СОСТОЯНИЕ КРОВОТОКА В ПОРТАЛЬНОЙ СИСТЕМЕ - КАК ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ КРИТЕРИЙ ТЯЖЕСТИ ПОРАЖЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

угнетением ферментов осуществляющие конъюгацию эндо- и экзобиотиков [4,с.35]. Экспериментальная терапия с «Лесбохол» оказывает положительное влияние на изученные показатели. Вероятно, данное соединение устраняет те биохимические нарушения которые лежат в основе угнетения функционального состояние гепатоци-тов под воздействием тетрахлорметана. Можно полагать, что «Лесбохол», снижая интенсивность процессов пере-кисного окисления фосфолипидов биологических мембран гепатоцитов, способствует их регенерации и тем самым восстановлению интенсивности биохимических процессов осуществляющих синтез первичных желчных кислот и их конъюгацию с таурином и глицином. Известно, что в составе желчи экскретируется только конъюгирован-ный билирубин [4,с.35]. Исходя из этого, можно предположить, что препарат «Лесбохол» оказывает стимулирующее влияние на активность уридин дифосфат глюкуронил трансферазы гепатоцитов.

Таким образом, при остром гепатите существенно подавляется внешнесекреторная функция печени, сопровождающаяся уменьшением количества желчных кислот, холестерина и билирубина в составе желчи. «Лесбохол» отчетливо устраняет эти нарушения. Результаты проведенных фармакологических исследований позволяют заключить, что «Лесбохол» обладает отчетливым свойством стимулировать внешнесекреторную функции печени при ее поражениях и может быть рекомендован в качестве средства для патогенетического лечения заболеваний ге-пато-билиарной системы.

Литература

1. Блюгер А.Ф., Горштейе Э.С., Гедулина Б.Р. Содержания цитохрома Р-450 и микросомальное гидрокси-лирование желчных кислот при эксприментальном сахарном диабете // Всесоюзн. конф. «Цитохром Р-450 и охрана окружающей среды»: Тезис докл. Новосибирск. -1987. -Ст.31.

2. Губский Ю.И. Коррекция химического поражения печени. - Киев: Здоровья, 1989.

3. Мирошниченко В.П., Громашевская Л.Л., Касаткина М.Г. Определения содержания желчных кислот и холестерина в желчи // Лабораторное дело. -1978. -№3. -Ст.149-153.

4. Крылов Ю.Ф., Смирнов П.А., Флеровский А.А. Метаболизм и биологическая активность субстратов глюкуронидирования при эксприментальном сахарном диабете // Экспер. и клинич. фармакол.. -1992. -№6. -Ст.35-37.

5. Пашков А.Н., Попова Т.Н. и др. Мелатонин как фактор ткоррекции процессов свободнорадикального окисления при токсическом поражении печени крыс // Экспер.и клин. фармакол. -2007. -№1. -Ст.48-51.

6. Скакун Н.П. Нейрогуморальный механизм желчегонного действия инсулина // Проблемы эндокринологии и гормонотерапии. -1956. -№6. -Ст.75-80.

7. Тулаганов Р.Т., Набиев А.Н. Изучение эффективности лечения токсического гепатита минерало-соле-вым препаратом «Гепатин» // Сибирский медицинский журнал. -2008. -№4. -Ст.36-39.

8. Хакимов З.З., Мавлонов Ш.Р., Акромова Я.З. Влияние липотона на функциональное состояние печени в норме и ее остром поражении // Доклады Академии Наук Узбекистана.- 2005. -№4-5. -Ст.94-98.

9. Bunchorntavakul C., et al. Review article: herbal and dietary supplement hepatotoxicity.// Aliment Pharmacol Ther. -2013.-37(1):3-17.

10. Jadeja R et al. Herbal medicines for the treatment of nonalcoholic steatohepatitis: current scenario and future prospects.// Evid Based Complement Alterna Med. -2014.http://dx.doi.org.

СОСТОЯНИЕ КРОВОТОКА В ПОРТАЛЬНОЙ СИСТЕМЕ — КАК ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ КРИТЕРИЙ ТЯЖЕСТИ ПОРАЖЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Маршакова Татьяна Николаевна

Студент, Мордовский Государственный Университет им. Н.П. Огарёва, г.Саранск

Мосина Лариса Михайловна

доктор мед. наук, профессор, Мордовский Государственный Университет им. Н.П. Огарёва, г.Саранск

Голубев Александр Григорьевич

кандидат мед. наук, доцент, Мордовский Государственный Университет им. Н.П. Огарёва, г.Саранск

BLOOD FLOW IN THE PORTAL SYSTEM - AS A DIAGNOSTIC CRITERION OF THE SEVERITY OF LESIONS OF THE PANCREAS Marshakova Tatyana, student, Mordovian State Medical University n.a. N.P. Ogarev, Saransk Mosina Larisa, Doctor of Science, professor, Mordovian State Medical University n.a. N.P. Ogarev, Saransk Golubev Alexandr, Candidate of Science, assistant of professor, Mordovian State Medical University n.a. N.P. Ogarev, Saransk АННОТАЦИЯ

Цель: изучение гемодинамических показателей в системе воротной вены при остром панкреатите. В группу исследования вошли 56 пациентов с диагнозом - острый панкреатит. На 1, 3, 6, 9 и 12-е сут лечения проводили УЗИ с использованием ангиодопплерографии с определением ПЗ размера правой доли печени; линейного и объемного кровотока в селезеночной и воротной вене; измеряли индекс гиперемии. Наиболее значимые изменения отмечались при панкреонекрозе алкогольного генеза. Полученные данные можно интерпретировать как дополнительные

диагностические признаки, характеризующие наличие гемодинамических сдвигов в системе воротной вены при остром панкреатите.

ABSTRACT

Objective: to study hemodynamic parameters in the system of the portal vein in acute pancreatitis. The study group consisted of 56 patients with the diagnosis of acute pancreatitis. 1, 3, 6, 9 and 12th day of treatment ultrasound was performed using angiography with the definition of PZ size of the right lobe of the liver; linear and volumetric blood flow in the splenic and portal vein; measured the index of congestion. The most significant changes were observed in necrotizing pancreatitis of alcoholic origin. The data obtained can be interpreted as additional diagnostic features that characterize the presence of hemodynamic changes in the portal vein in acute pancreatitis.

Ключевые слова: острый панкреатит; портальный кровоток; линейный кровоток; объемный кровоток; индекс гиперемии.

Key words: acute pancreatitis; portal blood flow; linear blood flow; volume blood flow; hyperemia index.

Введение.

Острый панкреатит (ОП) — одно из наиболее распространенных острых хирургических заболеваний, стабильно занимающее среди них 3-е место. Заболеваемость ОП в мире составляет от 200 до 800 и более пациентов на 1 млн человек в год [1-3]. Несмотря на то, что клиническая картина и характер морфологических изменений в поджелудочной железе при ОП описаны около 300 лет назад, концепция этиопатогенеза данного заболевания продолжает активно обсуждаться вплоть до настоящего времени. Также отсутствует четкий алгоритм обследования и ведения таких больных [4, 5]. В настоящее время ультразвукового исследования внутренних органов наиболее широко применим в различных областях медицины и в ряде случаев по своей ценности не уступает инвазивным методам диагностики. Использование импульсноволно-вой допплерографии позволяет определять линейные скорости кровотока, индекс резистентности, косвенно судить об общем периферическом сопротивлении в сосудах поджелудочной железы [6,7]. Однако не разработана общепринятая методика ультразвуковой ангиографии портального кровотока, значения количественных показателей портальной гемодинамики различны у разных авторов, до конца не определено место ультразвуковой ангиографии в диагностическом алгоритме обследования таких больных. Отсутствуют точные данные о динамическом изменении портального кровотока при возникновении ОП. Все вышеизложенное обосновывает актуальность изучения изменений портальной гемодинамики у больных ОП и предопределяет цели и задачи нашего исследования.

Цель исследования

Целью настоящего исследования явилось изучение динамики некоторых гемодинамических показателей в системе воротной вены в зависимости от формы ОП.

Материалы и методы.

Нами проведено неконтролируемое исследование с прерванным временным рядом пациентов острым панкреатитом. В группу исследования вошли 56 пациентов, среди них было 30 мужчин и 26 женщин. Средний возраст мужчин составил 47,19±3,35 лет, женщин -56,25±2,25 лет.

В зависимости от этиологии, вызвавшей ОП, больные (56 человек) были распределены на 2 группы: 1-я группа — пациенты с панкреонекрозом (n=16), среди них: пациенты с ОП алкогольного генеза составили 12 человек, с ОП неалкогольного генеза - 4; 2-я группа — пациенты с отечной формой ОП (n=40) среди них: пациенты с ОП алкогольного генеза составили 18 человек, с ОП неалкогольного генеза - 22. Причиной неалкогольного ОП

явился холелитиаз).

Пациентам на 1, 3, 6, 9 и 12-е сут лечения проводили ультразвуковое исследование с использованием ангиодопплерографии. Указанные сроки наблюдения были избраны для более детальной диагностики патоморфологического процесса в ткани поджелудочной железы с учетом токсемической и реактивной фаз развития ОП [7, 8]. УЗИ осуществлялось на аппарате Toshiba ДррИо MX (Япония) с определением переднезаднего (ПЗ) размера правой доли печени; оценки формы патологического процесса в органе (отечная, панкреонекроз), линейного и объемного кровотока в селезеночной (СВ) и воротной (ВВ) вене.

Основные результаты исследования

При исследовании ПЗ размера правой доли печени у пациентов 1 группы с алкогольным генезом ОП выявлено, что эти параметры были достоверно увеличены, по сравнению с нормой, во все сроки наблюдения на 18,0± 4,0; 15,64±6,41; 17,83±3,51; 17,33±5,05; 18,66±6.28 % (р<0,050) соответственно. У пациентов с неалкогольным генезом ОП достоверное увеличение данного параметра отмечалось на 3, 6 и 9 день исследования на 11,89±4,83; 11,33±5,13; 10,98±4,87 % соответственно (р<0,050). При сравнении результата исследуемого показателя между пациентами группы выяснилось, что при ОП неалкогольного генеза выявлялась его нормализация к 12 суткам наблюдения.

Динамика ПЗ размера печени у пациентов 2 группы с алкогольным генезом ОП изменялась следующим образом: по сравнению с нормальным значением ПЗ размер достоверно возрастал с 3 по 9 сутки наблюдения на 21,67±12,09 и 15,33±6,65 % (р<0,050) соответственно, а далее, к 12 суткам, отмечалась его нормализация. При неалкогольном генезе ОП ПЗ размер достоверно изменялся только в 1 сутки наблюдения (на 16,33±7,13 % по сравнению с нормой) (р<0,050), а затем вновь восстанавливался до нормальных значений. При сравнении результатов ПЗ размера между пациентами группы отмечалась более быстрая положительная динамика (с 3 суток исследования) у лиц с неалкогольной причиной ОП.

Изучение системы портального кровотока показало, что у пациентов 1 группы при алкогольном панкре-онекрозе с момента поступления в стационар и на всех контрольных точках наблюдения отмечалось увеличение диаметра ВВ по сравнению с нормой — на 19,41% (14,33±0,57 мм; р<0,050). При панкреонекрозе неалкогольного генеза достоверное увеличение диаметра ВВ, по сравнению с нормой, было отмечено только на 6 сутки -на 20,83% (14,50±1,52 мм) (р<0,050) (в остальные сроки

наблюдения значение показателя диаметра ВВ не отличалось от нормальных значений).

При отечной форме ОП алкогольного генеза у пациентов 2 группы выявлялось увеличение диаметра ВВ на 10,66%, по сравнению с нормой (13,73±2,01 мм) (р<0,050), только на 9 сутки. У пациентов с неалкогольным генезом ОП диаметр ВВ был достоверно увеличен, по сравнению с нормой, только в 1 сутки наблюдения и составлял 14,16±1,48 мм (р<0,050). Значимые динамические изменения диаметра ВВ отмечались преимущественно при панкреонекрозе алкогольного генеза.

Динамическое исследование СВ показало, что, независимо от формы ОП и причины его возникновения, увеличения ее диаметра не наблюдалось.

Увеличение линейного кровотока в ВВ у пациентов 1 группы с алкогольным генезом ОП происходило с 9 суток наблюдения и достигало максимума к 12 суткам — 33,35±4,95 см/с (р<0,050). У пациентов с неалкогольной природой ОП линейный кровоток был повышен с 6 суток наблюдения с максимумом на 9 сутки - 33,00±5,38 см/с (р<0,050).

При алкогольном генезе ОП у пациентов 2 группы линейная скорость кровотока в ВВ достоверно нарастала к 12 суткам - до 29,65±3,88 см/с (р<0,050). У пациентов с неалкогольным генезом ОП линейный кровоток был в пределах нормальных значений.

Линейная скорость кровотока в СВ у пациентов 1 группы при алкогольном генезе ОП достоверно повышалась (р<0,050) с 3 по 9 сутки наблюдения (максимально на 6 сутки) до 43,06±6,33 см/с, а затем к 12 суткам -нормализовалась (13,66±2,16 см/с (р<0,050)). При неалкогольной природе ОП отмечалась аналогичная картина динамических изменений линейной скорости кровотока в СВ.

При алкогольном генезе ОП у пациентов 2 группы с 3 суток наблюдения выявлялось увеличение линейной скорости кровотока, достигая максимума к 9 суткам наблюдения - 32,66±5,53 см/с (р<0,050). При неалкогольной причине ОП возрастание линейной скорости выявлялось с 1 по 12 сутки наблюдения, достигая максимума на 6 сутки - 59,00±5,22 см/с (р<0,050).

Объемная скорость кровотока ВВ у пациентов 1 группы при панкреонекрозе алкогольного генеза достоверно максимально увеличивалась к 6 суткам (4021,25± 134,34 мл/мин) (р<0,050), а у пациентов с ОП неалкогольного генеза - к 9 суткам наблюдения (3291,57±109,86 мл/мин) (р<0,050), оставаясь повышенной весь период наблюдений.

У пациентов 2 группы с алкогольной причиной ОП динамика изменения объемной скорости показывала достоверное возрастание таковой весь период наблюдения, достигая максимума к 12 суткам - 4338,35±192,75 мл/мин (р<0,050). При неалкогольной причине ОП достоверное повышение скорости объемного кровотока достигала максимума к 9 суткам наблюдения - 4017,51±163,32 мл/мин (р<0,050), а к 12 сут зафиксировано его статистически значимое снижение до нормальных значений — 1289,20±117,57 мл/мин (р<0,050).

Объемный кровоток в СВ у пациентов 1 группы с алкогольным генезом ОП носил волнообразный характер, возрастая достоверно максимально к 6 суткам до 757,00± 46,29 мл/мин (р<0,050) и к 12 суткам наблюдения отмечалось его нормализация до 297,60±44,11 мл/мин (р<0,050).

У пациентов ОП неалкогольного генезы объемная скорость достоверно возрастала к 6 суткам до 1501,50±109,86 мл/мин (р<0,050) и плавно снижалась к 12 суткам до 312,86±28,55 мл/мин (р<0,050).

Изменения в динамике объемного кровотока в СВ у пациентов 2 группы с алкогольным генезом ОП, также как и у больных с панкреонекрозом (1 группа), носили волнообразный характер, достигая достоверно максимума значения к 6 суткам - 1686,25±168,21 мл/мин (р<0,050). У пациентов ОП неалкогольного генезы (аналогично результатам пациентов 1 группы) объемная скорость достоверно возрастала к 6 суткам до 1634,03±123,37 мл/мин (р<0,050) и также плавно снижалась к 12 суткам до 365,00±15,91 мл/мин (р<0,050).

При расчетах ИГ у больных 1 группы у пациентов алкогольного генеза выявлялось наличие синдрома портальной гипертензии в течение всего периода наблюдения. У данных пациентов ИГ за весь период наблюдения был в диапазоне от 0,048±0,006 до 0,107±0,009, что достоверно отличалось от нормы (р<0,050). У пациентов ОП неалкогольного генеза значения ИГ к 12 суткам приходили к норме.

У пациентов 2 группы с алкогольным генезом ОП признаки синдрома портальной гипертензии отмечались с 1 по 9 сутки наблюдения (ИГ - 0,054±0,006, (р<0,050)) и к 12 суткам купировались (ИГ - 0,045±0,017). У пациентов ОП неалкогольного генеза признаки портальной гипер-тензии отмечались только на 1 сутки наблюдения (ИГ 0,067±0,007, (р<0,050)).

Обсуждение

Проведенные исследования основных параметров портальной гемодинамики в комплексном обследовании больных ОП показали целесообразность использования цветного дуплексного сканирования в диагностических мероприятиях при оценке выраженности воспалительно-деструктивных процессов, протекающих в поджелудочной железе.

Анализ течения различных форм ОП, возникающих при воздействии наиболее распространенных причинных факторов (алкоголь, желчнокаменная болезнь) позволил выявить значительные изменения гемодинамических показателей в портальной системе.

Было выявлено, что ОП в период развертывания токсемической и реактивной фаз развития патологического процесса в поджелудочной железе при различных формах (отечной и панкреонекрозе) протекает с некоторыми модификациями гемодинамики в порто-печеночной системе, которые при детальном изучении позволят в дальнейшем скорректировать лечебную тактику.

Морфофункциональные изменения в ткани печени проявлялись в нашем исследовании увеличением размеров органа, что может предполагать возникновение нарушений процессов микроциркуляции. Более значимые и стойкие увеличения переднезаднего размеров правой доли печени отмечались при панкреонекрозе алкогольного генеза.

Формирование синдрома портальной гипертензии, характеризующегося увеличением диаметра воротной и селезеночной вен при ОП, определяется непосредственным влиянием выраженных деструктивных процессов на развитие печеночной недостаточности. Нами установлено, что наиболее значимые динамические изменения

воротной вены отмечались при панкреонекрозе алкогольного генеза. Выявлено также, что диаметр селезеночной вены достоверно не изменялся независимо от формы ОП и причины его вызвавшей.

Состояние линейного кровотока по воротной и селезеночной венам различалось в плане увеличения скорости в разные сроки наблюдения. Если в воротной вене скорость кровотока возрастала с 6-9 суток наблюдения, то в селезеночной - с 3 суток наблюдения. Причем, более значимые и стойкие изменения отмечались при панкре-онекрозе алкогольного генеза.

Состояние объемного кровотока в воротной вене при алкогольном генезе ОП характеризовалось увеличением его скорости во все сроки наблюдения. Однако, при неалкогольном генезе ОП отмечалось ее восстановление к 12 суткам. Особенности объемного кровотока в селезеночной вене, независимо от формы ОП и причины его вызвавшей, проявились увеличением скорости к 6 суткам наблюдения и последующей нормализацией.

Различие объемного кровотока в воротной и селезеночной венах можно трактовать патофизиологическими особенностями кровоснабжения гепатопанкреа-тобилиарной зоны при ОП. В результате выраженного воспалительно-деструктивного процесса в ткани поджелудочной железы, характеризующегося усиленным притоком крови к зоне поражения, затрагивающего и гемодинамику тонкой кишки с ростом давления в верхней брыжеечной вене, возникает увеличение объема крови и в воротной вене. В то же время наличие коротких селе-зеночно-желудочных вен позволяет перераспределять кровоток из селезеночной вены в верхнюю полую вену путем включения естественных портокавальных анастомозов и снижение объемного кровотока в селезеночной вене в динамике.

Для подтверждения гемодинамических нарушений в портальной системе был рассчитан индекс гиперемии. Данный показатель дополнительно свидетельствовал о наличии морфоструктурных изменениях в печеночной ткани при алкогольном генезе ОП, характеризующихся более длительными и стойкими гемодинамическими сдвигами (увеличение органа, диаметра вен и скорости кровотока).

Заключение

Таким образом, полученные данные можно интерпретировать как дополнительные диагностические признаки, характеризующие наличие гемодинамических сдвигов в системе воротной вены при ОП.

Возникающие гемодинамические изменения проявляются в виде увеличения диаметра воротной вены, линейной и объемной скорости кровотока.

Параметры гемодинамики нашли свое отражение в вычислении индекса гиперемии и трактуются как проявления синдрома портальной гипертензии, которые носят стойкий характер при алкогольной этиологии ОП и транзиторный характер при неалкогольных причинах ОП. Причина подобного рода различий могут объясняться патофизиологическими аспектами морфоструктурных изменений ткани печени при воздействии алкоголя.

Список литературы

1. Агаджанов В.Г., Натрошвили А.Г., Османов Э.Г. Острый панкреатит. Учебно-методическая разработка для самостоятельных занятий студентов, интернов, ординаторов и практикующих врачей. -М. 2010. - 35 с.

2. БалныковС.И., Петренко Т.Ф. Предикторы высокой вероятности летального исхода у больных с изначально прогнозируемым легким течением панкре-онекроза. Хирургия.- 2010. №3. С. 37-40.

3. Ермолов A.C., Дубров Э.А. Комплексная инструментальная диагностика острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. В сборнике «Актуальные вопросы неотложной хирургии» М., изд. НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, 2007. С. 21-22.

4. Иванов, В.А., Малярчук В.И. Ультразвуковая диагностика заболеваний органов билипанкреатодуо-денальной зоны. - М.: Камерон, 2004. 136 с.

5. Кукош М.В., Петров М.С. Острый деструктивный панкреатит. - Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2006. -124с.

6. Протокол обследования и лечения больных острым панкреатитом. Методические рекомендации под редакцией Ю.Л. Шевченко. М., 2010, 21 с.

7. Пугаев А.В., Ачкасов Е.Е, Калачев С.В. Угнетение секреции поджелудочной железы в лечении больных острым панкреатитом. Анналы хирургической гепатологии.- 2006.- Т.11,№4.- С. 15-22.

8. Пыхтин, Е.В. Комбинированное применение мало-инвазивных методик в диагностике и комплексном лечении панкреонекроза: Автореф. канд. мед.наук. М .,2003, 43 с.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОСНОВНОГО ОБМЕНА МОЗГОВОЙ ТКАНИ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ЛИГАНДОВ АДЕНОЗИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

И ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИИ

Минакина Лилия Николаевна

кандидат медицинских наук, доцент, Иркутский Государственный Медицинский Университет,

г. Иркутск

Гольдапель Эдуард Геннадьевич

Иркутский научно-исследовательский противочумный институт, г. Иркутск