CC BY
24
В подгруппе АБА1 мы отметили только тенденции к снижению а-1-ПИ (р>0,1). Концентрация ингибитора а-2-МГ изменялась сильнее, повышаясь при поступлении (р<0,001), не нормализуясь при выписке (р<0,001). У больных АБА2, в фазу обострения, подобные разнонаправленные изменения активности а-
1-ПИ и а-2-МГ были выражены более значительно, нежели в подгруппе АБА1. Активность а-1-ПИ достоверно снижалась (р<0,001), при еще большем возрастании концентрации ингибитора а-2-МГ (р<0,001). В ремиссию активность а-1-ПИ не восстанавливалась (р>0,1 в сравнении с фазой обострения), оставаясь существенно ниже цифр контрольной группы (р<0,001). Концентрация а-2-МГ достоверно снижалась (р<0,001), но оставалась еще очень высокой по отношению к контролю (р<0,001), табл. 2.
Снижение активности а-1-ПИ в группе АБА, вероятно, свидетельствует об уже имеющемся относительном дефиците этого ингибитора и, следовательно,
о быстром расходовании его на нейтрализацию активированного протеолиза. В этих условиях резкое повышение концентрации ингибитора а-2-МГ может являться защитной компенсаторной реакцией, не позволяющей развиться глубокому дисбалансу протеи-назно-ингибиторной системы.
Сохранение дисбаланса протеиназно-ингибиторной системы крови в группе АБА2 в фазу ремиссии, выражающееся высоким уровнем протеолиза (р<0,01) и достоверно низкими цифрами а-1-ПИ (р<0,001), вероятно, может свидетельствовать о незавершенном обострении, а возможно обусловлено остающейся гипоксией. Ранее, при комплексном исследовании газового состава и кислотно-щелочного состояния артериальной и венозной крови (Т. П..Сизых, 1972), было установлено, что выраженное нарушение газового состава крови при среднетяжелом течении бронхиальной астмы проявляется не только при обострении, но и в межприступный период (артериальная и венозная гипоксемия, гипокапния, циркуляторная гипоксия). Это подтверждается клиническими данными у исследуемых. Так, например, хотя у больных АБА2 на протяжении последних двух недель к моменту выписки не было приступов удушья и в легких не выслушивались сухие хрипы, у них все же сохранялись признаки эмфиземы легких (рентгенологически) и стойкой гипертензии малого круга кровообращения (акцент 2-го тона на легочной артерии).
В группе И АБА, в отличие от АБА, показатели ингибиторного звена протеиназно-ингибиторной системы крови, как мы уже упоминали, имели совершенно другой характер. Здесь во время обострения на фоне резкого усиления протеолиза мы получили существенное (в 1,6 раза) увеличение активности а-1-ПИ (р<0,001), при тенденции к снижению концентрации ингибитора а-2-МГ (р>0,1). В ремиссию происходило снижение активности а-1-ПИ (р<0,001), не нормализующееся при выписке (р<0,001). Дефицит ингибитора а-2-МГ проявлялся в ремиссию больше, становясь достоверно ниже, чем в контроле (р<0,001).
При детализации полученных данных мы выявили, достоверное повышение активности а-1-ПИ во время обострения уже в подгруппе ИАБА1 (р<0,001). В подгруппах ИАБА2 и ИАБАЗ отмечался еще больший рост активности этого ингибитора. Как видно из табл. 2, в группе ИАБА1 концентрация ингибитора а-2-МГ почти не отличается от контрольной ни во время обострения, ни в фазу ремиссии. Зато при тяжелом течении ИАБА в фазу обострения и особенно в ремиссию падение концентрации ингибитора а-2-МГ наибольшее (р<0,01; р<0,001). Это может служить плохим прогностическим признаком. Снижение концентрации ингибитора а-2-МГ, скорее всего, объясняется нару-
шением его синтеза клетками моноцитарно-мак-рофагального ряда в результате изменения их функционального состояния под влиянием длительного и тяжелого воспалительного процесса, который всегда сопровождается выраженными гипоксией, ацидозом, интоксикацией. Повышение активности главного сывороточного ингибитора в группе ИАБА свидетельствует, вероятно, о значительном компенсаторном напряжении защитных субклеточных систем организма, к которым относится и ингибиторное звено протеиназно-ингибиторной системы. А зафиксированная нами тенденция к снижению а-
1-ПИ у тяжелых больных (ИАБАЗ) может быть проявлением развивающейся декомпенсации ингибиторного звена протеиназно-ингибиторной системы.
Таким образом, на фоне резкого снижения активности a-1-ПИ антипротеолитический потенциал сыворотки крови у больных АБА поддерживается, по видимому, ингибитором a-2-МГ. Его концентрация повышается при этом более чем в 1,6 раза. Среди больных ИАБА, наоборот, только повышение активности а- 1-ПИ позволяет уменьшить дисбаланс протеиназно-ингибиторной системы на фоне уменьшения концентрации ингибитора a-2-МГ.
Выявленные нами у больных бронхиальной астмой выраженные патохимические нарушения позволяют высказаться, что: дисбаланс протеиназно-ингибиторной системы крови участвует в патогенезе бронхиальной астмы, определяя, наряду с прочими факторами, тяжесть клинических проявлений заболевания. Изменения протеиназно-ингибиторной системы зависят от формы бронхиальной астмы при этом активация протеолиза вызывает разнонаправленные изменения ингибитора сыворотки крови:
. — АБА в фазу обострения, характеризуется снижением активности a-1-ПИ и повышением концентрации ингибитора a-2-МГ на фоне умеренного повышения протеолитической активности сыворотки крови. Вне приступного периода и после курса лечения происходит нормализация показателей протеиназно-ингибиторной системы.
— ИАБА в фазу обострения, характеризуется резким усилением протеолитической активности сыворотки крови на фоне повышения активности а-1-ПИ и снижения концентрации ингибитора а-
2-МГ. В фазу ремиссии не происходит нормализации показателей протеиназно-ингибиторной системы.
Полученные данные позволяют рекомендовать использование в клинической практике исследования протеиназно-ингибиторной системы для уточнения прогноза заболевания, а также патогенетически обоснованно включать в комплексную терапию обостренний воспалительного процесса ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, Е-аминокап-роновую кислоту), избежать необоснованного и даже опасного у данной категории больных назначения протеолитических ферментов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Величковская Е. В. Диагностическое значение исследований хемилюминесценции моноцитов при атопической бронхиальной астме: Автореф. дис.... канд. мед. наук. -М., 1986.
2. Гембицкая Т. Е., Монахов Н. К., Игнатьев В. А., Алейникова Т. Д., Шавловский М. М. Этиологическое значение наследственного дефицита а-1-ингибитора протеаз в формировании заболеваний органов дыхания// Тер. арх. -1989. -N3. -С. 88-90.
3. Дидковский Н. А., Лебедев Ю. А. Наследственный дефицит а-1-антитрипсина и хронические неспецифические заболевания легких// Тер. аох. -1974. -N11. -С.
30-33.
4. Дидковский Н. А., Дворецкий Л. И. Наследственные факторы и местная защита при неспецифических заболеваниях легких. -М.: Медицина. -1990. -С. 92-118.
5. Ильченко В. А. Бронхиальная астма// Болезни органов дыхания: Руководство для врачей/ под ред. Н. Р. Палеева. -М.: Медицина. -1990. -Т. 3. -С. 5-10.
6. Международный консенсус по диагностике и лечению астмы (International Consensus group. Asthma)// J. Allergy clin. Immunol. -1992. -Vol. 47. N.13. -P. 1-37.
7. Сыромятникова H. В., Гончарова В. А., Котенко Т. В., Метаболическая активность легких. -Л., 1987. -166 с.
8. Убайдуллаев А. М., Казаков К. С Ливерко И. В., Черник М. Б. Роль ингибиторов протеолитических ферментов в развитии и возникновении хронических обструк-тивных заболеваний легких// Тер. арх. -1994. -N3. -С. 42-45.
9. Asthma 1980-1990// Weekly Epidemiol. Rec./ WHO. -1993. -Vol. 68, N10. -P. 68-69.
10. Eriksson S. Discovery of alpha-1-antitrypsin deficiency/ /Lung. -1990. -Vol. 168. Suppl. -P. 523-529.
11. Gadek J. E., Pacht E. R. The protease-anytiprotease balance within the human Lung: Implications for the pathogenesis of emphisema// Lung. -1990. -Vol. 168, Suppl. -P. 552-564.
12. Gaillard М. C., Kilroe-Smith T. A., Nogueira C., Dunn D., Jenkins Т., Fine B., Kallenbach J. Alpha-1-protease inhibitor in bronchial asthma: pnenotypes and biochemical characteristics/ / Amer. Rev. resp. Dis. -1992. -Vol. 145, N6. -P. 1311-1316.
13. Lindmark В. E., Arborelins М., Eriksson S. G. Pulmonary
function in middle-aged women with heterozygous deficiency of the serine protease inhibitor alpha- 1-antichimotrypsin// Amer. Rev. resp. Dis. -1990. -Vol. 141, N4, p. 1. -P. 884-888.
14. Schuster A., Tabachinik E., Gold W. M., Nadel J. A. Role of neutrophil elastase in allergen-induced airwai secretion/ / Allergologie. -1993. -V. 16, N 10. -P. 423.
15. Siegel S. C. Mediating the inflammation of asthma// Ann. Allergy. -1994. -Vol. 72, N. 3. -P. 260-261.
FEATURES OF THE PROTEINASE-INHIBITORY SYSTEM CHANGES IN THE PATIENTS WITH BRONCHIAL ASTHMA S. A. Baglushkin (Russia Irkutsk State Medical University)
The data of a complex research of the blood proteinase-inhibitory system (PIS) findings the patients with the different forms of bronhical asthma (BA) are represented. The obtained results have shown clear distinction of pathochemical violations combined to the different forms of BA. Changes in endogenic asthma carry deeper character, being derivates of primary inflammatory infection process. On the contrary, in exogenic asthma on the foreground the primary unsufficiency of antiproteoclastic system appears, as possible inherent genesis. Detected by us expressed pathochemical violation in the patients with the BA allow to make the ontput that disturbances of PIS participates asthma pathogenesis defining, alongside with other factors, weight of disease clinical manifestations.
УДК 616.248. 124.2
СОСТОЯНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, ЕГО СИСТОЛИЧЕСКАЯ И ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
ЕНИСЕЕВАЕ. С
Иркутский государственный медицинский университет — ректор акад. МТА и АН ВШ проф. А. А. Майборода, кафедра госпитальной терапии — зав. проф. Т. П. Сизых)
Резюме. При изучении диастолической функции ЛЖ у 90 больных БА с помощью допплерэхокардиографии ее нарушение выявлено у пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания. Степень диастолической дисфункции зависела от общего легочного сопротивления, левожелудочковой преднагрузки и постнагрузки. Дилатация правого желудочка также ведет к нарушению диастолической функции ЛЖ. Нарушение диастолической функции ЛЖ наблюдалось только у больных с тяжелым течением Б А.
Состояние левых отделов сердца при заболеваниях легких является предметом дискуссии. Одни авторы указывают на отсутствие изменений левого желудочка и его функции, другие отмечают снижение его сократительной способности. Я. А. МаПау е1 а1. (198) объясняют механизм развития нарушений насосной функции левого желудочка следующим образом: повышение давления в легочной артерии увеличивает постнагрузку на правый желудочек, вследствие чего он расширяется, сдавливает левый желудочек, что вызывает повышение давления в нем. Это приводит к уменьшению поитока крови к левому желудочку и уменьшению его конечного диастолического объема. Механическим влиянием правого желудочка объясняют нарушение функции левого желудочка и другие авторы.
■ Целью настоящего исследования явилось изучение
состояния левого желудочка, его систолическои и диастолической функции у больных бронхиальной астмой (БА).
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Обследовано 90 больных БА в возрасте от 16 до 56 лет, из них 42 женщины и 48 мужчин. В соответствии со степенью тяжести больные разделены на 3 группы:
1 — легкое течение, 2 — средней тяжести, 3 — тяжелое течение. В 1 группу вошли 26 больных, во 2 — 43, в 3
— 21. В каждой группе выделены подгруппы в зависимости от уровня общего легочного сопротивления (ОЛС): А-ОЛС не отличалось от контрольной группы, Б-ОЛС от 100 до 200 динхсекхсм-5, В-ОЛС не более 200 динхсекхсм-5. Из исследований исключены больные с клиническими проявлениями ИБС и со стабильной артериальной гипертензией. Ультразвуковое исследование сердца проводилось на аппарате “А1ока-870” с использованием датчика с частотой 3,5 Мгц в М и В режимах, а также ДЭхоКГ по общепринятой методике. Ударный объем (УО) определялся по Ь. ТекЫю1г (1972). Среднее давление в легочной артерии (СрДЛА) расситывалось по формуле М. коЬе (1986). ОЛС определялось по формуле ((СрДЛА-5) х1332х60)/МО, где МО — минутный объем. Контрольную группу составили 28 человек в возрасте от 18 до 54 лет без заболеваний сердца и легких. Результаты
обработаны методом вариационной статистики с расчетом критерия Стьюдента г и коэффициента корреляции г.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Проводилась оценка толщины задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, конечного систолического размера ЛЖ (КСР) и конечного диастолического размера (КДР), которые измерялись во время вдоха и выдоха при спокойном дыхании. Это позволяет учитывать влияние дыхательных колебаний венозного возврата на размер ЛЖ. Нами не выявлено гипертрофии ЛЖ. Наблюдалась тенденция к уменьшению КДР с увеличением тяжести заболевания, это в большей степени относится к КДР, измеренному во время вдоха. Одновременно отмечалось снижение ударного индекса (УИ) и сердечного индекса (СИ) во
2 группе по сравнению с контрольной и 1 группами. Однако фракция изгнания (ФИ) в группе больных со среднетяжелым течением БА была нормальной. Тенденция к уменьшению КДР во время вдоха и выдоха в
3 группе сопровождалась достоверным уменьшением УИ. ФИ в 3 группе достоверно снижалась как во время вдоха, так и во время выдоха (р<0,05; р<0,05). Отмечалась зависимость снижения УИ и СИ от уровня ОЛС. Так, во 2А подгруппе эти показатели не отличались от контрольной группы, у больных 2Б подгруппы отмечалась тенденция к снижению УИ и достоверное снижение СИ, у больных 2В подгруппы УИ и СИ достоверно снижались. Такая же закономерность обнаружена и в 3 группе.
Таким образом, снижение ФИ ЛЖ, свидетельствующее о снижении его сократительной функции, нами обнаружено лишь у больных с тяжелым течением БА и высоким уровнем ОЛС. В этой группе была отмечена наибольшая степень бронхиальной обструкции. Следовательно, вовлечение ЛЖ в патологический процесс может быть обусловлено воздействием гипоксии (КоЬата А. й а1., 1990).
У больных 2 группы снижение УИ и СИ не связано с левожелудочковой дисфункцией, снижения ФИ у них не отмечалось. Снижение УИ обусловлено увеличением общего периферического сопротивления сосудов и ОЛС. Большая степень уменьшения КДР во время вдоха свидетельствует о влиянии правого желудочка. Во время вдоха увеличивается приток крови к правым отделам, увеличивается диастолический размер правого желудочка, он сдавливает ЛЖ, уменьшая его КДР. Нами выявлено недостоверное увеличение правого желудочка во время вдоха у больных 2 группы
Диастолическая функция ЛЖ оценивалась по скоростным показателям трансмитрального потока: скорости раннего наполнения Е, скорости позднего наполнения А, отношению Е/А, а также по продолжительности диастолы, ее доли в сердечном цикле, фазы изометрического расслабления ЛЖ (ФИР) ияоли ФИР в сердечном цикле (ФИР/ЯЯ). Диастолическая функция ЛЖ зависела от тяжести течения БА. В 1 группе отмечалась тенденция к увеличению скорости раннего наполнения Е и показателя Е/А. ФИР и ФИР/ЯЯ не отличались от контрольной группы, а продолжительность диастолы и доля диастолы в сердечном цикле имели тенденцию к удлинению. Проанализировано влияние длительности сердечного цикла на скоростные показатели наполнения ЛЖ у больных 1 группы. У 8 больных с продолжительностью сердечного цикла более 1,00 сек наблюдалась тенденция к увеличению скорости раннего наполнения Е по сравнению с контрольной группой и достоверное увеличение Е/А. У 18 больных с продолжительностью сердечного цикла менее 1,00 сек эти показатели не отличались от контрольных. Отношение Е/А в подгруппах больных с продолжительностью сердечного цикла более и менее
1,00 сек достоверно различались (табл. 1).
Во 2 группе больных отмечалось достоверное снижение скорости раннего наполнения ЛЖ и тенденция к снижению Е/А. Показатели также зависели от продолжительности сердечного цикла. В подгруппе с продолжительностью сердечного цикла более 1,00 сек., которую составили 8 человек, показатель Е/А не отличался от контрольной группы, тогда как у больных с циклом менее 1,00 сек он был достоверно снижен. В этой подгруппе достоверно удлинение ФИР/RR. Показатели диастолической функции ЛЖ во 2 группе зависели от уровня ОЛС (табл. 2). В подгруппе 2А все показатели не отличались от контрольной группы. В подгруппе 2Б достоверно снижалась скорость раннего наполнения Е, отмечалась тенденция к снижению Е/ А, наблюдалось достоверное удлинение ФИР и ФИР/ RR. В подгруппе 2В отмечалось нарастание степени снижения Е, достоверное снижение Е/А и удлинение ФИР и ФИР/RR. Снижение Е/А наблюдалось у 33,3% больных 2А подгруппы, у 56% больных 2Б и у 66,7% больных 2В подгруппы.
В 3 группе также отмечалось снижение Е/А и удлинение ФИР/RR и зависимость степени нарушения диастолической функции ЛЖ от ОЛС.
Диастолическую дисфункцию ЛЖ у больных со среднетяжелым течением БА можно объяснить увеличением постнагрузки на ЛЖ, так как общее периферическое сопротивление сосудов было повышенным во 2Б и во 2 В подгруппах и нормальным во 2А подгруппе. Увеличение постнагрузки ведет к нарушению расслабления, что проявляется удлинением ФИР, которое наблюдалось у этих больных. По мнению S. J. D. Brecker et al. (1992) нарушение изометрического расслабления имеет определяющее значение в нарушении диастолического наполнения ЛЖ. К нарушению расслабления ЛЖ ведет также увеличение постнагрузки на правый желудочек. Увеличение ОЛС увеличивает систолическое напряжение межжелудочковой перегородки и нарушает ее расслабление во время изометрического расслабления ЛЖ (Stojinic В. В. et al, 1992). Такой механизм имеет место в 2В и ЗВ подгруппах. Удлинение ФИР ЛЖ и уменьшение раннего диастолического наполнения ЛЖ в результате повышения постнагрузки на правый желудочек были обнаружены Е. К. Louie et al. (1992) у больных с первичной легочной гипертензией. Нарушению диастолического наполнения ЛЖ способствует также уменьшение пред-нагрузки, которое ведет к снижению предсердно-желудочкового градиента в ранней диастоле и снижению скорости раннего наполнения. У больных 2В подгруппы, у которых отмечалось снижение УИ, вероятно, этот механизм действует совместно с нарушением расслабления. На влияние уменьшения прецнагрузки на диастолическое наполнение ЛЖ указывают Triulzi М. O.et al., 1990; Castini D. et al., 1992.
Для уточнения влияния дилатации правого желудочка на диастолическое наполнение ЛЖ были определены показатели Е/А в подгруппах больных с тяжелым течением БА с дилатацией правого желудочка и без нее. Подгруппа с дилатацией правого желудочка составила 14 человек. Показатель Е/А (1,31+0,16) был достоверно ниже, чем у больных без дилатации правого желудочка (2,04±0,28) (р<0,05). У больных с дилатацией правого желудочка происходит сдавление ЛЖ, что вызывает повышение конечного диастолического давления в нем, снижение скорости наполнения в раннюю диастолу.
Нами проведен корреляционный анализ. В 1 группе обнаружена корреляция между Е/А и возрастом (г-0,428; р<0,05), между Е/А и продолжительностью диастолы. Во 2 группе выявлена корреляция между Е/А и возрастом (г=0,457;р<0,05), между Е/А и продолжительностью диастолы (г=0,375; р<0,05), между Е/А и ФИР (г=0,486; р<0,01). В 3 группе существует об-
ратная корреляционная связь между Е/А и диастолическим размером правого желудочка (г=0,451; р<0,05) и прямая корреляционная связь между Е/А и продолжительностью диастолы (г=0,441; р<0,05).
Таким образом, при БА не наблюдается гипертрофии и дилатации ЛЖ. Сократительная функция ЛЖ снижается у больных при тяжелом течении заболе-
вания. Нарушения диастолической функции наблюдаются при среднетяжелом и тяжелом течении БА. При среднетяжелом течении БА диастолическая дисфункция зависит от уровня ОЛС, ОПСС и УИ. При тяжелом течении заболевания нарушения диастолической функции обусловлены высоким ОЛС, наличием дилатации правого желудочка.
Таблица 1. Показатели гемодинамики, систолической и диастолической функции ЛЖ у больных БА в зависимости от тяжести течения заболевания (М±т)
Показатели Контрольная группа (п=28) 1 группа (п=26) 2 группа (п=43) 3 группа (п=21)
ОЛС, динхсхсм-5 86,0±6,6 97,4±9,8 152,3± 10,8 223,5±32,9
р>0,1 р<0,001 р<0,001
КСР выдох, см 3,24±0,064 3,28±0,086 3,23±0,045 3,32±0,089
р>0,1 Р>0,1 р>0,1
КДР вдох, см 5,03±0,072 4,99±0,082 4,98±0,056 4,97±0,093
р>0,1 р>0,1 р>0,1
КСР вдох, см 3,21 ±0,11 3,29±0,089 3,20±0,048 3,30±0,091
р>0,1 р>0,1 р>0,1
КДР вдох, см 4,87±0,070 4,82±0,083 4,73+0,052 4,72±0,080
р>0,1 р>0,1 р>0,1
УИ, мл/м2 44,6+1,0 42,2±1,6 41,45± 1,09 40,0± 1,47
р>0,1 р<0,05 р<0,05
СИ, мл/м2 2924,0+-63,0 2741,9± 121,3 2686,9±65,6 2872,5± 179,9
р>0,1 р<0,01 р>0,1
ОПСС, динхсхсм-5 1476,3±24,0 1566, 6±70,8 1628,6±46,3 1555,0+90,0
р>0,1 р<0,01 р>0,1
ФИ выдох, % 64,9+0,74 63,10± 1,35 63,8±0,84 61,28± 1,52
р>0,1 р>0,1 р<0,05
ФИ вдох,% 62,1±0,92 59,59± 1,49 60,50±0,87 57,28± 1,82
р>0,1 Р>0,1 р<0,05
ФИР/ЯЯ 0,063±0,0026 0,060±0,002 0,071±0,002 0,074±0,003
Р>0,1 р>0,05 р<0,01
Е, м/с 0,695±0,028 0,717±0,029 0,609±0,018 0,621+0,033
р>0,1 р<0,01 р>0,05
А, м/с 0,364±0,018 0,319+0,017 0,374+0,014 0,427±0,031
р>0,05 р>0,1 р>0,05
Е/А 2,00±0,11 2,47+0,20 1,75±0,09 1,60±0,14
р<0,05 р<0,05 р>0,05
Таблица 2
Показатели гемодинамики и диастолической функции левого желудочка у больных со среднетяжелым
течением БА в зависимости от уровня ОЛС (М+-т)
Показатели Контрольная Подгруппа 2А Подгруппа 2Б Подгруппа 2 В
группа (п=28) (п=9) (п=25) (п=9)
ОЛС, динхсхсм-5 86,0±6,6 75,4±7,8 143,3±6,6 253,8+20,9
р>0,1 р<0,001 р<0,001
УИ, мл/м2 44,6±1,0 45,21± 1,79 41,66±1,32 37,10±2,76
р>0,1 р>0,05 р<0,05
СИ, мл/м2 2924,0±63,0 2952,0+105,7 2720,6±71,5 2328,0± 179,2
р>0,1 р<0,05 р<0,01
ОПСС, динхсхсм-5 1476,3±24,0 1404,6±73,5 1641,2±56,7 1817,6±103,6
р>0,1 р<0,01 р<0,01
ФИР/ЯЯ 0,063±0,0026 0,063±0,005 0,074±0,002 0,074±0,002
р>0,1 р<0,001 р<0,05
Е, м/с 0,695±0,028 0,688±0,026 0,610±0,026 0,528±0,020
р>0,1 р<0,05 р<0,001
А, м/с 0,364±0,018 0,358±0,032 0,369±0,016 0,407±0,042
р>0,1 р>0,1 р>0,1
Е/А 2,00±0,11 2,05+0,19 1,76±0,13 1,31 ±0,18
р>0,1 р>0,1 р<0,01
ЛИТЕРАТУРА
1. Brecker S. J. D., Lee Ch. H., Gibson D. G. Relation of left ventricular isovolumic relaxation time and incoordination to transmitral Doppler filling paterns// Br. Heart. J. -1992. -Vol. 68. N 6. -P. 567-573.
2. Castini D., Mangiarotti E., Vitolo E. et al. Effect of venous return reduction in., hypertensive patients// Amer. Heart J. -1992. -Vol. 123, N5. -P. 1299-1306.
3. Kohama A., Tanouchi J., Hori M. et al. Patologic involvement of the left ventricle in chronic cor pulmonale// Chest. -1990. -Vol. 98, N4. -P. 794-800.
4. Louie E. K., Rich S., Levitsky S., Brundage В. H. Doppler echocardiographic demonstration of the differential effects of right ventricular pressure and volume overload on left ventricular eeometry and filling// J. Amer. Coll. Cardiol. -1992. -Vol. 19, N1. -P. 84-90.
5. Mattay R. A., Berger H. J. Cardiovascular performance in chronic pulmonary disease// Med. Clin. N. Amer. -1981. -Vol. 65. -P. 489-524.
6. Stojnic В. B., Brecker S. J. D., Xiao H. B. Left ventricular filling characteristics in pulmonary hypertension// Brit. Heart. J.
-1992. -Vol. 68, N 1. -P.16-20.
7. Triulzi M. O., Castini D., Ornaghi M., Vitolo E. Effect of preload preduction on mitral flow velocity pattern in normal subjects// Amer. J. Cardiol. -1990. -Vol. 66, N12. -P. 995-1001.
The left ventricular condition, it’s systolic and diastolic function in patients with bronchial asthma.
Eniseeva E. S.
(Irkutsk State Medical University, Hospital Therapy Shair)
Doppler echocardiographic study of ventricular diastolic function in 90 patients with BA gave evidence for diastolic left ventricular dysftinction in patients with moderately and gravely running BA. The degree of left ventricular diastolic dysfunction depends on total pulmonary resistance, left ventricular preload and afterload. Right ventricular dilatation lead to left ventricular diastolic dysfunction. Systolic in patients with grave BA only.
УДК 611.345-018.2
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ АНКИЛОЗИРУЮЩЕГО СПОНДИЛОАРТРИТА
О. Г. КАРЛОВА, Ю. А. ГОРЯЕВ.
(Иркутский государственный медицинский университет — ректор акад. МТА и АН ВШ проф. А. А. Майборода, кафедра пропедевтики внутренних болезней — зав. проф. Ю. А. Горяев).
Резюме. Целью данной работы явилось выявление факторов риска развития и прогрессирования анки-лозирующего спондилоартрита. Рассмотрено влияние сочетания нескольких факторов риска на развитие и прогрессирование анкилозирующего спондилоартрита. Впервые дана подробная количественная оценка факторов риска: относительный риск, этиологический риск, коэффициент соответствия, коэффициент корреляции, сила влияния фактора, чувствительность, специфичность, информативность. Составлена карта прогнозирования прогрессирования анкилозирующего спондилоавтрита.
Анкилозирующий спондилоартрит (АС) или болезнь Бехтерева — наиболее тяжелая форма анкилозирующего суставного процесса в позвоночнике. В настоящее время АС относится к заболеванию мультифак-ториальной природы, этиология которого не изучена. В литературных источниках имеются разрозненные и порой противоречивые данные о роли в возникновении АС хронической инфекции, травмы позвоночника, наследственной предрасположенности (1, 2, 4, 5). Инвалидность при АС, по материалам специализированной ВТЭК при институте ревматологии РАМН, составляет 36% от всех больных с ревматическими заболеваниями. 40% из них получили инвачидность в возрасте моложе 30 лет (7). В связи с высокой инвалидностью при АС, неизученной этиологией заболевания приобретает особое значение выявление факторов риска (ФР) возникновения и прогрессирования АС.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Исследование проводилось в городском ревматологическом центое, было обследовано 74 человека. Из них 36 пациентов с определенным АС, 10 с “вероятным” АС, 28 больных контрольная группа (12
пациентов с ревматоидным артритом, 16 больных с остеохондрозом позвоночника). Группы репрезентативны по полу и возрасту. Для выявления ФР была составлена специальная карта, включающая в себя следующие ФР: возраст, условия труда и быта, травма позвоночника, заболевание позвоночника и суставов у родственников 1 степени родства, наличие очагов хронической инфекции (носоглоточной, кишечной, урогенной), стресс, склонность к аллергии, переохлаждение, длительность заболевания. Для количественной оценки ФР использовались: относительный риск (ОР), этиологический риск (ЭР), критерий соответствия (X), коэффициент корреляции (г), сила влияния фактора (г2), чувствительность (ч), специфичность (с), информативность (I) (3, 6).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Профилактика заболевания возможна при определении факторов, предрасполагающих к развитию АС (факторы риска). Нами изучено 12 ФР, которые могут способствовать развитию болезни Бехтерева. Как видно из таблицы N1, наибольшее значение для развития АС имеют: возраст к началу заболевания до 20 лет (ОР=8,3; ЭР=61,4%), мужской пол в 2,7 раза увеличивает риск заболевания, этиологическая роль мужского пола также высока (64,1%). Заболевания суставов и позвоночника у родственников 1 степени родства увеличивают риск АС в 6,5 раза, при этом этиологический риск составляет 28%. Микротравмы позвоночника более чем в 5,7 раза увеличивают вероятность возникновения АС, этиологический риск 25%. Из хронических инфекций наибольшее значение имеют: кишечная инфекция (ОР== 10,4; ЭР=25,2%), уро-генная инфекция (ОР=9; ЭР=22%). Хроническая носоглоточная инфекция как фактор риска не типична для АС. Обращает на себя внимание ФР-тяжелый
