CC BY
29
3007.
39. Hardell L., Sage C. Biological effects from electromagnetic field exposure and public exposure standards. Biomed. Pharmacother. 2008; 62 (2): 104-105.
40. Hardell L. Use of cellular telephones and brain tumor risk in urban and rural areas. Occup. Environ. Med. 2005; 62 (6): 390-394.
41. Hocking B. Microwave sickness: a reappraisal. Occup.Med. 2001; 51(1): 66.
42. Hocking B., Westerman R. Neurological ef-
fects of radiofrequency radiation. Occup. Med. 2003; 53 (2): 123-127.
43. McRee D.I. Environmental aspects of microwave radiation. Environmental health perspectives 2008; 10: 41-53.
44. Hepworth S.J., Schoemaker M.J., Muir K.R. Mobile phone use and risk of glioma in adults: case-control study. BMJ. 2006; 332 (5): 883-887.
45. Gieifets L. I., Repacholi M., Saunders R., E. van Deventer The sensitivity of children to electromagnetic fields. Pediatrics. 2005; 116 (2): 303-313.
A. Kh. Abushakhmanova, G. A. Tishbek, N. M. Kharissova, T. I. Krekesheva, L. V. Sosnovskaya THE INFLUENS OF ELECTROMAGNETIC WAVES ON HUMAN ORGANISM
This article presents an analytical review of studies of the effect of natural and artificial electromagnetic fields on living organisms. At present, sources of electromagnetic radiation are industrial systems: radio, television towers and repeaters, power plants, computers and household appliances: televisions, audio-video equipment, cellular phones, microwave ovens, and others. It was found negative effects of electromagnetic waves of different lengths on the nervous, endocrine, immune, cardiovascular, reproductive systems of organism.
А. Х. Абушахманова, Г. А. Тишбек, Н. М Харисова, Т. И. Крекешева, Л. В. Сосновская ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА
В статье представлен аналитический обзор результатов исследований влияния искусственных и естественных электромагнитных полей на живые организмы. В настоящее время источниками электромагнитного излучения являются промышленные установки: радиостанции, телевизионные вышки и ретрансляторы, электростанции, компьютеры, а также бытовые приборы: телевизоры, аудио- и видеоаппаратура, сотовые телефоны, микроволновые печи и др. Установлено отрицательное влияние электромагнитных волн различной длины на нервную, эндокринную, иммунную, сердечно-сосудистую, репродуктивную системы организма.
Т. Т. Киспаева, Н. А. Евстафьева, Т. А. Киспаев, Н. Л. Королькова, Ш. С. Умирбаева
СОСТОЯНИЕ
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ПРИ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЯХ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Кафедра неврологии и восточной медицины Карагандинского государственного медицинского университета, кафедра теории и методики физической культуры и спортивной медицины Карагандинского государственного университета им. Е. А. Букетова, КГКП «Поликлиника» №1, ТОО МСЧ Испат Кармет «Шахтер» (Караганда)
Познавательная деятельность мозга представляет предмет активного научного изучения, включающего в себя исследования в области физиологии, биохимии, молекулярной биологии, биофизики, генетики и других дисциплин. Несмотря на достигнутые результаты актуальным остается поиск объективных нейрофизиологических коррелятов, в частности, электроэнцефалографических (ЭЭГ), сопровождающих нарушения когнитивных функций [1-16].
Поиск ЭЭГ коррелятов при когнитивном дефиците различной этиологии связан, с одной стороны, с возможностями современных методов
компьютерного анализа (спектрального, автокорреляционного, кросс-корреляционного, метода комплексных взаимных спектров, спектра когерентности, фазового спектра, вызванных потенциалов, нелинейных систем анализа и др.), широко применяющихся при изучении функционального состояния церебральных структур, с последующей не только качественной, но и количественной оценкой [17-20]. С другой стороны - с современными тенденциями использования комплексного нейрофизиологического и нейропсихологи-ческого подхода в анализе интегративных функций при различном когнитивном дефиците [21].
Исследователями давно замечено, что метаболические расстройства, приводящие к нарушениям межнейронных и внутринейронных взаимодействий, участвуют в патогенетических механизмах, как когнитивного дефицита, так и в изменениях электрофизиологических параметров [1, 4, 22, 23]. При этом изменение ЭЭГ параметров в последние годы используют не только при диагностике когнитивных нарушений (КН), но и для углубленного изучения эффекта проводимой терапии в отношении когнитивного дефицита [24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31].
В последние годы как отечественными, так и зарубежными исследователями выявлено, что КН различной этиологии характеризуются различными изменениями как качественных, так и количественных ЭЭГ-параметров. Так, исследова-
телями была выявлена диагностическая ценность количественных показателей ЭЭГ при КН у больных с ДЭ [2, 5, 6, 32]. При этом рядом авторов установлено, что КН при ДЭ сопровождаются доминированием р-активности (десинхронизацией) или экзальтацией а-ритма (гиперсинхронизацией), острыми волнами до 120-130 мкВ с нерегулярностью основного ритма (а), нарушением правильного регионарного распределения, ослаблением реакции активации и другими неспецифическими изменениями в их совокупности [2]. Авторами были не только описаны изменения характеристик основных ритмов ЭЭГ, но и выявлены значимые корреляционные взаимосвязи типов ЭЭГ и выраженности КН, что позволило сделать вывод о взаимозависимости характеристик основных ритмов ЭЭГ от степени выраженности КН. Так, Е. Н. Алешиной была выявлена обратная связь характеристик основных ритмов ЭЭГ от уровня КН по краткой шкале оценки психического состояния (КШОПС) - аналог английского варианта исследования когнитивных функций -Mini Mental State Examination (MMSE) с коэффициентом корреляции Спирмена r=-0,2492 (при p=0,0103<0,05). Результаты свидетельствовали, что, чем хуже характеристики основных ритмов ЭЭГ, тем больше выражены когнитивные нарушения [2]. Установлено, что для КН при дисцирку-ляторной энцефалопатии свойственен пограничный тип ЭЭГ, характеризующийся явлениями доминирования р-активности (десинхронизацией) или экзальтацией а-ритма (гиперсинхронизацией), острыми волнами до 120-130 мкВ с нерегулярностью основного ритма (а), нарушением правильного регионарного распределения, ослаблением реакции активации и другими неспецифическими изменениями в их совокупности [32]. Рядом авторов [5, 6] были не только выявлены ЭЭГ корреляты КН при дисциркуляторной энцефалопатии, но и отражены описанные параметры при различных стадиях заболевания. Так, установлено снижение основных ритмов, десинхрони-зация и «уплощение» фоновых ЭЭГ, усиление мощности в тета-диапазоне на ЭЭГ, а также регистрация медленно-волновой активности при возрастании когнитивного дефицита во второй стадии заболевания. При этом корреляционный анализ выявил, что взаимосвязи количественных показателей мощности тета-диапазона и когерентности в лобно-затылочных отведениях с уровнем когнитивного дефицита по шкале MMSE составили r=-0,54 и r=0,69 соответственно, что свидетельствует о прямой зависимости уровня КН от выявленных ЭЭГ параметров [5, 6]. Так, исследование качественных и количественных характеристик ритмических составляющих ЭЭГ позволило подтвердить имеющиеся сведения об общей тенденции изменений биоэлектрической активности: значимое снижение амплитудных и пространственных характеристик а-ритма, постепенное замещение мощности а-ритма мощностью p-ритма, который также теряет свою характер-
ную для нормы локализацию. ЭЭГ параметры позволили исследователям дифференцировать стадии ДЭ: дезорганизованный тип ЭЭГ с включением колебаний 0-диапазона преобладает у больных с II стадией ДЭ [6]. При исследовании ЭЭГ была выявлена общая тенденция изменений биоэлектрической активности от I ко II стадии ДЭ со значимым снижением амплитудных и пространственных характеристик а-ритма. Мощность а-ритма постепенно замещается мощностью р-ритма, при этом изменяется локализация обоих диапазонов биоэлектрической активности. Кроме того, у больных с ДЭ II стадии был выявлен дезорганизованный тип ЭЭГ с преобладанием колебаний 0-диапазона. Авторами было замечено, что с возрастанием когнитивного дефицита при ДЭ происходит усиление восходящих активирующих влияний неспецифических структур мозга на кору больших полушарий, проявляющееся смещением спектра ЭЭГ влево, замещением «быстрых» составляющих (альфа, бета) «медленными» (тета) [5, 6].
Нарастание медленно-волновой и редукция быстро-волновой активности по мере про-грессирования когнитивного дефицита подчеркивается и рядом других авторов [4, 8, 12]. При этом диффузное усиление на ЭЭГ медленно-волновой активности при деменции не несет общеспецифического характера: авторами дифференцируются изменения ЭЭГ параметров в зависимости от вида деменции. Так, на ЭЭГ у больных с сосудистой деменцией более отчетливо выявляются локальные изменения биоэлектрической активности мозга, тогда как при болезни Альц-геймера они имеют диффузный характер [10, 35]. При этом при болезни Альцгеймера, сопровождающейся выраженным когнитивным дефицитом, на ЭЭГ выявляется умеренное замедление биоэлектрической активности на достаточно выраженных стадиях заболевания [10]
Другими авторами, исследующими КН при болезни Альцгеймера, отмечалось значимое снижение когерентности а-активности при данной нозологии. Исследователями показано, что при БА снижено межполушарное взаимодействие в виде уменьшения межполушарной когерентности ритмов ЭЭГ [9, 23, 33]. При этом выявлено, что при БА снижение межполушарной когерентности в а-диапазоне коррелирует с повреждением мозолистого тела [34]. При БА межполушарная когерентность в 5-диапазоне была снижена по сравнению с возрастной нормой. В 0-, а- и р-диапазонах в большинстве областей наблюдалось снижение когерентности, и лишь в задних отделах мозга величина когерентности могла как снижаться, так и повышаться. При этом у больных БА с высоким уровнем кортизола (выше среднего в группе больных БА) когерентность ЭЭГ в 5-, 0-, и а-диапазонах была снижена по сравнению с пациентами, у которых уровень кор-тизола был меньше среднего в этой группе [9]. В то же время, по данным других исследователей,
у 97,6% больных со среднетяжелым течением БА при длительности заболевания более 5 лет КН сопровождаются снижением индекса а-ритма (менее 60%-80%), либо полным отсутствием а-ритма, высоким (более 15%) индексом низкоамплитудной полиморфной медленной активности, стертостью зональных различий, преобладанием высокочастотных ритмов, вспышек, представленных а-, 0-и 5-волнами [9]. При этом было выявлено возрастание относительной мощности медленных, высокочастотных ритмов и снижение представленности а-активности. Обнаружено, что спектральная мощность активности а-диапазона, сниженная во всех отведениях в сравнении с показателями контрольной группы, имела достоверное снижение в теменной области слева и справа, височной области слева, а спектральная мощность 0-, 5- и р-ритмов была достоверно выше практически во всех отведениях [9].
Для подострой губчатой энцефалопатии, а также для кортикальной формы болезни Леви характерно выраженное замедление биоэлектрической активности и наличие периодических комплексов [4]. При клинических синдромах, связанных с лобно-височной лобарной дегенерацией, характерным и уникальным признаком является нормальная картина биоэлектрической активности даже на самых поздних стадиях заболевания.
В тоже время другие работы констатируют развитие изменений со стороны ЭЭГ параметров уже при легких КН в виде нарушения показателей а-ритма вплоть до полного его отсутствия [11, 36]. У лиц с умеренными и выраженными когнитивными расстройствами наряду с изменениями амплитудно-частотных характеристик а-ритма отмечается увеличение индекса медленных колебаний, в основном 0-диапазона. Авторы выделяют возможные предикторы прогрессиро-вания когнитивного дефицита [4, 22].
Ряд авторов свидетельствует, что легкие КН, проявляющиеся нейродинамическими расстройствами в виде нарушения внимания и других когнитивных дисфункций, практически всегда сопровождаются избытком усиленных 5-волн [4, 9, 11]. При этом 0-волны авторы связывают с измененными состояниями сознания, а также эмоциональным реагированием, сенсомоторный ритм (12-14 Гц) связывают с состоянием покоя тела и активным состоянием внимания, направленного вовне.
При изучении КН, сопровождающих нормальное старение [34], выделены ЭЭГ паттерны, характеризующие когнитивный дефицит. Замечено, что изменения межполушарной асимметрии (МПА) и межполушарного взаимодействия при старении отражаются в снижении межполушар-ных различий спектральной мощности и уменьшении межполушарной когерентности ритмов ЭЭГ, в особенности, а-активности. При этом показано, что при стрессе изменяется межполушар-ная асимметрия показателей ЭЭГ и уровень постоянных потенциалов, с прямой корреляцией
уровня гормона стресса кортизола с изменениями нейрофизиологических показателей [23, 34].
Роль качественных и количественных ЭЭГ параметров прослеживается авторами не только в клинических, но и экспериментальных исследованиях [37, 38, 39, 40]. Так, на модели болезни Альцгеймера показано, что нарушение когнитивного поведения сопровождается снижением пространственной синхронизации ЭЭГ между гиппо-кампом и фронтальной корой, которое было выражено значительно сильнее у старых животных. Данные о подавлении низкочастотного 0-ритма в гиппокампе и фронтальной коре и нарушении пространственной памяти после центрального введения р-амилоида позволили предположить существенную роль септо-гиппокампальной хо-линергической системы в механизмах действия Р-амилоида [37].
Между тем, в доступной литературе практически не отражены результаты исследования ЭЭГ параметров при различных проявлениях и степени выраженности КН в острый период церебрального инсульта (ЦИ). Тогда как сравнительное изучение клинико-функциональных параметров когнитивной сферы больных с ЦИ может способствовать установлению особенностей формирования и прогрессирования КН при данном заболевании и способствовать разработке превентивно-профилактических программ по предупреждению актуальной проблемы современной стро-кологии - постинсультной сосудистой деменции.
ЛИТЕРАТУРА
1. Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии и нейропластично-сти [Под ред. С.Н. Иллариошкина, В.И. Кобрина, В.Ф. Фокина]. М.: Научный мир, 2008: 808.
2. Алёшина Е.Н. Клинико-психологические особенности пациентов зрелого возраста с умеренными когнитивными расстройствами при дис-циркуляторной энцефалопатии [Автореф. ...канд. мед. наук]. М.; 2011: 22.
3. Алфимова М.В., Мельникова Т.С., Лапин И.А. Исследование когерентного анализа ЭЭГ и его реактивности на психофизиологические тесты при первом эпизоде у больных шизофренией. Журн. невропатол. и психиатр. 2010; 3: 97-102.
4. Березина И.Ю. Нейрофизиологические механизмы нарушения когнитивной деятельности при органическом поражении головного мозга. М.; 2006: 215.
5. Бугрова С.Г. «Клинико-нейрофизиологи-ческая характеристика больных с когнитивными расстройствами при дисциркуляторной энцефалопатии I-II стадии» [Автореф. .канд. мед. наук]. Иваново; 2005: 20.
6. Бугрова С.Г. Концепция дизнейрорегуля-ции в формировании умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии. Современные наукоемкие технологии 2008; 5: 1-3.
7. Мельникова Т.С., Краснов В.Н., Юркин М.М. и др.Динамика параметров ЭЭГ на разных
стадиях формирования психоорганического синдрома. Журн. невропатол. и психиатр. 2010; 2: 19-23.
8. Жаворонкова Л.А., Габова А.В., Кузнецова Г.Д. Пострадиационные нарушения межполушар-ной асимметрии электроэнцефалографических и термографических характеристик во время когнитивной деятельности. Журн. ВНД 2003; 53 (4): 409-418.
9. Цюрюпа В.Н. Патогенетические аспекты энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой [Автореф. дис. ...канд. мед. наук]. Кемерово; 2007: 16.
10. Jeong J. EEG dynamics in patients with Alzheimer's disease. Clin. Neurophysiol. 2004; 115:1490-1505.
11. Jiang Z.Y. Study on EEG power and coherence in patients with mild cognitive impairment during working memory task. J Zhejiang Univ. Sci 2007; 6(12):1213-1219.
12. Srinivasana R., Wintera W.R. Dinga J., Nunezb P.L. EEG and MEG coherence: Measures of functional connectivity at distinct spatial scales of neocortical dynamics. Journal of Neuroscience Methods 2007; 166 (1): 41-52.
13. Tham W., Auchus A.P., Thong M. Progression of cognitive impairment after stroke: one year results from a longitudinal study of Singaporean stroke patients. J. Neurol. Sci. 2002; 203-204: 4952.
14. Uhlhaas Peter J. and Singer Wolf. Neural Synchrony in Brain. Review Disorders, Relevance for Cognitive Dysfunctions and Pathophysiology, Neuron 2006; 52: 155-168.
15. Wheaton L.A., Bohlhalter S., Nolte G Cortico-cortical network in patients with ideomotorapraxia as revealed by EEG coherence analysis. Neurosc. Lett. 2008; 12 (433 Suppl 2): 87-92.
16. Zhavoronkova L., Kuznetsova G., Gabova A. EEG and radiothermographic mapping during cognitive performance in Chernobyl patients. Biomag 2002, 13th International Conference on Biomag-netism, Jena, Germany, August 10-14, 2002.
17. Кербиков О. Б. Формирование изменений биоэлектрической активности головного мозга в остром периоде полушарного ишемического инсульта [Автореф. дис. ...канд. мед. наук]. М.; 2009: 27.
18. Sorokina N.D., Selitsky G. V. Dependence of functional state of brain hemispheres from localization and dynamics of epileptic processes. Abstracts of poster presentation on 27th International Epilepsy Congress; 2007; Singapore:537.
19. Cuspineda E., Machado C., Aubert E. Predicting outcome in acute stroke: a comparison between QEEG and the Canadian Neurological Scale. Clin. Electroencephalogr. 2003; 34: 1-4.
20. Finnigan S.P., Walsh M, Rose SE, Chalk J.B. Quantitative EEG indices of sub-acute ischemic stroke correlate with clinical outcomes. Clin. Neuro-physiol. 2007; 118 (11): 2525-32.
21. Liu Z., He B. fMRI-EEG integrated cortical
source imaging by use of time-variant spatial constraints. Neuroimage. 2008; 39 (3): 1198-214.
22. Сорокина Н.Д., Селицкий Г.В., Смирнов В.М. Нейрофизиологические аспекты функциональной асимметрии полушарий при депрессивных расстройствах различной этиологии. Функциональная диагностика 2007; 4: 50-59.
23. Пономарева Н.В. Нейрофизиологические механизмы болезни Альцгеймера [Автореф. дис. .д-ра мед. наук]. М.; 2004: 29.
24. Сорокина Н.Д., Селицкий Г.В., Косицын Н.С. ЭЭГ и клинико-психофизиологическое исследование функциональных изменений в хронически ишемизированном головном мозге при повышении ацетилхолинергической активности. Физиология человека 2007; 33(3): 35-39.
25. Сорокина Н.Д. Интегративные механизмы взаимодействия церебральных структур на моделях очаговых изменений в головном мозге и при воздействии магнитного поля [Автореф. дис. ...д-ра. биол. наук]. М.; 2010: 52.
26. Иллариошкин С.Н. Возрастные расстройства памяти и внимания: механизмы развития и возможности нейротрасмиттерной терапии. Неврол. журн. 2007; 2: 34-40.
27. Бугрова С.Г., Новиков А.Е. Применение Луцетама для коррекции когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии (клинико-энцефалографическое исследование). Междунар. неврол. журн. 2007; 4:14.
28. Маслова Н., Егорова Н., Синельщикова А. Применение препарата «Энцефабол» у детей с когнитивными нарушениями и изменениями ЭЭГ. Врач 2010; 1: 35-37.
29. Федин А.И., Евсеев В.Н. Кузнецов О.Р., Румянцева С.А. Клинико-электрофизиологические корреляции при антиоксидантной терапии ише-мического инсульта. Новый взгляд на старые проблемы. Лечение заболеваний нервной системы 2009; 1: 32-38.
30. Федин А.И., Евсеев В.Н., Кузнецов О.Р., Румянцева С.А. Антиоксидантная терапия ишеми-ческого инсульта. Клинико-электрофизиологи-ческие корреляции. Рус. мед. журн. 2009; 17 (5): 28-30.
31. Sorokina N.D., Selitsky G. V. Сognitive effects of topiramate and depakine in patients with frontal lobe epilepsy. Abstracts of poster presentation on 27th International Epilepsy Congress; 2007; Singapore: 539.
32. Сахарова Н.Ю. Начальные проявления недостаточности кровообращения мозга и дисци-ркуляторная энцефалопатия у работающих железнодорожников (особенности течения и реабилитационный прогноз на фоне терапии) [Авто-реф. дис. . канд. мед. наук]. СПб; 2008: 140.
33. Kubo T., Imaizumi K., Tanimukai H. Are cerebrovascular factors involved in Alzheimer's disease? Neurubiol Aging. 2002; 21: 215-224.
34.Пономарева Н.В., Митрофанов А.А., Андросова Л.В., Павлова О.А. Влияние стресса на межполу-шарное взаимодействие при нормальном старе-
нии и болезни Альцгеймера. Рус. мед. журн. 2008; 2: 20-26.
35. Pogarell O., Teipel S., Juckel G. EEG coherence reflects regional corpus callosum area in Alzheimer's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 76 (1): 109-111.
36. Zhavoronkova L., Ryzhov B., Barmakova A.EEG mapping and cognitive disorders in remote terms after radiation. International Journal of Psychophysiology 2002; 45 (1): 170-171.
37. Муганцева E.A. Нарушение пространственной памяти и синхронизации ЭЭГ гиппокампа и лобной коры на модели болезни Альцгеймера. Тез. конкурса работ молодых ученых ИТЭБ рАн. Пущино: ИТЭБ РАН; 2009: 58.
38. Bobkova N., Vorobyov V., Medvinskaya N.,
Aleksandrova I., Nesterova I. Interhemispheric EEG differences in olfactory bulbectomized rats with different cognitive abilities and brain beta-amyloid levels. Brain Res. 2008; 1232: 185-94.
39. Sanchez-Alavez M., Chan S.L., Mattson M.P., Criado J.R., Electrophysiological and cerebrovascular effects of the alpha-secretase-derived form of amyloid precursor protein in young and middle-aged rats. Brain Res. 2007; 1131(1): 112-117.
40. Wang J., Ikonen S., Gurevicius K., Groen Т., Tanila H. Alteration of cortical EEG in mice carrying mutated human APP transgene. Brain Research; 2002; 943: 181-190.
Поступила 17.05.2012 г.
Т. Т. Kispaeva, N. A. Yevstafieva, Т. А. Kispaev, N. L. Korolkova, Sh. S. Umirbaeva
THE STATE OF EEG PARAMETERS IN COGNITIVE DISORDERS OF DIFFERENT ETIOLOGIES
This review presents the current available literature data, reflecting the results of a study of qualitative and quantitative electroencephalographs indices in cognitive disorders of different etiologies. We consider the disease, characterized by reduced cognitive function: Alzheimer's, Parkinson's, encephalopathy and other dementias. The author has drawn attention to the lack of available literature neurophysiologic approach to cognitive impairment in cerebral stroke in the acute stage of the disease. Stressed the need for the above studies to practical neurology.
Т. Т. Киспаева , Н. А. Евстафьева , Т. А. Киспаев , Н. Л. Королькова , Ш. С. Умирбаева ЭЛЕКТРО-ЭНЦЕФАЛОГРАФИЯЛЬЩ ПАРАМЕТРДЩ ЭЛ-АУКАТТЫ 6РТУРЛ1 ЭТИОЛОГИЯСЫНАЦ КОГНИ-ТИВТ1К Б¥ЗУЛЫСТАР КЕЗ1НДЕ
Шолуда казiрп жетiмдi эдебиеттщ деректерлер^ нэтижелердi нарыкты жэне сан электроэнцефало-графиялык керсетюштщ кайтарушы зертте-эртYрлi этиологиясынак когнитивтiк бузушылыктарында кезiнде усынылран. Аурура шалдырулар кара-, когнитивтiк аткаратын кызметш темендеткен. Альцгеймера ауруы-ныч, паркинсонизм, дисциркуляторлы энцефалопатиясы жэне сырттык деменциясы сипаттайлран. Автор нейрофизиологиялык тiл табудьщ жетiмдi эдебиетiнде когнитивтiк бузушылыктарра церебральды инсульт кезiнде аурура шалдырудык етюр кезiн керсеткен. Жорарыда керсетiлген зерттеу тэжiрибенiч неврология Yшiн асты сызылран.
