CC BY
54
ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ
С. А. Кульмаганбетов
СОСТОЯНИЕ И ПРОБЛЕМЫ МЕДИКО-СОЦИАЛЬНОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ И РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ
Карагандинская государственная медицинская академия, КГКП СВА «Парасат» Акимата Карагандинской области УЗКО (Караганда)
Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный снижением или полным выпадением функции щитовидной железы, сопровождающийся нарушением продукции тиреоидных гормонов [5, 17]. В основе недостаточности тиреоидных гормонов лежат структурные или функциональные изменения в щитовидной железе - первичный гипотиреоз (ПГ), либо нарушения стимулирующих эффектов гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ), или же гипоталамического тирео-тропин-рилизинг гормона (ТРГ) - вторичный гипотиреоз. Очень редко встречается гипотиреоз, обусловленный резистентностью периферических тканей к тиреоидным гормонам [4, 21].
В Республике Казахстан, России и других странах наблюдается рост заболеваемости щитовидной железы, в частности гипотиреозом, что является одной из причин первичной инвалидности [9, 19].
Заболевания щитовидной железы, а именно гипотиреоз, широко распространен среди лиц трудоспособного возраста и нередко приводит к потере дней нетрудоспособности и ранней инва-лидизации. По данным ВОЗ, за (2000 г.) 1,5 миллиарда жителей Земли имеют риск развития йод-дефицитных заболеваний (ЙДЗ); 655 миллионов - эндемический зоб; 43 миллиона - нарушения функции мозга и умственную отсталость вследствие йодного дефицита. На сегодня более 2 миллиардов испытывают дефицит йода. [2, 8, 34].
По данным некоторых исследователей [22, 27, 39], основными причинами в развитии первичного гипотиреоза являются:
1. Уменьшение объема функционирующей ткани щитовидной железы в результате хронического аутоиммунного тиреоидита; транзиторного аутоиммунного тиреоидита («безмолвный»); радиотерапии и других воздействий ионизирующего облучения; послеоперационной; дисгенеза щитовидной железы; инфильтративного заболевания щитовидной железы.
2. Дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов: врожденные дефекты; йодная недостаточность; избыток йода; антитиреоидные факторы.
Наиболее частой причиной развития гипотиреоза является исход аутоиммунного тиреои-дита [1, 3, 4].
По данным большинства исследователей [24, 6, 18], распространенность заболевания среди населения составляет 0,5 - 1%, а с учетом
субклинических форм может достигать 10%. Так, по данным Г. А. Мельниченко (1996), распространенность манифестного ПГ в популяции составляет 0,2 - 1%; латентного ПГ - 7 - 10% среди женщин и 2 - 3% у мужчин. При этом в течение 1 г. 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в манифестную форму. В течение последних 4 - 8 лет клиническая форма гипотиреоза развивалась у 20 - 50% [24].
По данным Фраменгемского исследования, женщины чаще страдают данной патологией, чем мужчины: из 2 139 обследованных пациентов 892 (41,7%) мужчин, 1 256 (58,3%) женщин [46]. В Колорадском популяционном исследовании было включено 25 862 человек. Повышенный уровень ТТГ был выявлен у 9,5%, при этом в зависимости от возраста распространенность гипотиреоза варьировала от 4% до 21% у женщин и от 3% до 16% у мужчин [39].
По многим источникам [2, 4, 43], в подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является первичным. Можно выделить врожденные и приобретенные формы первичного гипотиреоза. Причиной врожденного гипотиреоза, встречающегося с частотой 1 случай на 4 - 5 тыс. новорожденных, являются: аплазия и дис-плазия щитовидной железы, эндемический зоб, врожденный дефицит ТТГ, синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (казуистика) [43].
Основной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки целого ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Нарушение обмена гликозаминоглика-нов приводит к инфильтрации слизистых, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора.
Гипотиреоз нередко протекает под маской других заболеваний, что затрудняет его диагностику при преимущественном поражении какого-либо органа или системы. Как правило, это является основной причиной несвоевременного распознавания первичного гипотиреоза [16]. Очень часто ошибки в диагностике гипотиреоза отмечаются при преимущественном поражении сердечнососудистой системы, т.е. когда у больных развивается миокардиодистрофия, появляются боли в области сердца, повышается артериальное давление [34].
Диагностика гипотиреоза очень трудна, несмотря на кажущуюся очевидность его симптомов. В первый год от начала заболевания, правильный диагноз ставится в 34% случаев. А у 9% заболевших до начала адекватного лечения проходит более 10 лет, т.к. многие больные расцениваются как страдающие ИБС, гипертонической болезнью, хроническим гломерулонефритом и пр. [35].
Клиническая картина гипотиреоза имеет
много масок. Нередко его симптоматику не замечают ни сами пациенты, ни врачи. Так больные «привыкают» к периорбитальным отекам. У пожилых пациентов сонливость, вялость, медлительность, забывчивость, сухость кожи, запоры и т. д. объясняют возрастными изменениями. Чаще всего при скрытом гипотиреозе страдает эмоциональная сфера. Дефицит тиреоидных гормонов, преимущественно у женщин, приводит к подавленному настроению, «необъяснимой тоске» и даже к выраженной депрессии. Более 90% больных, которые по поводу депрессивных состояний лечатся у психоневрологов, имеют тиреоидную недостаточность, которую усугубляет применение антидепрессантов. У мужчин (и у мальчиков) наблюдается агрессивность [33]. При гипотиреозе снижается познавательная функция, ухудшаются память и внимание, нарушается интеллект (явно или скрыто). Может развиться диссомниче-ский синдром, проявляющийся бессонницей, прерывистым сном, затруднением засыпания и другими расстройствами сна. Интеллектуальные нарушения при гипотиреозе необратимы не только у детей, но и у взрослых, поэтому так важны его ранняя диагностика и лечение [31].
Сложность проблемы заключается в том, что по нормальному уровню тиреоидных гормонов в крови еще нельзя судить об их достаточном содержании в головном мозге. Это во многом зависит от активности фермента дейодиназы в гипоталамо-гипофизарном комплексе и от конверсии Т4 в Т3 в гипофизе, который содержит рецепторы к Т3. По мере увеличения давности нераспознанного и нелеченного гипотиреоза развивается синдром внутричерепной гипертензии [46].
Дискуссии о роли сниженной функции щитовидной железы в развитии и прогрессировании ИБС вызваны тем, что при гипотиреозе нарушения липидного обмена очень схожи с его нарушениями при ИБС [6, 15, 42]. Обычно в крови повышаются концентрации общих липидов, общего, свободного и эстерифицированного холестерина, триглицеридов, увеличивается суммарное содержание липопротеидов низкой плотности, уменьшается концентрация неэстерифицированных жирных кислот и липопротеидов высокой плотности, повышается индекс атерогенности [22]. Помимо изменений липидного обмена при гипотиреозе выявляется снижение уровня эндотелиаль-ной вазодилатации - маркера раннего атеросклероза [46].
У больных гипотиреозом нужно остерегаться гипердиагностики ИБС, особенно при непродолжительном анамнезе. Зачастую лицам пожилого возраста с гиперхолестеринемией, приступами кардиалгии и неспецифическими изменениями на ЭКГ, несмотря на наличие других симптомов, выставляют диагноз ИБС и проводят соответствующее лечение. В диагностике ИБС у этих больных может помочь сцинтиграфия миокарда [17].
По данным Ж. Абылайулы и соавт. (1995), на сегодняшний день важной проблемой является изучение радиационной безопасности как на производстве, так и при проведении лечебно -диагностических мероприятий [1]. Радиационное поражение щитовидной железы усугубляется в районах с недостаточным содержанием йода. Отмечено повышенное накопление радиоактивных элементов (урана, йода, кальция) в щитовидной железе у лиц с эндемическим зобом. В результате исследования было установлено, что распространенность стиромегалии превышала степень имеющейся йодной недостаточности, при этом половые различия были стерты; морфологически преобладали варианты диффузного зоба с высоким риском узлообразования; прогрессирующий рост тиреоидной паренхимы сопровождался усиленной элиминацией тиреогло-булина, что приводило к увеличению напряжения антитиреоидного аутоиммунитета. Все это ведет к патоморфозу заболевания, сопряженного с онкологической опасностью, повышенным риском аутоиммунного тиреоидита и увеличением заболеваемости гипотиреозом. Так, число больных раком щитовидной железы по отношению ко всем больным с тиреоидной патологией увеличилось с 0,5 % в 1975 - 1985 гг. до 4,5 % в первые 4 г. после катастрофы на ЧАЭС и до 16,1 % - в 1991 г. [29].
Ранее эндокринные железы относили к радиорезистентным тканям организма [10]. Однако выявление субклинических форм функциональной недостаточности эндокринных желез при воздействии малых доз радиации заставило пересмотреть отношение к данной проблеме [1]. Доказано, что длительное воздействие повреждающего фактора приводит к истощению компенсаторных способностей, далее к субклиническим формам болезни, затем к манифестной патологии [3, 14].
За последние годы, после закрытия ядерного Семипалатинского полигона, в результате широкомасштабных исследований, были подробно изучены поражения эндокринных органов у жителей, прилегающих к полигону территорий. Так, по данным Н. Н. Мезинова и соавт. (2002), было отмечено частое развитие атрофических и аутоиммунных процессов в щитовидной железе со склонностью ее к гипофункции, а у ликвидаторов ЧАЭС, наряду с атрофическими процессами, диагностировались и гиперплазии, при этом в 1,5 раза чаще кисты щитовидной железы. Следует отметить, что эндокринные заболевания у лиц, проживающих в зоне максимального радиационного риска Семипалатинского полигона (на примере села Карауыл), регистрировались в 10,39 % случаев. Другие исследователи [1, 8, 24] указывают на высокую частоту патологии щитовидной железы у женщин Семипалатинского региона (38,7%). У лиц, перенесших наземные ядерные испытания, в отдаленные сроки наблюдается высокий процент доброкачественных опухолей,
рака щитовидной железы, аутоиммунного ти-реоидита, гипотиреоза, а также отмечалось снижение функции надпочечников и половых желез.
При изучении ультразвуковой характеристики щитовидной железы жителей Каркаралин-ского и Егиндыбулакского регионов Карагандинской области, граничащих с Семипалатинским полигоном, было выявлено достоверное уменьшение ее размеров, а также в 4 раза чаще встречались узлообразование и диффузные изменения в паренхиме железы [15, 20, 30], что сказывается на заболеваемости и инвалидности населения.
Так по данным Альбековой А. С. с соавт. (2008), в Республике Казахстан в период с 2000 г. по 2002 г. отмечается тенденция роста инвалидности вследствие эндокринных заболеваний и рост инвалидности вследствие заболеваний щитовидной железы, с 2003 г. отмечается ее снижение. Структура первичной инвалидности [13] представлена в табл. 1.
Наиболее высокий уровень первичной
инвалидности зарегистрирован в Карагандинской области в 2001 г. - 4,1%, в 2002 г. - 6,0%, в 2003 г. - 4,7%, в Павлодарской области в 2001 г.
- 1,1%, в 2002 г. - 4,9%, в 2003 г. - 4,6%, в Алматинской области в 2001 г. - 3,6%, в 2002 г.
- 2,6%, в 2003 г. - 4,1% [30, 32].
Таким образом, гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний, имеющих важное социальное значение не только вследствие потенциально неблагоприятного влияния на большинство органов и систем, но и из-за больших финансовых затрат на его диагностику, лечение и реабилитацию [19].
И это достаточно ограниченный во времени процесс, направленный на повторное приспособление личности больного к социально-бытовой среде, через восстановление нарушенных функций и трудоспособности, и является комплексом медицинских, педагогических, профессиональных мероприятий, направленных на восстановление нарушений организма и трудоспособности инвалидов [18].
Медицинская реабилитация включает медикаментозную коррекцию у лиц, пострадавших от радиации и неблагоприятных факторов экологической среды. Применение препаратов йода
для коррекции эндемического зоба не всегда достаточно эффективно, более того, в ряде случаев способствует аутоиммунным сдвигам в организме [26], поэтому имеет значение поиск новых методов реабилитации.
Анализируя выше сказанное, необходимо отметить негативное влияние радиоактивных источников и неблагоприятных факторов экологической среды на здоровье людей, в частности, и на эндокринную систему, несомненно. Особенно опасными считаются воздействия малых доз облучения, т. к. при этом поражается генетический аппарат клеток. Однако непосредственные и комплексные исследования влияния этих и других факторов на состояние здоровья населения в целом и на эндокринную систему, в частности, крайне малочисленны. Это диктует необходимость развития подобных исследований с целью разработки мер эффективной профилактики, лечения и реабилитации тиреоидной патологии. В этой связи, особую актуальность приобретают
широкомасштабные эпидемиологические исследования заболеваемости и инвалидности с целью дифференциального подхода, а также смертности вследствие эндокринных заболеваний, что может быть реализовано путем создания их регистра и создания Государственной программы по профилактике, лечению и реабилитации больных, страдающих различными заболеваниями эндокринной сферы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абылайулы Ж. А. Влияние вредных экологических факторов на эндокринную систему /Ж. А. Абылайулы, М. Н. Омарова, В. Г. Слесарев. - Ал-маты: Изд-во НИИ гигиены и проф. заболеваний Минздрава РК, 1995. - 96 с.
2. Абылайулы Ж. А. Новые технологии в области диагностики, лечения и профилактики эндокринных заблоеваний //Сб. матер. съезда. - Ал-маты, 2003, 23 - 24 октября. - С. 117 - 123.
3. Абылайулы Ж. А. Пострадиационная сексопатология /Ж. Абылайулы, В. Г. Слесарев, И. Сэкинэ. - Алматы: Науч. центр гигиены и эпидемиологии. - 2000. - 132 с.
4. Абылайулы Ж. А. Современные подходы к этиопатогенезу, клинике и диагностике первичного гипотиреоза /Ж. А. Абылайулы, А. С. Джаку-пова //Астана медициналык журналы. - 2003. -
Таблица 1.
Структура первичной инвалидности эндокринных заболеваний
2000 г. 2001 г. 2002 г. 2003 г. 2004 г. 2005 г. 2006 г. 2007 г.
% инвалидности эндокринных заболеваний от общего числа инвалидности 3,3 3,5 3,9 3,7 3,7 3,6 3,4 3,1
% инвалидности заболеваний щитовидной железы от общего числа инвалидности 0,57 0,71 0,84 0,86 0,84 0,73 0,67 0,63
№4. - С. 16 - 20.
5. Валдина Е. А. Заболевания щитовидной железы. - СПб, 2001. - 416 с.
6. Герасимов Г. А Йододефицитные заболевания в России. Простое решение сложной проблемы //Тиронет. - 2004. - №2. - С. 5 - 8.
7. Горощеня Т. А. Проблемы социально-психологической реабилитации инвалидов в Республике Беларусь //Социально-психологическая реабилитация населения, пострадавшего от экологических и техногенных катастроф: Матер. VIII междунар. конф. - Минск, 2001. - С. 63.
8. Даньярова Л. Б. Доброкачественные заболевания щитовидной железы и репродуктивных органов и их гормональная взаимосвязь у женщин Семипалатинского региона: Автореф. дис. ...канд.мед. наук. - Алматы, 2000. - 27 с.
9. Дедов И. И. Йоддефицитные заболевания в российской федерации /И. И. Дедов, Г. А. Герасимов //Метод. пособие. - М. - 1999. - 42 с.
10. Дедов В. И. Радиационная эндокринология / В. И. Дедов, И. И. Дедов, В. Ф. Степаненко. - М.: Медицина, 1993. - 208 с.
11. Джусипов А. К. Болезненность, заболеваемость и смертность от внутренних болезней населения Республики Казахстан /А. К. Джусипов, Б. У. Абдукаримов, К. П. Ошакбаев //Сб. матер. съезда. - Алматы, 2003, 23-24 октября. - С. 24 - 25.
12. Джусипов А. К. Основные проблемы и перспективы развития терапевтической службы в Республике Казахстан //Сб. матер. съезда. -Алматы, 2003, 23-24 октября. - С. 11 - 16.
13. Динамика показателей первичной инвалидности в Республике Казахстан за 2000-2007 гг. / А. С. Альбековой, К. А. Манабаева, К. А. Тюлюба-ева и др. - Астана, 2008. - 559 с.
14. Дорошкевич М. П. Радиация и гипотиреоз. Сер. 2 /М. П. Дорошкевич, Л. Б. Гапанович // Вест. белорус. гос. ун-та. - 1997. - №3. - С. 48 -50, 80.
15. Еспембетова М. Ж. Изменения эндокринного статуса у жителей регионов, прилегающих к Семипалатинскому полигону, как отдаленные последствия ядерных испытаний: Автореф. дис. ... д -ра. мед. наук. - Алматы. - 1994. - 41 с.
16. Зельцер М. Е. Мать и дитя в очаге йодного дефицита /М. Е.Зельцер, Р. Б. Базарбекова . -Алматы, 1999. - 179 с.
17. Зефирова Г. С. Заболевания щитовидной железы. - М., Изд-во АРТ-Бизнесцентр, 1999. -221 с.
18. Касаткина Э. П. Йоддефицитные заболевания у детей и подростков //Проблемы эндокринологии. - 1997. - №3. - С. 3 - 7.
19. Кодзоева М. И. Общий контингент инвалидов вследствие болезни эндокринной системы в Республике Ингушетия //Медико-социальная экспертиза и реабилитация. - 2004. - №1. - С. 42 - 44.
20. Комплексные исследования щитовидной железы /Г. Е. Садвакасова, К. К. Турлубеков, Д. Р. Оразбаева и др. //Вопр. диагностики на современном этапе: Сб. тр. - Караганда, 1996. - С. 188
- 190.
21. Котова Г. А. Болезни органов эндокринной системы /Под ред. И. И. Дедова. - М.: Медицина, 2002. - С. 277.
22. Липиодол в профилактике эндемического зоба у детей, облученных малыми дозами радиации /Э. П. Касаткина, Д. Е. Шилин, М. И. Пыков и др. //4 Рос.. нац. конгр. «Человек и лекарство». -М.; 8 - 12 апреля. - 1997. - С. 164.
23. Мануилова Ю. Качество жизни пациентов с гипотиреозом /Ю. Мануилова, В. Фадеев, Г. Мельниченко //Врач. - 2006. - №11. - С. 40 - 42.
24. Мезинова Н. Н. Состояние тиреотропин-тиреоидной системы у лиц, подвергшихся воздействию радиации /Н. Н. Мезинова, Д. М. Изма-ханова //Матер. III международ. конф. «Экология, радиация, здоровье». - Семипалатинск, 22 - 23 сентября, 2002. - С. 218.
25. Мельниченко Г. А. Гипотиреоз /Г. А. Мельниченко, О. Ю. Серебрянский //Нов. мед. журн. -
1996. - №3 - 4. - С. 3 - 7.
26. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. - Витебск, 1998. - Т. 2. - 567 с.
27. Ормантаев К. С. Состояние здоровья детей Казахстана /К. С. Ормантаев, Ш. Н. Хусаинова // Педиатрия и детская хирургия Казахстана. -
1997. - №1 - 2. - С. 3 - 5.
28. Пузин С. Н. Инвалидность, медико-социальная экспертиза и реабилитация при эндокринной патологии /С. Н. Пузин, М. И. Балабол-кин, М. Э. Целина. - М., Медицина, 2003. - 270 с.
29. Садыбекова Г. Т. Особенности радиационного поражения эндокринной системы /Г. Т. Сады-бекова, П. К. Казымбет, Т. З. Сейсембеков //Мед. журн. - Астана, 2004. - №1. - С. 9 - 14.
30. Тапбергенов Т. С. Синдром адрено-тиреоидной недостаточности - следствие радиационного стресса /Т. С. Тапбергенов, С. О. Тапбергенов //Матер. III междунар. конф. «Экология, радиация, здоровье». - Семипалатинск., 22 - 23 сентября 2002. - С. 302.
31. Терещенко И. В. Патогенез, диагностика и лечение субклинического гипотиреоза //Клиническая медицина. - 2000. - №9.
32. Тукалевская Н. Н. Бремя диабета //Центр.-Азиатский науч.-практ. журн. по общественному здравоохранению. - 2002. - №3. - С. 83 - 97.
33. H. A. P. С. Oomen Clin. Endocrinol /H. A. P. С. Oomen, A. J. M Schierijn., H. A. Drexhagc. - 1996. -V. 45. - №2. - P. 215 - 223.
34. Delange F. Le metabolisme de l'iode a la puberte /F. Delange, A. M. Ermans //Rev. Fr. Etud. Clin. Biol. - 1967. - V. 12. - P. 815 - 821.
35. Delange F. Iodine deficiency as a cause of brain damage //Postgrad. Med. J. - 2001. - V. 77. - P. 217 - 220.
36. Delange F. Iodine nutrition and risk of thyroid irradiation from nuclear accidents. In Iodine prophylaxis following nuclear accidents /E. Rubery, E. Smales, editors //Pergamon Press publ. - 1990 - P. 45 - 53.
37. Delange F. The Prevention and Control of io-
dne Defcency Dsorders //F. Delange, B. S. Eds, Hetzel et al. - Amsterdam, 1987. - P. 49 - 62.
38. Ermans A. M. Detary odne supply and rado iodine uptake: the case for general zed odne prophylaxis. In Iodne defcency n Europe. A -+cont'nu'ng concern /F. Delange, J. T. Dunn, D. Glnoer, edtors. - New York, Plenum Press publ., 1993. - P. 237 -242.
39. Glnoer D. Maternal and neonatal functon at a area of marginally low iodine intake //J Clin. Endocrinol. Metab. - 1992. - V. 73. - P. 800 - 805.
40. Gilinoer D. The regulation of thyroid function in pregnancy: pathways of endocrine adaptation from physiology to pathology //Endocr. Rev. - 1997. - V. 18. - P. 404 - 433.
41. Hostalek U. Iodine nutrition in Europe. -Stuttgart, New York, 1996. - P. 31 - 417.
42. Iodine deficiency, other trace elements and goitrogenic factors in the etiopathogeny of iodine deficiency disorders (IDD) /C. H. Thilly, J. B. Vanderpas, N. Bebe et al. //Biol. Trace Elem. Res. -
1992. - V. 32 - P. 229 - 243.
43. Larsen P. R. Ontogenesis of thyroid function, thyroid hormone and brain development, diagnosis and treatment of congenital hypothyroidism /P. R. Larsen, L. J. DeGroot, G. Henneman //The Thyroid and Its Diseases. 6th ed. - New York: Churchill Livingstone, 1996. - P. 541 - 67.
44. Mannar M.G.V. Control of iodine deficiency disorders by iodisation of salt: strategy for developing countries. In The prevention and control of iodine deficiency disorders /M.G.V. Mannar, B. S. Hetzel, J. T. Dunn, J. B. Stanbury, editors //Amsterdam, Elsevier publ., 1987. - P. 111 - 126.
45. Pfannenstiel P. Direct and indirect costs caused by continuous iodine deficiency. In Thyroid disorders associated with iodine deficiency and excess /R. Hall, J. Kobberling, editors. - New York, Raven Press, 1985. - P. 447 - 453.
46. The Thyroid and Iodine /J. Nauman, D. Gili-noer, L. E. Braverman, U. Hostalek. - Warsaw, 1996. - P. 120.
S. A. Kulmaganbetov
CONDITION AND PROBLEMS OF MEDICAL AND SOCIAL EXAMINATION AND REHABILITATION OF PATIENTS WITH HYPOTHYROIDISM
The negative influence of the radioactive sources and the adverse factors of the environment on health of people, undoubted dangerous influence of light irradiation are described. However, the direct and complex researches of influence of these and other factors on the state of endocrine system are considered.
С. А. K^MaFaH6eTOB
ГИПОТИРЕОЗБЕН НАУКАСТАРДЫ МЕДИКО-БИОЛОГИЯЛЬЩ САРАПТАУ МЕН ОЦАЛТУДЬЩ АХУАЛЫ Ж6НЕ ПРОБЛЕМАЛАРЫ
Адам денсаулырына экологиялык ортаныч жарымсыз факторлары мен радиоактивт кездер Tepic эсер етедк баресе еч каут™ аз мелшepлi сэуле торшаныч генетикалык аппаратыныч закымдануын турызады. Бipак осы жэне баска да факторлардыч эндокpиндi жYЙeгe эсер етет^ туралы жYЙeлi зерттеулер аз журпзшген. Сондыктан, эндокpиндi аурулар сыркаттылыры, мYгeдeктiгi жэне елiм керсетюштер^ кеч тYPдe эпидемиологиялык зерттеу мачызды болып табылады.
А. Б. Фурсов
ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ КАК ОДНА ИЗ ПРОБЛЕМ ХИРУРГИИ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ
Кафедра общей хирургии АО «Медицинский университет» (Астана)
Частота эрозивно-язвенных повреждений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки среди населения большинства стран сохраняется достаточно высокой [5, 6, 7, 33]. Из всех заболеваний, сопровождающихся стойким поражением гастродуоденальной слизистой, наиболее распространенным является язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, встречается она у 5 - 10% населения [11, 31]. Частота заболеваемости данной патологией в развитых странах не уменьшается и составляет 100 человек на 100000 взрослого населения [78].
Экономическое значение эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной зоны для мирового здравоохранения, по данным ВОЗ, достаточно велико. Прямая стоимость лечения пациентов и непрямые потери в результате нетрудоспособности оцениваются, в совокупности, в $5,65 биллионов ежегодно [88]. Кроме язв и эрозий у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты, и у больных с гастриномой, в 80 - 95% случаев эрозивно-язвенные поражения ассоциированы с инфекцией Н. Ру1ог' [87, 90]. В тоже время без участия Н. Ру1ог' эрозии и язвы развиваются от 5 до 25% случаев [5, 78, 90]. А в последние годы наблюдается даже рост числа заболеваний, сопровождающихся повреждением слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, не ассоциированных с хеликобактерной инфекцией. [20]. Несмотря на внедрение современных методов лечения, показатель заболеваемости гастродуоденальной патологией в Казахстане не уменьшается и равен 109,8 на 100 000 [60].
