CC BY
24
Р.Н. КАСЫМОВА, Е.Н. ШОРИНА, А.В. КИСЛЕНКО
СОЗЫЛМАЛЫ ГАСТРОДУОДЕНИТПЕН НАУКАС БАЛАЛАРДА ДУОДЕНОГАСТРАЛЬДЫК РЕФЛЮКС
ДИАГНОЗЫН КОЮДЫ ЖЕТ1ЛД1РУ
Тн йiн: жщ мыста созылмалы гастродуоденитпен нау^ас балаларда дуоденогастральдыщ рефлякс диагнозды ^ояга rça3ipri кэ з^арастар ^арастырылды. ДГР дамуында 12елi шектщ аномалиёлары мен даму а^ауларыныц ре лше кэ ц iл аударады. Тн йiндi сэ здер: дуоденогастральдi рефлякс, моторлы-эвакуаторльщ бщ зылыстар
R.N. KASSYMOVA, E.N. SHORINA, A.V. KISLENKO
THE PERFECT OF DIAGNOSTIC TACTICS DUODENOGASTRICS A REFLUX AT CHILDREN WITH CHRONIC
GASTRODUODENITIS
Resume: In work modern views on diagnostics duodenogastrics a reflux at children with chronic gastroduodenltls are resulted. The attention of a role of anomalies and developmental anomalies of a duodenal gut in development duodenogastrics a reflux is paid.
Keywords: duodenogastrics a reflux, motorized-evakuatoriti infringements
УДК 616 - 055.2 - 008.9
Л.В. КОВАЛЕНКО, Е.А. БЕЛОВА
ГБОУ «Сургутский государственный университет Ханты-Мансийского автономного округа-Югры»,
Сургут, Россия
СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО, УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНОВ И ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПРИ
МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ
Проведено исследование состояния углеводного и липидного обменов у больных в зависимости от индекса массы тела (ИМТ). Показано, что с увеличением ИМТ усугубляются нарушения углеводного и липидного обменов. Одновременно увеличивается количество эндотелиальных клеток. Обнаружено увеличение их количества даже в отсутствии проявлений метаболического синдрома у пациенток в возрасте 45-50 лет. Это свидетельствует о первичности нарушения функции эндотелия при метаболическом синдроме. Ключевые слова: углеводный обмен, липидный обмен, эндотелиальная функция
Среди важнейших медико-социальных проблем одно из ведущих мест занимает метаболический синдром (МС). Распространенность МС составлеет около 34,6% В США [6]; 17,8 - 34% в Европе и 12,8 - 41,1% в Азии *4+. Несмотре на возрастаящее количество исследований, комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, евлеящихсе факторами риска развитие сердечно-сосудистых заболеваний, евлеетсе предметом пристального внимание терапевтов, эндокринологов, кардиологов и других специалистов. Детальное изучение компонентов метаболического синдрома позволило их распределить на несколько уровней *1+. Первый (обменный) уровень отражает первичные метаболические нарушение основных видов обмена: углеводного развитием
инсулинорезистентности (ИР), гиперий сулинеми (ГИ) и нарушенной толерантности к глякозе (НТГ); липидного с абдоминальным ожирением дислипидемией;
нарушением белоксинтезируящей функцией печени и гормональной регулеции основных видов обмена. Второй (системный) уровень обусловлен нарушением реологических свойств крови, свертываящей системы,
нарушением микроциркулеции крови в органах тканех. Третий нозологический уровень вклячает и развитие атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета 2 типа и других заболеваний. Четвертый уровень объединеет ИБС, хроническуя почечнуя недостаточность и ишемические нарушение других органов и систем.
Все еще спорным остаетсе вопрос о роли и месте эндотелиальной дисфункции в центре этих изменений. Показано, что степень дисфункции эндотелие евлеетсе патогенетическим фактором развитие кардио-цереброваскулерной патологии, атеросклероза и сахарного диабета II типа (14,15,16). Большинство авторов описываят нарушение эндотелие как следствие повреждаящего действие гиперинсулинемии метаболитов обмена жирных кислот *2,3,7+. и
Целья работы евилось определение роли эндотелиальной дисфункции (по количеству десквамированных эндотелиальных клеток и фактора Виллебранда) в механизме развитие метаболического синдрома у женщин 45 - 50 лет.
Группу проспективного исследованиё составили 117 женщин в возрасте 45 - 50 лет. Средний возраст обследованных составил 47,8 ± 2,1 лет. В зависимости от значениё индекса массы тела (ИМТ) все женщины были разделены на 4 группы.
В контрольнуя группу вошли 23 женщин с нормальным весом (ИМТ колебалсё от 18,5 до 24,9 кг/м2). Перваё клиническаё группа вклячала 45 женщин с избыточной массой тела (ИМТ = 25-29,9 кг/м2). Во вторуя клиническуя группу вошли 28 женщин с ожирением I степени (ИМТ = 30-34 кг/м2). Третья клиническуя группу составили 21 женщина с ожирением II и более степени (ИМТ > 35кг/м2). Анализ заболеваний у обследованных женщин выёвил большое число заболеваний сердечнососудистой системы, увеличиваящеесё с увеличением ИМТ (20,0%; 21,7%; 44.0% и 50.0% в соответствуящих группах наблядениё).
В работе использовали комплекс диагностических мероприётий, вклячаё клинические и лабораторные исследованиё. Исследование углеводного обмена вклячало определение глякозы и инсулина крови натощак, проведение тестов на толерантность к глякозе с одновременным определением уровнё инсулина, вычисление индексов инсулинорезистентности: HOMA-IR, Caro.
Состоёние липидного спектра сыворотки крови оценивали по следуящим показателём: липопротеиды высокой и низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП), общий холестерин (ОХС), триглицериды (ТГ), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), коэффициент атерогенности (КА), определение типа
гиперлипопротеидемии (ГПП). О состоёнии функции эндотелиё судили по количеству десквамированных эндотемеоцитов, фактора Виллебранда и количества тромбоцитов в периферической крови.
Таблица 1 - Показатели углеводного обмена, среднее значение в гр
Сгатистическуя обработку результатов осуществлели с помощья пакета программ STATISTICA for Windows, версие 6.0. Сравнение проводили на основании выборочных средних значений (М), медиан (Ме), стандартной ошибки среднего (m) и стандартного отклонение (а). Дле оценки интервальных редов распределение использовали метод построение гистограмм и определение эксцесса. Использовалсе показатель Уилкоксона (W) дле сравнение свезанных выборок, критерий Манна-Уитни и x2 дле показателей, не соответствуящих Z-нормальному распределения. Достоверным считали различие при р< о,05 при
0,05<р<0,1 констатировали тенденция к различия. Оценка состоение углеводного обмена начиналась с определение глякозы венозной крови натощак. В контрольной группе уровень глякозы был в пределах нормы. В первой клинической группе было зафиксировано три случае повышение глякозы натощак (7,1%). Повышение было в пределах 7 ммоль/л. Во второй и третьей клинической группах было отмечено по петь случаев повышение глякозы натощак, что составило 20% и 27,8% соответственно, причем в одном случае во второй клинической группе и в двух случаех в третьей клинической группе это повышение было больше 7 ммоль/л и при дальнейшем обследовании был диагностирован сахарный диабет типа 2, впервые выевленный. Этим женщинам стандартный пероральный тест толерантности к глякозе не проводилсе. Вторым этапом было проведение перорального нагрузочного теста дле определение состоение углеводного обмена (пероральный тест толерантности к глякозе) с параллельным определением
иммунореактивного инсулина в плазме крови. Данные этого исследование и рассчитанные на основании них индексы - модель гомеостаза HOMA-IR и индекс ИР натощак Caro - приведены в таблице 1.
(M±m, Me±a, (min-max))
1 руппы обследованных 1 люкоза натощак мюкоза на 120 мин. инсулин натощак инсулин на 120 мин caro HOMA-R
Контрольная группа (n=23) 4,64±0,59 4,75±0,5 (3,2-5,5) 5,42±0,58 5,5±0,3 (3,9-0,6) 14,46±6,91 12,45±8,2 (6,9-36,5) 22,73±15,99 16,55±18,2 (8,5-62,3) 0,36±0,12 0,38±0,23 (0,11-0,6) 2,99±1,5 2,85±1,6 (1,5-7,7)
1 группа (n=45) 5,19±0,56 5,3±0,7 (4,3-6,5) 5,98±0,65 5,9±0,9 (4,8-7,1) 13,91±7,63 11,5±10,4 (6,0-46,0) 26,17±18,97 18,5±19,5 (8,1-102) 0,37±0,16 0,42±0,3 (0,12-0,63) 3,25±1,91 2,85±1,1 (0,3-8,2)
2 группа (n=2/) 5,81±0,3У 5,74±0,5 (4,3-60,6) 6,62±1,75 6,2±1,1 (5,2-7,5) 16,93±11,9 12±9,5 (6-39,6) 45,53±35,36* 39,5±25,8 (7,0-136,0) 0,34±0,25 0,49±0,16 (0,12-0,88) 4,45±3,83* 4,1±3,5 (1,8-11,2)
3 группа (n=18) 5,44±1,09 8,09±3,55* 19,32±10,87 63,08±42,45* 0,29±0,18* 4,33±3,49*
4,95±1,2 7,2±3,6 18,6±7,5 54,4±28,3 0,29±0,25 4,33±3,1
(4,1-6,5) (5,5-16,5) (7,4-25,9) (19,0-135,0) (0,16-0,6) (1,84-10,1)
Примечание. *- Различие между контрольной и сравниваемыми группами статистически значимы (р<0,05).
При анализе полученных данных в контрольной группе выевлено 4 случае гиперинсулинемии после нагрузки, что составило 20%. В первой клинической группе нарушение углеводного обмена отмечены в 35,7%: в том числе гиперинсулинемие встретилась в 21,4% случаев, и в 23,8% случаев была выевлена инсулинорезистентность. Показатели углеводного обмена указываят на нарушение углеводного обмена во второй и третьей клинических группах, где достоверно выше уровень инсулина после нагрузки и модели гемостаза НОМА^ по отношения к группе контроле. В третьей клинической группе уровень глякозы после нагрузки в большинстве случаев (62,5%) не возвращалсе к исходному. Наиболее тежелые расстройства углеводного обмена, а именно
нарушеннае толерантность к глякозе, были только в третьей клинической группе. Во второй клинической группе чаще встречались гиперинсулемие (37,5%), инсулинорезистентность (41,7%). Проведенный нами анализ липидограммы позволил выевить значимые изменение в липидном обмене во второй и третьей клинических группах. Характерно повышение уровне холестерина и изменение соотношение уровне ХС ЛПНП к уровня ХС ЛПВП (КА), что евлеетсе наиболее прогностически неблагоприетным фактором дле формирование атеросклеротических изменений сосудистой стенки. Так же отмечен рост ТГ по мере увеличение ИМТ. В таблице 2 представлены показатели липидограммы в группах до терапии.
Таблица 2 - Показатели липидограммы, среднее значение в группах (M±m, Me±o, (min-max))
Группы обследованных ХС моль/л ТГ моль/л —ХС-ЛПВП- моль/л -ХС-ЛПНП- моль/л —ЛПОНП- моль/л -КА-
Контрольная группа (n=20) 5,48±0,52 5,5±0,8 (4,7-6,2) 1,4±0,41 1,36±0,58 (0,8-1,7) 1,46±0,39 1,45±0,4 (0,9-2,0) 2,95±0,65 2,99±0,7 (1,7-3,7) 0,72±0,16 0,7±0,33 (0,47-1,3) 2,75±0,3 2,7±0,3 (2,0-3,5)
1 1 руппа (н-42) 5,5±0,66 5,6±0,9 (4,4-7,2) 1,32±0,41 1,33±0,8 (0,7-1,9) 1,57±0,47 1,52±0,4 (0,7-2,3) 3,3±0,59 3,4±0,4 (1,5-5,4) 0,74±0,03 0,71±0,24 (0,3-1,25) 2,5±0,4 2,5±1,1 (2,0-5,8)
2 1 руппа (n-25) 5,88±0,92* 5,9±0,9 (4,6-7,5) 1,63±0,63 1,63±0,54 (0,9-2,02) 1,31±0,33 1,32±0,6 (0,7-2,0) 3,38±0,68 3,42±0,3 (1,8-5,2) 0,78±0,08 0,81±0,46 (0,3-2,0) 3,49±0,3 3,3±0,9 (2,2-5,6)
3 1 руппа (n-18) Примечание. * - Ра 6,34±0,//т 6,3±1,1 (5,4-8,0) 1зличие между кон 1,/3±0,49* 1,82±1,03 (1,02-2,9) грольной и сравни 1,16±0,32* 1,2±0,52 (0,6-2,0) ваемыми группами 3,83±0,36* 3,9±1,0 (2,6-6,5) статистически зна 0,88±0,12 0,9±0,56 (0,46-2,1) чимы (р<0,05).— 4,26±0,3* 4,1±1,5 (2,3-8,2)
Мы проанализировали частоту встречаемости типов дислипидемии у обследуемых женщин соответственно классификации ВОЗ.
Наиболее часто в контрольной группе наблядались нормальные показатели липидограммы, были единичные случаи дислипидемии IIа и IIб типа. У пациенток первой клинической группы преобладал На тип дислипидемии. По мере увеличение ИМТ возраста долё IIб типа и поёвлёлсё IV тип дисциплин. При ожирении II-III степени примерно в равных долёх встречались дислипидемии На и IIб и IV типов. Таким образом, в результатах нашего исследование подтверждаетсё закономерность ухудшение показателей липидного обмена с увеличением ИМТ.
В нашем исследовании количество десквамированных эндотелиоцитов (ДЭ) в пределах нормы не было ни у одной из групп. В группе женщин с нормальным ИМТ превышение было незначительным, в то време, как с увеличением ИМТ количество ДЭ нарастало, достоверно больше в группах с ожирением. Значение фактора Виллебранда у всех обследованных были в пределах нормы, однако обращает внимание постепенное увеличение значение с увеличением ИМТ. Количество тромбоцитов было в пределах нормы во всех группа (таблица 3).
Таблица 3 - Показатели функции эндотелие, среднее значение в группах (M±m, Me±o, (min-max))
Группы обследованных Десквамированные Фактор Виллебранда, % Количество тромбоцитов, клеток
эндотелиоциты, клеток на *104/л
100мкл
Контрольная группа 4,11±1,09 68,88±19,83 189±23
(п=20) 4,2±1,1 70,2±14,3 193±13,0
(3-7) (59-112) (185-218)
1 группа (п=42) 5,43±1,19 75,75±22,83 279±31
5,5±1,8 79,2±15,1 270±26,5
(4-9) (63-118) (223-292)
2 группа (п=25) 8,75±2,16* 96,66±21,63 298±26
9,5±4,3 101,1±22,2 279±22,5
(6-15) (65-134) (226-305)
3 группа (п=18) 9,81±1,89* 120,0±8,25* 273±31
10,1±6,3 118±28,5 271±15,6
(6-21) (65-148) (215-289)
|римечание. * - Различие между контрольной и сравниваемыми группами статистически значимы (р<0,05).
Нами установлено, что дле групп с нормальным и повышенным ИМТ снижение количества десквамированных эндотелиоцитов имело тенденция к различия, а дле групп с ожирением было статистически достоверно.
Таким образом, в нашем исследовании выевлено нарушение функции эндотелие у большинства женщин,
усугублеящеесе с увеличением ИМТ (достоверно дле групп с ожирением). Обращает внимание поевление дисфункции эндотелие на фоне отсутствие проевлений метаболического синдрома, что евлеетсе аргументом в пользу мнение *5+ о первичности эндотелиопатии в комплексе метаболических нарушений.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Белеков Н.А., Сеидов Г.Б., Чубриева С.Я., Глухов Н. В. Метаболический синдром у женщин. - СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005.-440с.
Коваленко Л.В., Корнеева Е.В., Белова Е. А., Руденко А. В., Трекниа Н. Е. Гормональные аспекты формирование метаболического синдрома у лиц, длительно проживаящих в северных условиех// Вестник СурГУ. - Медицина, 2012. -№14.
Шестакова М.В., арек-Мартынова И.В., Иванишина И.С. и др. Кардиоренальный синдром при сахарном диабете 1-типа:
роль дисфункции эндотелие// Кардиологие. - 2005. - №6. - С. 35-41.
Grundy SM. Metobolic syndrome pandemic. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28:629e36.
Hadi, H.A. et al., 2005. Endothelial dysfunction: cardiovascular risk factors, therapy, and outcome. Vasc. Health Risk Manag. 1, 183-198.
1
2
3
L.V. KOVALENKO, E.A. BELOVA
LIPID AND CARBOHYDRATE METABOLISM AND ENDOTHELIAL FUNCTION IN PATIENTS WITH
METABOLIC SYNDROME
Resume: Conducted a study on the status of carbohydrate and lipid metabolism in patients depending on the body mass index (BMI). It is shown that with increasing BMI exacerbated by violations of carbohydrate and lipid metabolism. At the same time increases the number of endothelial endothelial cells. However, their number is above the norm at the age of 45-50 years for patients in the absence of manifestations of metabolic syndrome. This indicates the primacy of violations of endothelial function in the complex metabolic shifts.
Keywords: carbohydrate metabolism; lipid metabolism; endothelial function
