CC BY
62
Эндокринология
NK
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
прямым. В исследованиях in vitro было показано, что необходимо присутствие остеобластов для стимуляции остеокластов, механизм этой взаимосвязи остается загадкой [1, 3]. Чуть позже выяснено, что трийодтиронин оказывает свой эффект на остеобласты напрямую через рецепторы альфа (TRa) в клетках ЩЖ, либо влияя на синтез щелочной фосфатазы, коллагена I и остеокальцина [6, 7]. Также трийодтиронин меняет синтез рецепторов к паратгормону и тем самым регулирует ответ остеобластов на него [8]. Стимуляция цитокинов (интерлейкина-6, интерлейки-на-8, простагландина E2), участвующих в остеокластоге-незе, играет важную роль во взаимодействии трийодти-ронина и остеокластов [9, 10]. При отсутствии эстрогенов происходит усиленная потеря костной ткани у пациенток с повышенным уровнем тиреоидных гормонов, что показывает протективный эффект эстрогенов на костную ткань. Эстрогены увеличивают OPG, подавляют синтез фактора некроза опухолей a (TNFa), интерлейкинов-1, 6 и макро-фаг-колониестимулирующего фактора, что служит механизмом для уменьшения остеокластогенеза [11, 12, 13].
Операции на щитовидной железе являются причиной нарушения выработки гормонов и регуляции кальций-фосфорного обмена. Чаще наблюдается снижение или отсутствие тиреокальцитонина и увеличение паратирео-идного гормона [2]. Уровень паратиреоидного гормона может уменьшаться после операций на ЩЖ, причиной этого является повреждение самих околощитовидных желез либо сосудов, питающих их [14].
Цель исследования: изучить изменения показателей некоторых гормонов щитовидной железы у пациентов, оперированных по поводу зоба.
Материал и методы
Группу исследования составили 50 женщин, страдающих зобом, находящихся на плановом оперативном лечении в отделение хирургии РКБ № 4 города Саранска, их возраст составлял от 36 до 64 лет. Узловой зоб был у 10 (20%) больных, рецидив узлового зоба наблюдался у 5 (10%) больных, диффузно-узловой зоб - у 35 (70%). Исследуемым выполнялось оперативное пособие: ГТЭ -30%, СРЩЖ - 62%, ТЭ - 8%. Группу контроля составили 10 здоровых женщин в возрасте от 30 до 55 лет. Для исследования гормонального статуса и кальций-фосфорного обмена производилось взятие крови у больных до и после операций на третий день. Для получения плазмы проводилось центрифугирование крови. В плазме определялись уровни Ca и P, уровни паратгормона, кальци-
тонина, Т3 методом иммуноферментного анализа на аппарате Stat-Fax. На разных этапах анализа использовались: микропланшетный фотометр 2100 с длинной волны: 405; 450; 492; 630 нм, микропланшетный инкубатор-шейкер Stat-Fax - 2200, микропланшетный вошер Stat-Fax 2600. УЗИ-исследование объема тиреоидной ткани до и после операции производилось на аппарате TOSHIBA XARIO SSA-660A.
Результаты и их обсуждение
Уровень Ca достоверно (р<0,01) снижал у всех пациенток после операции. Степень снижения не зависела от объема тиреоидного остатка. Фосфор увеличивался после операции, достоверной взаимосвязи между изменением уровня фосфора и объемом тиреоидного остатка не выявлено.
Исходя из данных исследования (таблица), видно, что уровень кальцитонина в крови после тиреоидэктомии не определялся. После резекции ЩЖ показатель кальцитонина в крови распределился следующим образом: в группе ГТЭ показатель кальцитонина после операции выше, чем в группе СРЩЖ, после ГТЭ показатель кальцитонина изменился меньше, чем после СРЩЖ. Таким образом, можно утверждать, что уровень кальцитонина зависит от объема тиреоидного остатка после операции на ЩЖ.
Несмотря на то, что кальцитонин и паратгормон являются гормонами-антагонистами, увеличение паратгормона в ответ на снижение кальцитонина не наблюдается, что может быть связано с повреждением паращитовидных желез во время операции. Происходит снижение уровня паратгормона у больных при всех видах оперативного вмешательства (таблица), степень снижения паратгормона не зависит от объема операции.
Уровень Т3 в крови после тиреоидэктомии не определяется, что является следствием отсутствия тиреоидной ткани после операции. Наблюдается зависимость степени снижения Т3 от объема тиреоидного остатка после резекций ЩЖ, максимально Т3 снижается при СРЩЖ, минимально при ГТЭ.
Заключение
1. Уровень кальцитонина и Т3 в крови меняется после операций на ЩЖ в зависимости от объема операции.
2. Предварительное исследование показало, что степень снижения Ca и P в крови не связана с выбором оперативного вмешательства.
3. Наблюдается снижение уровня паратгормона у всех больных, оперированных на щитовидной железе.
ТАБЛИЦА.
Динамика изменения Ca, P, паратгормона, кальцитонина, Т3, объема тиреоидной ткани после хирургического лечения зоба
Исследуемые показатели ГТЭ n=15 СРЩЖ n=31 ТЭ n=4 Контроль n=10
до после до после до после
Ca (ммоль/л) 2,52±0,03 2,34±0,03 2,56±0,01 2,28±0,02 2,48±0,03 2,24±0,05 2,35±0,02
P (ммоль/л) 0,93±0,04 1,1±0,02 0,95±0,03 1,09±0,03 0,89±0,02 1,01±0,02 1,1±0,01
Паратгормон(пг/мл) 23,91±1,47 10,41±1,61 22,5±1,54 12,49±0,72 20,06±1,16 10,51±1,29 12,14±0,87
Кальцитонин (пг/мл) 10,95±1,07 6,91± 0,95 9,54±0,89 1,74±0,65 11,56±0,92 0 10,21±0,71
Т3 (нмоль/л) 1,38±0,05 1,29±0,04 1,33±0,03 1,1±0,05 1.52±0,05 0 1,41±0,03
Объем тиреоидной ткани (см3) 21,5±3,4 6,1±1,5 60,5±6,1 3,4±0,5 64,8± 5,8 0 11,5±2,3
Al
SSM
Эндокринология
Однако, полученные данные не дают возможности в полной мере определить механизмы участия щитовидной железы в регуляции костного метаболизма, роль оперативных вмешательств в развитии остеопороза и в целом в нарушении фосфорно-кальциевого обмена в организме. Остается много вопросов, касающихся механизма воздействия тиреоидных гормонов на костный метаболизм. Неоднозначно мнение насчет роли тиреокальцитонина и ТТГ в нарушении костного метаболизма при заболеваниях щитовидной железы. Продолжаются исследования, результаты, которых помогут раскрыть механизмы костных нарушений при тиреопатологии и ее оперативном лечении и могут явиться теоретической основой послеоперационной реабилитации таких пациентов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: учебник. М.: Медицина, 2000. 630 с.
Dedov I.I., Mel'nichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologiya: uchebnik. M.: Meditsina, 2000. 630 s.
2. Данилов Н.В. Тактика ведения пожилых пациентов, оперируемых по поводу узлового зоба: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Рязань, 2014.
DanilovN.V. Taktika vedeniya pozhilykh patsientov, operiruemykhpo povodu uzlovogozoba:Avtoref. dis.... kand. med. nauk. Ryazan', 2014.
3. Черенько С.М. Первичный гиперпаратиреоз: основы патогенеза, диагностики и хирургического лечения. Киев. 2011. 148 с.
Cheren'ko S.M. Pervichnyj giperparatireoz: osnovy patogeneza, diag-nostiki i hirurgicheskogo lecheniya. Kiev. 2011. 148 s.
4. Greenspan F.S., Gardner D.G. Basik and Clinical Endocrinology. New York. 2001. P. 330-335.
5. Manolagas S.C. Endocr. Rev. 2000. Vol. 21. P. 115-137.
6. Cumming S.R., Nevitt M.C., Browner W.S. et al. N. Engl. J. Med. 1995. Vol. 332. P. 767-773.
7. Vestegaard P., Mosekilde L. Thyroid . 2003. Vol. 13. P. 585-593.
8. Gu W.X., Stern P.H., Madison L.D., Du G.G. Endocrinology. 2001. Vol. 142. P. 157-164.
9. Kim I.S., Otto F., Zabel B., Mundlos S.: Regulation of chondrocyte differentiation by Cbfa1. Mechanism of Ageing and Development. 1999. Vol. 80.
10. Eriksen E.F., Mosekilde L., Melson F. Bone. 1985. Vol. 6. P. 421-428.
11. Bassett J.H.D., Williams G.R. Trends Endocrinol. Metab. 2003. Vol. 14. P. 356-364.
12. Pereira R.C., Jorgetti V., Canalis E. Am. J. Physiol. 1999. Vol. 277. P. 496-504.
13. Salto C., Kindblom J.M., Johansson C., Wang Z., Gullberg H. et al. Ablation of TRa and a concomitant overexpression of a1 yields a mixed hypo and hyperthyroid phenotype in mice. J. Molecular Endocrinology. 2001. Vol. 15. Р. 2115-2128.
14. Lindblom P., Westerdahl J., Bergenfelz A. Low parathyroid hormone levels after thyroid surgery. A feasible predictor of hypocalcemia. Surgery. 2002. Vol. 131. № 5. P. 515-520. E3
