении и воспалительных процессах в гениталиях. Второе место по степени тяжести и выраженности гиперпластических процессов в молочных железах занимает группа пациенток с хронической ановуля-цией на фоне гиперандрогении яичникового и смешанного генеза. У пациенток с гиперпролактинемией различного генеза отмечаются относительно менее выраженные изменения молочных желез. Внимания заслуживает группа больных с олигоменореей и регулярным ритмом менструаций на фоне умеренной гиперэстрогении и сравнительно выраженной дисгор-мональной патологии молочных желез. Пациентки с выраженным подавлением гипоталамо-гипофизар-но-яичниковой функции, что проявляется первичной или вторичной аменореей, в подавляющем большинстве случаев имеют гипопластические изменения молочных желез и представляют собой группу с наименьшим клиническим риском развития онкопатологии молочных желез [24].
На сегодняшний день в литературе описаны молекулярные механизмы возникновения злокачественных новообразований молочной железы и других гормонозависимых опухолей человека. Определены три основных пути, через которые реализуются механизмы клеточного деления: эстрогеновый, цитокиновый пути регуляции пролиферативного сигнала; механизм регуляции пролиферативного сигнала ростовыми факторами. При фиброзно-кистозной мастопатии определяется гиперэскпрессия эпидермального фактора роста — EGFR, нарушается соотношение метаболитов эстрогенов в сторону гиперэкспрессии агрессив-
Сведения об авторах:
КРАВЧЕНКО Елена Николаевна, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой акушерства и гинекологии ПДО, ГБОУ ВПО ОмГМА Минздрава России, г. Омск, Россия. E-mail: kravchenko.en@mail.ru
ОЖЕРЕЛЬЕВА Мария Александровна, ассистент, кафедра акушерства и гинекологии ПДО, ГБОУ ВПО ОмГМА Минздрава России, г. Омск, Россия. E-mail: ozhereleva-m@mail.ru
Information about authors:
KRAVCHENKO Elena Nikolaevna, doctor of medical sciences, professor, head of chair of obstetrics and gynecology of postdegree education, Ог^ State Medical Academy, От^к, Russia. E-mail: kravchenko.en@mail.ru
OZHERELYEVA Maria Aleksandrovna, assistant, chair of obstetrics and gynecology of postdegree education, Ог^ State Medical Academy, Ог^, Russia. E-mail: ozhereleva-m@mail.ru
с/$(ръ и^ггя в^^узбассе
№2(57) 2014
СОСТОЯНИЕ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ ПРИ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)____________
ного метаболита эстрогена — 16 (а-ОНЕ-1). При ПЦР в ДНК, выделенной из плазмы крови выявлены мутации генов р-53, р-16, В-raf, В-ras, что служит признаком генетической нестабильности и трансформации клеток [35].
Аракелов С.Э. и соавт. [1] предлагают использовать комплексный клинико-лабораторный скрининг с использованием генетических и иммунологических методов для выделения групп риска по развитию доброкачественной дисплазии молочных желез. В своем исследовании они указывают, что принадлежность женщин к генотипу А!Л! по гену GP-IIIa является фактором повышенного риска развития доброкачественных заболеваний молочных желез, а сочетание гипореактивности организма с гомозиготностью по аллелю PL-AL гена GP-IIIa является прогностически значимым маркером доброкачественной дисплазии молочных желез.
Обращая внимание на значимую корреляцию патологии молочной железы с гинекологическими заболеваниями, группой ученых во главе с Радзинским В.Е. [32] был разработан алгоритм перекрестного скрининга больных, который включает в себя два основных принципа. Первый — все женщины, обратившиеся к гинекологу, независимо от гинекологического диагноза или его отсутствия, должны обязательно пройти обследование молочных желез. Второй — женщины с доброкачественными заболеваниями молочных желез требуют углубленного гинекологическо-
го обследования. При этом не следует ограничиваться гинекологическим осмотром и УЗИ органов малого таза. Углубленное гинекологическое обследование должно включать тесты функциональной диагностики, а при ановуляции или недостаточности лютеиновой фазы — исследование гормонального профиля. Именно этим способом, по утверждению автора, удастся выделить группу женщин с гиперандрогенией, дисфункцией щитовидной железы, гиперпролактинемией, то есть состояниями, требующими обязательной коррекции [32].
Таким образом, учитывая законодательную тенденцию, направленную на передачу лечения заболеваний молочной железы в сферу ответственности акушеров-гинекологов, встает вопрос о готовности последних своевременно диагностировать и лечить болезни молочных желез, что не представляется возможным без знания и понимания общности патогенетических процессов в организме, перекрестного скрининга больных с гинекологической патологией и патологией молочных желез. Даже в тех исключительных случаях, когда основная роль в терапии передана врачу другой специальности, гинекологу необходимо быть в курсе происходящего, поскольку лечение любых заболеваний репродуктивной сферы предусматривает обязательные поправки на состояние молочных желез — эта информация должна прозвучать в описании анамнеза, эндокринного статуса, а также в плане лечения.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Аракелов, С.Э. Генетические и иммунологические детерминанты доброкачественных дисплазий молочных желез /С.Э. Аракелов, И.П. Катц, Е.А. Павлова и др. //Мать и Дитя в Кузбассе. - 2012. - Спецвып. № 1. - С. 87-89.
2. Ардус, Ф.А. Возможности терапии дисгормональной патологии молочных желез у женщин с гинекологическими заболеваниями /Ф.А. Ардус, Я.Б. Асриян, Т.В. Овсянникова //РМЖ. - 2008. - № 16. - С. 1064-1068.
3. Артымук, Н.В. Состояние метаболических процессов у пациенток с гипоталамическим синдромом и гиперпластическими процессами эндометрия /Н.В. Артымук, Е.А. Шакирова, Е.В. Иленко //Бюл. ВСНЦ СО РАМН. - 2005. - № 5. - С. 10-12.
4. Асриян, Я.Б. Особенности состояния молочных желез при эндокринных формах бесплодия у женщин /Я. Б. Асриян, О. Е. Озерова //Пробл. репрод. - 2009. - № 1. - С. 100-103.
5. Ашрафян, Л.А. Опухоли репродуктивных органов (этиология и патогенез) /Л.А. Ашрафян, В.И. Киселев. - М., 2007. - 216 с.
6. Байлюк, Е.Н. Клинико-морфологические особенности пролиферативных процессов в молочной железе у больных миомой матки: ав-тореф. дис. ... канд. мед. наук /Е.Н. Байлюк. - СПб., 2002. - 42 с.
7. Безрукова, Н.И. Дифференцированный подход к ведению больных с гиперпластическими процессами эндометрия: автореф. дис. ... канд. мед. наук /Н.И. Безрукова. - Иркутск, 2001. - 34 с.
8. Беспалов, В.Г. Изучение лекарственного препарата «Маммоклам» для лечения больных с фиброаденоматозом молочных желез /В.Г. Беспалов, Н.Ю. Бараш, О.А. Иванова //Вопр. онкол. - 2005. - № 2. - С. 36-41.
9. Болиева, Г.У. Доброкачественные заболевания молочных желез при гиперпластических процессах эндо- и миометрия: автореф. дис. ... канд. мед. наук /Г.У. Болиева. - Душанбе, 2006. - 24 с.
10. Бохман, Я.В. Полинеоплазии органов репродуктивной системы /Я.В. Бохман, Е.П. Рыбин. - СПб., 2001. - 240 с.
11. Бохман, Я.В. Руководство по онкогинекологии /Я.В. Бохман. - СПб., 2002. - С. 195-229.
12. Бочкарева, Н.В. Особенности метаболизма и рецепции эстрогенов при гиперпластических процессах и раке эндометрия: автореф. дис. . докт. мед. наук /Н.В. Бочкарева. - Томск, 2007. - 40 с.
13. Бубликов, И.Д. Гормональный статус у больных мастопатией /И.Д. Бубликов, Е.П. Куликов, Б.М. Варенов //Вопр. онкол. - 2000. -Т. 46, № 2. - С. 172-174.
14. Бурдина, Л.М. Диагностика и лечение доброкачественных патологических изменений молочных желез /Л.М. Бурдина //Тер. архив. -1998. - Т. 70, № 10. - С. 37-41.
15. Вакс, В.В. Гиперпролактинемия: причины, клиника, диагностика и лечение /В.В. Вакс //Cons.-Med. - 2001. - № 10. - С. 53-55.
16. Волобуев, А.И. Результаты обследования женщин с сочетанными доброкачественными гиперпластическими процессами молочных желез и половых органов /А.И. Волобуев //Акуш. и гинек. - 2003. - № 5. - С. 27-31.
17. Громова А.Л. Натуральный прогестерон и агонисты дофаминэргических рецепторов в лечении синдрома циклической масталгии /А.Л. Громова //Маммология. - 2006. - № 4. - С. 20-30.
18. Дисплазия молочной железы. Гистологическая классификация опухолей молочной железы. 2-е изд. - Женева: ВОЗ, 1984. - С. 26-27.
19. Капанадзе, Н.М. Гиперпластические процессы эндометрия в перименопаузе и состояние молочных желез: автореф. дис. . канд. мед. наук /Н.М. Капанадзе. - М., 2008. - 31 с.
20. Киселев, В.И. Гиперпластические процессы органов женской репродуктивной системы: теория и практика /В.И. Киселев. - М., 2010. -468 с.
21. Коган, И.Ю. Мастопатия (Фиброзно-кистозная болезнь): диагностические подходы /И.Ю. Коган //Журн. акуш. и жен. бол. - 2004. -№ 2. - С. 60-65.
22. Манухин, И.Б. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии /И.Б. Манухин, Л.Г. Тумилович, М.А. Геворкян. - М., 2006. -389 с.
№2(57) 2014 с/^ть и^пя вс7|узбассе
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ■
23. Мустафин, Ч.К. Дисгормональные болезни молочной железы /Ч.К. Мустафин //Леч. врач. - 2009. - № 11. - С. 7-10.
24. Овсянникова, Т.В. Дисгормональная патология молочных желез - взгляд гинеколога /Т.В. Овсянникова, Е.Н. Андреева, Е.В. Ледне-ва //Доброкачественные заболевания молочных желез. Клинические лекции по материалам школы «Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения заболеваний молочных желез». - М., 2006. - С. 22-38.
25. Пиддубный, М.И. Сочетание миомы матки с дисгормональной патологией молочных желез: автореф. дис. ...канд. мед. наук /М.И. Пид-дубный. - М., 1994. - 23 с.
26. Прилепская, В.Н. Руководство по контрацепции /В.Н. Прилепская. - М., 2006. - 400 с.
27. Прилепская, В.Н. Фиброзно-кистозная болезнь молочных желез: возможности негормональной терапии /В.Н. Прилепская, Т.Т. Та-гиева //Медлайн-Экспресс. - 2008. - № 5. - С. 20.
28. Прилепская, В.Н. Современные подходы к лечению фиброзно-кистозной мастопатии /В.Н. Прилепская //Гинекология. - 2007. - Экстравыпуск. - С. 9-14.
29. Радзинский, В.Е. Комплексный подход к диагностике и лечению гинекологических и маммологических заболеваний и нарушений /В.Е. Радзинский, И.М. Ордиянц //Гинекология. - 2003. - № 4. - С. 144-147.
30. Радзинский, В.Е. Лекарственные растения в акушерстве и гинекологии /В.Е. Радзинский. - М., 2008. - 317 с.
31. Радзинский, В.Е. Лечение фиброзно-кистозной мастопатии /В.Е. Радзинский //Фарматека. - 2003. - № 11. - С. 46-49.
32. Радзинский, В.Е. Молочные железы и гинекологические болезни /В.Е. Радзинский и др. - М., 2010. - 304 с.
33. Рентгендиагностика заболеваний молочной железы /под ред. А.С. Павлова. - М., 1993. - 279 с.
34. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии /под ред. В.И. Кулакова, В.Н. Прилепской, В.Е. Радзинского. - М., 2006. - С. 840-846.
35. Сабиров, А.Х. Подходы к превентивной маммологии /А.Х. Сабиров //Клин. онкология. - 2009. - № 1. - С. 94-97.
36. Семиглазов, В.Ф. Неинвазивные и инвазивные опухоли молочной железы /В.Ф. Семиглазов. - СПб., 2005. - 350 с.
37. Сидоренко, Л.Н. Мастопатия /Л.Н. Сидоренко. - СПб., 2007. - 431 с.
38. Синицын, В.А. Лечение больных с фиброзно-кистозной мастопатией, сопровождающейся болевым синдромом /В.А. Синицын, Т.В. Руднева //Рос. вест. акуш.-гинек. - 2006. - № 2. - С. 1-2.
39. Тагиева, Т.Т. Доброкачественные заболевания молочных желез у женщин позднего репродуктивного возраста /Т.Т. Тагиева //Гинекология. - 2001. - № 3. - С. 23-28.
40. Тагиева, Т.Т. Доброкачественные заболевания молочных желез у женщин позднего репродуктивного возраста: возможности трансдермальной гестагенной терапии /Т.Т. Тагиева //Гинекология. - 2005. - № 4. - С. 284-289.
41. Тихонова, Н.Ю. Оптимизация диагностики и контроля эффективности лечения гиперпластических процессов молочных желез и матки: автореф. дис. . канд. мед. наук /Н.Ю. Тихонова. - Волгоград, 2011. - 24 с.
42. Филиппов, О.С. Доброкачественные заболевания молочных желез /О.С. Филиппов. - М., 2008. - 112 с.
43. Хасханова, Л.Х. Мастопатия и гинекологические заболевания /Л.Х. Хасханова, М.И. Пиддубный, Т.Д. Гуриев //Акуш. и гинек. - 1998. -№ 1. - С. 57-61.
44. Шхагапсоева, Т.Б. Диагностика заболеваний молочных желез у женщин старше 40 лет на фоне гинекологической патологии: автореф. дис. ... канд. мед. наук /Т.Б. Шхагапсоева. - М., 2010. - 30 с.
45. Fentiman, I.S. The pathophysiology and therapy of benign breast disease. In: Reproductive medicine: molecular, cellular and genetic fundamentals Fauser B. C. ed. Pathenon Publishing /I.S. Fentiman. - 2003. - P. 87-94.
46. Goehring, C. Epidemiology of benign breast disease, with special attention to histologic types /С. Goehring, А. Morabia //Epidemiol. Rev. -1997. - V. 19. - P. 310-327.
47. Gruber, C.J. Production and Action of Estrogens /C.J. Gruber, М. Walter, M.D. Tschugguel //New Engl. J. of Med. - 2002. - V. 346, N 5. -Р. 340-352.
48. Mansel, R.E. Brest pain and nodularity /R.E. Mansel, D.J.T. Webster, H.M. Sweetland //Bening disorders and diseases of the breast. Elevier. -2009. - P. 107-139.
49. Olawaiye, A. Mastalgia: a review of management /A. Olawaiye, М. Withiam-Leitch //J. Reprod. Med. - 2005. - N 12. - Р. 9-33.
^ ^ ^
Заднипряный И.В., Третьякова О.С., Сатаева Т.П.
Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского,
г. Симферополь, Украина
ТРИГГЕРНЫЕ ФАКТОРЫ АПОПТОЗА КАРДИОМИОЦИТОВ У НОВОРОЖДЕННЫХ
В миокарде новорожденных в условиях внутриутробной гипоксии развиваются обратимые, а в тяжелых случаях необратимые изменения как в кардиомиоцитах (проводящих и сократительных), так и в сосудах гемомикроциркуляторного русла, что является проявлением не только гипоксического повреждения сердечной мышцы, но и свидетельством ишемического характера развившихся повреждений миокарда. На ранних стадиях ишемии апоптоз является преобладающей формой гибели кардиомиоцитов. Типичной реакцией апоптоза при постгипоксических кардиомиопатиях является усиление его митохондриального пути. При этом выраженность индукции апоптоза зависит от стадии недостаточности кровообращения.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гипоксия; апоптоз; кардиомиоциты; новорожденные; митохондрия.
Zadnipryany I.V., Tretyakova O.S., Sataieva T.P.
Crimea State Medical University named by S.I. Geogiyevsky, Simferopol, Ukraine THE TRIGGER FACTORS OF CARDYOMYOCYTE APOPTOSIS IN NEONATES
In the heart of newborn intrauterine hypoxia contributes into development of reversible and in severe cases irreversible changes in cardiomyocytes (conducting and contractile) and in microcirculatory vessels which is a manifestation of not only hypoxic damage of the heart muscle but also evidence of ischemic nature of myocardial damage. In the early stages of ischemia
сУ$(ръ и^ггя в^^узбассе
№2(57) 2014
