CC BY
67
этиологических, средовых факторов, способствующих развитию особенностей артериальной гипертензии в условиях Севера. Исследования последних лет выявили молекулярно-генетические механизмы связи циркадных ритмов с метаболическими особенностями организма и средовыми факторами посредством, представленных в различных тканях, регуляторных белков и ответственных за их транскрипцию генов - CRY, PER1, PER2 и BMALL, СЬОСК. Так белки криптохромы CRY1 и CRY2 при димеризации с белками группы Period (Perl, Per2 и Per3), а также путем биологической обратной связи и репрессии активности белков Clock-Bmall участвуют и в регуляции метаболизма, и циркадных ритмов [10-12]. Полученные нами данные развивают представление о том, что в условиях Севера артериальная гипертензия характеризуется патогенетическими и клиническими особенностями [13]. У больных АГ non-dipper отмечается большая выраженность связи функциональных нарушений суточного профиля АД с факторами риска, отражающими состояние метаболизма. В этом случае прогрессированию артериальной гипертензии может способствовать патогенетическое объединение клинико-метаболических и функциональных нарушений в единый сим-птомокомплекс (синдром). Это соответствует представлениям о северных региональных особенностях заболевания, со специфичностью и большей выраженностью нарушений липидного и углеводного обменов [3], суточной хроноструктуры показателей гемодинамики, имеющих внутренние патогенетические связи, включающими эндотелиальную дисфункцию [14], инсулинорези-стентность и повышение уровня натрийуретического пептида [15] и отражающихся на формировании сердечно-сосудистого риска. В настоящее время идут поиски ключевых факторов, через которые реализуются большинство факторов риска сердечнососудистых заболеваний. Наиболее перспективными в этом направлении, по-видимому, являются инсулинорезистентность и эндотелиальная дисфункция [16]. Взаимосвязи показателей суточного профиля АД с факторами риска являются отражением патогенеза АГ, когда состояние регуляторно-метаболических процессов влияет на формирование гемодинамических паттернов, обладающих специфическими, в ряде случае повышенными сердечно-сосудистыми рисками, как то: собственно, высокие показатели артериального давления, высокое пульсовое АД, высокая вариабельность АД, недостаточное ночное снижение и неблагоприятная утренняя динамика АД. При более высоких показателях двойного произведения САД*ЧСС у больных non-dipper по сравнению с больными dipper возрастает сердечно-сосудистый риск, связанный с высокой функциональной нагрузкой. Гемодинамика и метаболизм характеризуются ритмическими свойствами, что способствует связи показателей суточного профиля артериального давления с клинико-метаболическими характеристиками. На наш взгляд особенности артериальной гипертензии на Севере, их патогенетические и клинические аспекты, - являются частью комплексного рассмотрения патологии человека в высоких, северных широтах [3,17].
Заключение. Таким образом, в исследовании выявлено нарушение циркадного ритма артериального давления у больных артериальной гипертензией, проживающих в условиях Севера, которое проявляется в большей встречаемости (до 48%) суточного профиля АД с его ночным снижением менее 10%. Нарушение циркадного ритма АД у больных АГ, проживающих в условиях Севера, сочетается с другими изменениями суточного профиля АД, - более высокими в ночной период по сравнению с больными АГ dipper показателями вариабельности диастолического АД, минимального диастолического АД, двойного произведения САДхЧСС. Нарушения суточного профиля АД у больных артериальной гипертензией non-dipper, проживающих в условиях Севера, проявляли взаимосвязь с факторами риска сердечнососудистых заболеваний.
Литература
1. Кобалава Ж.Д. и др. // Клиническая фармакология и терапия.- 1996.- № 5(4).- С. 63-65.
2. Агеев Ф.Т. и др. // Кардиология.- 2004.- № 11.- С. 9-11.
3. Эпидемиология, патогенез, профилактика и лечение артериальной гипертензии у пришлого населения на Севере/ Николаев Ю.А., Дарянина С.А., Пальцев А.И. и др.- Новосибирск, 2005.
4. Ердакова Т. К. и др. // Российский медико-биологический вестник.- 2009.- №2.- С. 89-93.
5. Balci B. et al. // Echocardiography.- 2004.- Vol. 21(1).- P.
7-10.
6. Ishikawa J. et al. // J Clin Hypertens (Greenwich).- 2010.-Aug;12(8).- 578-87.
7. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. // Сердечная недостаточность.- 2002.- № 3.- С. 7-11.
8. Dzau V.J. et al. // Circulation. - 2006.- №114. - P. 28712891.
9. Максимов А.Л. // Экология человека.- 2004.- № 6.- С. 35-42.
10. Lamia K.A. et al. // Science.- 2009.- № 326.- P. 437-440.
11. Dardente H, et al. // Biochem. J.- 2007.- №402. P. 525536.
12. Vielhaber E. et al // Mol. Cell. Biol.- 2000.- V. 20, №13.-P. 4888-4899.
13. Буганов А.А. и др./ Вопросы профилактической кардиологии в экологически нестабильном районе Крайнего Севера.-Надым, 2000.
14. Higashi Y. et al. // J Am Coll Cardiol.- 2002.- Vol. 40.- P. 2039- 2043.
15. Anan F. et al. // Hypertens Res.- 2003.- Vol. 26.- P. 669676.
16. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2004.- № 3.- С. 10-14.
17. Борисенков М.Ф. // Физиология человека.- 2010.- Т.36, №3.- С.117-122.
FEATURES OF CIRCADIAN RHYTHM OF BLOOD PRESSURE AT PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION IN CONDITIONS OF THE NORTH
A.P.KUZNETSOVA, YUA.NIKOLAEV, V.YA.POLYAKOV
Scientific Centre of Clinical and Experimental Medicine, Siberian Branch of Russian Academy of Medical Sciences, Novosibirsk
A comparative analysis of 24-hour blood pressure profile at patients with I-II stages and 1-2 degree of arterial hypertension, living in conditions of the North and in moderate latitudes was performed.
Key words: circadian rhythm, 24-hour blood pressure monitoring, dipper, non-dipper.
УДК 616.316.1-002
СОСТОЯНИЕ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ ГЕРПЕСВИРУСНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ
Б.С. НАГОЕВ, З. А. КАМБАЧОКОВА*
Изучены особенности клеточного иммунитета при хронической гер-песвирусной инфекции в зависимости от периода и степени тяжести заболевания. Обследовано 72 больных (40 женщин и 32 мужчин) в возрасте от 18 до 70 лет. У больных герпесвирусной инфекцией в сравнении с контролем обнаружено достоверное повышение цито-токсических клеток (CD8), лейкоцитарного индекса интоксикации, снижения содержание Т-хелперов (CD4), T-клеток (CD3), иммуно-регуляторного индекса в периоде обострение заболевание. Изменения клеточного иммунитета зависело от периода заболевания и степени тяжести патологического процесса. Чем тяжелее протекало заболевание, тем выраженнее были иммунологические изменения. Ключевые слова: герпесвирусная инфекция, иммунитет, антитела, лейкоцитарный индекс интоксикации.
Внимание, которое вирусологи и клиницисты проявляют в последние годы к герпесвирусным заболеваниям человека, связано с их значительной эпидемиологической ролью и социальной значимостью в современном мире [9,12]. Среди вирусных инфекций герпес занимает одно из ведущих мест в силу повсеместного распространения вирусов, многообразия клинических проявлений, как правило, хронического течения, а также различных путей передачи вирусов. Он входит в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека [10,13]. Большую тревогу вызывает неуклонный рост рецидивирующих форм герпетической инфекции. Инфицировавшись, герпесвирусы могут циркулировать в организме с нормальной иммунной системой бессимптомно, но у людей с иммуносупрессией вызывают
* Кабардино-Балкарский Государственный университет им. Х. М. Бербеко-ва, Нальчик
тяжелые заболевания со смертельным исходом [3,6]. При адекватном противовирусном иммунитете репликация герпесвирусов находится под контролем иммунитета, и рецидивы бывают крайне редко или не возникают в течение всей жизни. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, повреждающих иммунную систему, возможны ослабление контролирующих механизмов хозяина и реактивация вируса с развитием рецидива инфекции. При герпетической инфекции развивается иммунодефицит, обусловленный недостаточностью различных звеньев иммунной системы и неспособностью элиминировать вирус из организма [11,14]. Сохраняющиеся же в течение всей жизни ви-руснейтрализующие антитела препятствуют дальнейшему распространению инфекции, но не предупреждают возникновения рецидивов. Немаловажным для патогенетически значимой активации герпесвирусов является ослабление резистентности макроорганизма на фоне депрессии Т-клеточного иммунитета [4,8]. Состояние клеточного иммунитета, опосредованного Т-лимфоцитами, в значительной степени определяет характер течения, частоту и интенсивность рецидивов герпесвирусной инфекции [1,2]. Доказано, что клеточным механизмам принадлежит важная, если не ведущая роль в патогенезе хронических вирусных инфекций. Известно, что содержание Т-лимфоцитов, характеризующее выраженность клеточного иммунитета и неспецифическую реактивность, имеют существенное значение в противовирусной защите [7,5]. Исследование клеточных механизмов в динамике герпесвирусных инфекций имеет не только патогенетическое значение, но и служит прогностическим признаком заболевания.
Цель исследования - сравнительное изучение показателей клеточного звена иммунитета у больных герпесвирусной инфекцией в зависимости от периода заболевания и степени тяжести инфекционного процесса.
Материалы и методы исследования. Под наблюдением находилось 72 больных (40 женщин и 32 мужчин в возрасте от 18 до 70 лет) с хронической герпесвирусной инфекцией. Из них у 30 больных был генитальный герпес (поражение слизистых оболочек полового члена, вульвы, влагалища, промежности и т.д.), герпетические поражение кожи у 21 (герпес губ, крыльев носа, лица, ягодиц), у 15 поражение слизистых оболочек полости рта (стоматит, гингивит), герпетическое поражение глаз: офтальмо-герпес (коньюктивит, кератит, иридоциклит) у 6 обследованных. Длительность заболевания у всех больных не менее 2 лет. Диагноз ставился на основании клинической картины, выявления ДНК вируса простого герпеса (ВПГ) 1, 2 типа методом полиме-разной цепной реакции (ПЦР) в соскобе с высыпаний, и обнаружению в крови специфических антител к ВПГ методом трехфазного иммуноферментного анализа (ИФА). В легкой форме заболевание протекало у 15 больных (1-2 рецидива в год), у 32 в среднетяжелой (до 6 рецидивов в год), в тяжелой форме у 25 больных (6 и более рецидивов в год). Основными жалобами, предъявляемыми больными были боль, жжение, зуд в области герпетических поражений, общее недомогание. При объективном обследовании выявились признаки герпетической инфекции: наличие пузырьков, язв, трещин, эритемы, отечности пораженных тканей, повышение температуры тела, увеличение регионарных лимфоузлов. У всех больных отмечено рецидивирующее течения заболевания с преобладанием среднетяжелых форм. Сначала обострения все пациенты получали стандартную противовирусную терапию. Всем больным в динамике проводили клиника - лабораторное и иммунологическое обследование. Иммунологическое исследование включало определение субпопуляции лимфоцитов СД3, СД4, СД8, иммунорегуляторного индекса как отношения СД4/СД8, с использованием моноклональных антител (Караулов, 1999), индекса Каль-Калифа (лейкоцитарный индекс интоксикации - ЛИИ), рассчитанного по формуле: ЛИИ = (2П + С)/(Лф + Мон) (Э + 1), где П - палочкоядерные; С - сегментоядерные; Лф - лимфоциты; Мон - моноциты; Э - эозинофилы []. Контрольную группу составили 40 практически здоровых доноров, сопоставимых с исследуемой группой по полу и возрасту.
Статистическую обработку данных проводили общепринятыми методами вариационной статистики с использованием статистических показателей: t-критерия Стьюдента и коэффициента корреляции. Математическая обработка данных проводилась с использованием программы Excel и Windows-2000.
Результаты и их обсуждение. Клеточный иммунитет опосредуется клетками специфической и неспецифической защиты: специфическими Т-лимфоцитами хелперами СБ4 и специфическими клетками- киллерами - цитотаксическими СБ8 - Т-лимфоцитами. Это наиболее специфические клетки, уничтожающие вирионы и пораженные вирусом клетки. Цитотоксические Т-клетки СБ8 рестректированные по антигенам большого количества гистосовместимости класса I, скапливаются в очагах поражения вируса и разрушают инфицированные ими клетки.
При исследований Т-клеточного иммунного звена установлено достоверное снижение содержания Т-лимфоцитов и их субпопуляций с максимальным угнетением в периоде обострения герпетической инфекции (табл.1). В стадии ремиссии данный показатель повышался, однако не достигал уровня здоровых лиц. Исследование содержание СБ4 показало, что у больных ГГ происходит достоверное уменьшение этого показателя как в период обострения так и в период ремиссии по сравнению с контролем наиболее выраженное у больных среднетяжелым и тяжелым течением болезни (табл. 2). Снижение уровня СБ4 свидетельствует о слабом СБ4 - Т-клеточном ответе при хронической герпесвирусной инфекции. Снижение содержание СБ4 - Т-клеток сопряжено было с повышением СБ8 субпопуляций. Следствием такого субпопуляционного дисбаланса явилось снижение имму-норегуляторного индекса (СБ4/СБ8).
СБ8 - клетки являются цитотоксическими лимфоцитами и выполняют важную роль по элиминации из организма чужеродных клеток (вирусинфицированных, опухолевых и т. д.). Возможно, что выявленное увеличение содержание СБ8 - Т-лимфоцитов в периферической крови больных герпесвирусной инфекцией отражает общую стимуляцию этой клеточной популяции и является важным звеном в патогенезе данного заболевания.
Изменения показателей клеточного иммунитета зависели от степени тяжести заболевания. Так при легком течении инфекции иммунологические нарушения были незначительны и достигали нормальных величин в период ремиссии. У больных среднетяже-лым и тяжелым течением заболевания прослеживалось угнетение клеточного звена иммунитета более выраженное при тяжелой форме ГГ (Табл. 2).
Иммунорегуляторный индекс, равный отношению СБ4 к СБ8, не отличался от нормы во всех периодах при легком течении ГГ. При среднетяжелом течении ИРИ был ниже нормы в периоде разгара заболевания и приходил к уровню здоровых в периоде ремиссии. При тяжелом течении этот показатель был достоверно ниже нормы в периоде разгара болезни, к рефрактерным значениям в периоде ремиссии не возвращался.
Таблица 1
Показатели клеточного иммунитета у больных герпесвирусными инфекциями
Изучаемый показатель Период исследования n Хтт-Xmax X ± m P P1
Здоровые 40 49 - 64 58 ±0,7 - -
СД3(%) I II III 72 62 50 28 - 56 35 - 62 43 - 65 47±0,4 52± 0,7 57± 0,4 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
Здоровые 40 31 - 49 37± 0,3
СД4(%) I II III 72 62 50 21 - 40 29 - 42 30 - 44 29 ± 1,2 32± 0,3 35 ± 0,4 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
Здоровые 40 9 - 21 16± 0,7 - -
СД8(%) I II III 72 62 50 22 - 38 19 - 27 11 - 22 26± 1,1 21± 2,4 17± 2,5 <0,001 <0,001 >0,05 <0,001 >0,05
Здоровые 40 2,9 - 4,1 3,7±0,7 -
СД4/СД8 I II III 72 62 50 2,1- 3,4 2,8 - 3,9 3,0 - 4,2 2,6± 1,1 2,7±1,5 3,2±1,8 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 >0,05
ЛИИ Здоровые I II III 40 72 62 50 0,42 -1,1 0,86 -2,23 0,52 -2,0 0,39 -1,1 1,0 ± 0,03 2,19 ± 0,07 1,9 ± 0,02 1,0 ± 0,06 <0,001 <0,001 >0,05 >р5 >0,05
Примечание: (здесь и далее): I - период разгара заболевания; II - период ранней реконвалесценции; Ш-период поздней реконвалесцен-ции, Р - достоверность значений к группе здоровых; Р1 - достоверность значений к предыдущему период, средней арифметической. - п число наблюдений, Х - среднее арифметическое значение, ± т - средняя ошибка средней арифметической.
Лейкоцитарный индекс интоксикации служит достаточно информативным критерием степени тяжести интоксикационного синдрома бактериального и вирусного происхождения. ЛИИ характеризует реакцию системы крови и может быть использован в качестве косвенного признака состояния иммунокомпетентных клеток.
Значение лейкоцитарного индекса интоксикации были выше нормальных показателей у больных герпесвирусной инфекцией в период разгара заболевания, в периоде угасания клинических симптомов снижался, достигая нормы в периоде ремиссии (табл. 1). При этом максимальные значения ЛИИ обнаруживались в периоде разгара у больных с тяжелым течением инфекции (табл. 2). У этих больных ЛИИ оставался выше нормы и в периоде реконвалесценции.
Таким образом, в результате проведенных исследований обнаружено угнетение клеточного звена иммунитета, более выраженное при тяжелых формах герпесвирусной инфекции, в основном за счет угнетения СБ3 и СБ4 со снижением иммунорегуляторного индекса. Дефицит клеточного иммунитета, выявленный у больных, объясняет наклонность к формированию тяжелых форм и рецидивирующему течению заболевания с частыми обострениями. Следовательно, тяжесть инфекционного процесса обусловлена не только биологическими свойствами герпесвирусов, а также силой и особенностями иммунного ответа на его антигенные свойства. С другой стороны выраженный интоксикационный синдром, который развивается у больных, оказывает влияние на количественную и качественную характеристику иммуно-компетентных клеток. Нарушение взаимодействия субпопуляций иммунокомпетентных клеток, стимулирующих или тормозящих антителогенез (клеток- хелперов или супрессо-ров) является важным патогенетическим фактором, определяющим тяжесть и длительность течения инфекционного процесса.
Таблица2
Показатели клеточного иммунитета у больных герпесвирусными инфекциями в зависимости от тяжести заболевания
Исслед. пок-ль Период исслед. Легкое течение Среднетяжелое течение Тяжелое течение
n Х±т P P1 n Х±т P P1 n Х±т P P1
CD3(%) Здоровые 40 58 ± 0,7 40 58 ± 0,7 40 58 ± 0,7
I 15 50 ± 0,1 <0,001 32 47 ± 0,5 <0,001 25 39 ± 0,1 <0,001
II 12 54 ± 0,8 <0,001 <0,001 27 49 ± 0,87 <0,001 <0,001 23 49 ± 0,8 <0,001 <0,001
III 10 57 ± 0,1 >0,05 <0,001 21 54± 0,5 <0,001 <0,001 19 1,9± 0,4 <0,001 <0,001
CD4(%) Здоровые 40 37 ± 0,3 40 37 ± 0,3 40 37 ± 0,3
I 15 31 ± 0,9 <0,001 32 25 ± 0,5 <0,001 25 22 ± 0,1 <0,001
II 12 34 ± 0,8 <0,001 <0,001 27 29 ± 0,87 <0,001 <0,001 23 27 ± 0,8 <0,001 <0,001
III 10 37 ± 0,1 >0,05 <0,001 21 34 ± 0,5 <0,001 <0,001 19 31 ± 0,4 <0,001 <0,001
CD8(%) Здоровые 40 16 ± 0,7 40 16 ± 0,7 40 16 ± 0,7
I 15 21 ± 0,9 <0,001 32 28 ± 0,4 <0,001 25 32 ± 0,3 <0,001
II 12 19 ± 0,8 <0,001 <0,001 27 21 ± 0,7 <0,001 <0,001 23 27± 0,2 <0,001 <0,001
III 10 17 ± 0,6 >0,05 <0,001 21 19 ± 0,5 <0,001 <0,001 19 20± 0,4 <0,001 <0,001
CD4/CD8 Здоровые 40 3,7 ± 0,7 40 3,7 ± 0,4 40 3,7 ± 0,7
I 15 2,4 ± 0,5 <0,001 32 2,3 ± 0,5 <0,001 25 2,1 ± 0,1 <0,001
II 12 2,9 ± 0,1 >0,05 <0,001 27 2,7± 0,8 <0,001 <0,001 23 2,5± 0,4 <0,001 <0,001
III 10 3,6 ± 0,2 >0,05 <0,001 21 3,3 ± 0,5 <0,001 <0,001 19 3,1 ± 0,3 <0,001 <0,001
ЛИИ Здоровые 40 1,0 ± 0,03 40 1,0 ± 0,03 40 1,0 ± 0,03
I 15 1,5 ± 0,04 <0,001 32 2,1 ± 0,02 <0,001 25 2,6 ± 0,01 <0,001
II 12 1,3± 0,01 <0,001 <0,001 27 1,5 ± 0,07 <0,001 <0,001 23 2,1 ± 0,08 <0,001 <0,001
III 10 1,0± 0,07 >0,05 <0,001 21 1,1 ± 0,05 >0,05 <0,001 19 1,9± 0,04 <0,001 <0,001
Примечание: - п число наблюдений, Х - среднее арифметическое значение, ± т - средняя ошибка средней арифметической, Р - достоверность различия по отношению к здоровым, Р1 - достоверность различия по отношению к предыдущему периоду.
Литература
1. Баскакова Д.В., Халдин А.А., Бирко Н.И. Клинико-эпидемиологические характеристики заболеваний, вызванных герпесом простого герпеса //Российский журнал кожных и венерических болезней. Приложение «Герпес». 2006. №2. С. 26 - 30.
2. Белозеров Е.С., Буланьков Ю.И. Терапия вирусных инфекций. Элиста: АПП «Джангар». 2007. - 104 с.
3. Белозеров Е.С., Буланьков Ю.И., Митин Ю.А. Болезни иммунной системы. Элиста: АПП «Джангар». 2005. 272с.
4. Исаков В. А., Архипова Е. И., Исаков Д. В. Гетпесви-русные инфекции человека: руководство для врачей. СПб.: СпецЛит. 2006. 303 с.
5. Исаков В. А., Рыбалкин С. Б., Романцев М. Г. Герпес-вирусная инфекция: руководство для врачей. СПб. 2006. 94 с.
6. Рабинович О. Ф., Рабинович И. М., Разживина Н. В. Рецидивирующий герпетический стоматит. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2005. 64 с.
7. Самгин М.А., Халдин А.А. Простой герпес (Дерматологические аспекты). М.: МЕДпресс-информ. 2002. 160 с.
8. Шишкин М.К., Исаков В.А., Ермоленко Д.К. Герпесви-русные инфекции // Избранные вопросы терапии инфекционных больных: руководство для врачей. СПб.: Фолиант. 2005. С. 636 -664.
9. Bauer D, Schmitz A, Van Rooijen N, Steuhl KP, Heiligenhaus A. Conjunctival macrophage-mediated influence of the local and systemic immune response after corneal herpes simplex virus-1 infection. Immunology. 2002 Sep;107(l):l 18-28.
10. Bunzli D, Wietlisbach V, Barazzoni F, Sahli R, Meylan PR Seroepidemiology of Herpes Simplex virus type 1 and 2 in Western and Southern Switzerland in adults aged 25-74 in 1992-93: a population-based study. BMC Infect Dis. 2004 Mar 17;4:10.
11. Decman V, Kinchington PR, Harvey SA, Hendricks RL. Gamma interferon can block herpes simplex virus type 1 reactivation from latency, even in the presence of late gene expression.// J Virol. 2005 Aug;79( 16): 10339-47.
12. Gattoni A, Parlato A, Vangieri B, Bresciani M, Derna R. Interferon-gamma: biologic functions and HCV therapy (type I/II) (1 of 2 parts).// Clin Ter. 2006 Jul-Aug;157(4):377-86.
13. Looker K.J., Cfrett G.P. A systematik review of the epidemiology and interaction of herpes simplex virus types 1 and 2.// Sex. Transm. Infect. -2005. Vol.81, -p.103-107.
14. Spruance S.L., Kriesel J.D. Treatment of Herpes Simplex Labials, Herpes, V. 9, № 3, 2002, p. 64 -69.
STATE OF CELLULAR IMMUNITY IN PATIENTS WITH HERPES VIRUS INFECTION
B.S.NAGOEV, Z.A.KAMBACHOKOVA
Kabardino-Balkaria University, Kh.M. Berbekov, Chair of Infectious Diseases, Nalchik
The features of cellular immunity in chronic herpetic infection in dependence on the period and severity of disease were studied. 72 patients (40 women and 32 men) aged from 18 to 70 years old were examined. In patients with herpes virus infection, in comparison with the control group, an authentic increase in cytotoxic cells (CD8), leukocyte index of intoxication and decrease of T-helper cells (CD4), T-cells (CD3), immune and regulatory index in acute disease were revealed. Changes in cellular immunity depended on the period of the disease and the severity of pathological process. The more difficult the case, the more pronounced were immunological changes.
Key words: herpes virus infection, immunity, antibody, leukocyte index of intoxication.
