Состояние депрессорных субстанций при констелляции клапанной болезни сердца с артериальной гипертензией Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

УДК 616.126.32-008.331.1:616.89-008.454

В.А. Бобров, СОСТОЯНИЕ ДЕПРЕССОРНЫХ

Л.И. Витохиш, СУБСТАНЦИЙ ПРИ КОНСТЕЛЛЯЦИИ

НВ Бортняк КЛАПАННОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА С

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Киевская медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шутка кафедра кардиологии и функциональной диагностики (зав. - д. мед. н., проф. В.А.Бобров)

Ключовi слова: артергальна гтертензгя, стенози клапатв, депресгя

Key words: arterial hypertension, valvular stenoses, depression

Резюме: У cmammi наводяться результати вивчення y4acmi калжреш-KiHiHoeoï системи Kpoei i aKmueHocmi моноамтоксидази у формуваннi pi3Hux форм артерiальноï гiпертензiï при клапаннт хворобi серця. Встановленi значнi змти активностi моноамтоксидази. При пороках серця з нормальними значеннями артерiального тиску ïï активтсть пiдвищена лише при помiрно виражених гемодинамiчних порушеннях, а при зростант останнiх наближаеться до нормальних показниюв та дещо знижуеться. Можна припустити, що пiдвищення активностi мо-ноамiноксидази е вiдповiддю на тдвищений синтез катехоламiнiв i серототну.

Summary: In the article the results of Study of kallikrein-kinin blood system and monoaminoxydasa activity in formation of different arterial hypertension forms in valvular disease of the heart are presented. Significant changes of monoaminoxydasa activity are determined. In heart failures with normal indications of arterial pressure its activity is increased only in moderately expressed hemodynamic disorders, while in the rise of the latter it approaches to normal findings and decreases a litlle. It may be assumed that increase of monoaminoxydasa activity is a reaction to increased synthesis of catecho-lamines and serotonin.

В борьбе с сердечно-сосудистой патологией клапанная болезнь сердца (КБС) и артериальная гипертензия продолжают оставаться важной проблемой современной клинической медицины [1,5,8]. Наиболее частыми причинами КБС считают ревматические и врожденные пороки сердца, в меньшей степени - атеросклеро-тическое поражение клапанов сердца, инфекционный эндокардит, пролапсы митрального и аортального клапанов с регургитацией крови. По данным мировой литературы, артериальная ги-пертензия (АГ) при ревматизме встречается от 14% до 35% [3,4]. Черноруцкий М.В. во время Великой Отечественной войны в Ленинграде встречал развитие АГ при ревматизме в 52% случав.[9].При этом структуру патогенетических форм АГ при пороках сердца составляют приобретенные формы симптоматических (вторичных) гипертензий и констелляции пороков сердца с гипертонической болезнью (ГБ).Чаще всего при сочетании КБС с различными формами симптоматических артериальных гипертензий (САГ) наблюдаются почечная, „застойная" и центрогенно-нервная гипертензии, реже - другие формы САГ. Среди причин появления САГ при

КБС в числе первых следует указать на активный ревматический процесс, васкулит, захватывающий сосуды почек, центральную нервную систему, хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, гипертензию в малом круге кровообращения, инфаркт почек, нефропатию беременных, побочное действие кортикостероидов и нестероидных противовоспалительных средств, поражение некоторых эндокринных органов.

В ответ на повышение уровня прессорных биологически активних факторов по принципу „обратной связи" активизируются депрессорные субстанции.

Данные литературы по состоянию депрес-сорной системы при КБС на фоне атрериальной гипертензии немногочисленны [2,7]. Большинство авторов указывают на повышение активности калликреин-кининовой системы (ККС) крови у больных пороками сердца по мере увеличения активности ревматического процесса и усугубления процессов нарушения гемодинамики.

Под термином моноаминоксидаза (МАО) подразумевают различные ферменты, которые катализируют окислительное дезаминирование тира-

мина, триптамина, серотонина, катехоламинов и других биогенных аминов. Сдвиги в активности моноаминоксидазы (МАО) у пациентов с КБС и АГ с учетом формы АГ и активности ревматологического процесса характеризуются увеличением активности ферментов, механизм которого может быть обусловлен повышением содержания биогенных аминов.

Задачей настоящего исследования явилось изучение участия ККС и активности МАО в формировании различных форм АГ при КБС.

Проведено обследование 145 больных с КБС в возрасте от 35 до 65 лет. У 70 из них пороки сердца сочетались с АГ, у 45 пациентов с КБС наблюдались нормальные цифры АД. Учитывая своеобразные гемодинамические изменения АД при недостаточности аортального клапана и полной атриовентрикулярной блокаде, указанные больные из наших обследуемых исключались. Основную группу больных с КБС составили лица в возрасте после 40 лет (84%), что соответсвует литературным данным об увеличении встречаемости АГ после 40 лет. Выявлено явное преобладание среди больных КБС с АГ, как среди больных с КБС на фоне нормальних цифр АД, лиц женского пола (77 женщин).

Активный ревматический процесс среди больных ревматическими пороками сердца был выявлен у 25 (20,9%) пациентов. Соотношение различных форм АГ было следующим: 60% -сочетение КБС с ГБ, 25%- КБС в сочетании с застойной АГ, у 15% больных пороки сердца наблюдались на фоне почечной АГ. Забор крови производился до и после физической загрузки (ходьба в течение одного часа).

Содержание МАО определяли по методу Мс.Егуеп в модификации Д.М.Аронова, З.М.Киселевой. Методика определения активности МАО основана на ее свойстве превращать бензиламин в бензальдегид. Количество МАО выражалось в условных единицах.

В качестве показателя уровня кининобра-зующей способности сыворотки крови исследовалась активность калликреина с параллельным определением его неактивного предшественника - калликреиногена методом Т.С.Васхиной и А.В.Кринской. За единицу активности принимали то количество калликреина, которое , катализируя эстеролитический распад БАЭЭ НС1 в стандартных условиях, освобождало БА за 1 мин.

Таблица 1

Калликреин, прекалликреин и общая БАЭЭ-эстеразная активность сыворотки крови у больных КБС на фоне АГ в зависимости от патогенетической формы АГ (М±т)

Группы обследованных

Калликреин Прекалликрин

(М\мл) (М\мл)

Общаяя БАЭЭ-эсте-разная активность

(М\мл)

Здоровые

КБС с нормальным АД

КБС с ГБ

КБС с почечной АГ

КБС с застойной АГ

Достоверность различия Р 1-2 P 1-3 P 1-4 P 1-5 P 2-3 P 2-4 P 2-5 P 3-4 P 3-5

12,21±0,43

24,39±3,07 15,87±1,80 23,28±2,69 19,82+2,60

<0.001 >0.05 <0.001 <0.05 <0.05 >0.05 <0.05 <0.05 >0.05

378,69±34,30

252,00±20,40 336,76±18,64 283,12±24,68 321,12+21,54

<0.02 >0.5 <0.02 >0.05 <0.02 >0.05 <0.05 <0.05 <0.05

362,34±24,43

320,10±24,36 307,34±23,90 311,16±25,34 340,22+26,17

<0.02 >0.5 >0.05 >0.5 >0.5 >0.5 >0.05 >0.5 >0.05

Как следует из представленных данных, у больных с нормальным уровнем АД в контрольной группе наблюдается достоверное увеличение калликреина, уменьшение прекалли-креина крови и общей БАЭЭ-эстеразной ак-

тивности по сравнению с показателями у группы здоровых лиц. Это указывает на повышение активности калликреина крови.

В основной группе больных КБС с АГ уровень калликреина, прекалликреина и общей

06 / Том XI/ 3

43

БАЭЭ-эстеразной активности был достоверно выше, чем у здоровых лиц, но не отличался от показателей в контрольной группе больных с нормальным АД. При этом уровень калликреина в случаях сочетания КБС с ГБ был ниже в сравнении с группой больных с пороками сердца в сочетании с САГ и больными с нормальным АД.

Уровень прекалликреина был выше у больных с пороками сердца в сочетании с ГБ по сравнению с двумя предыдущими группами. Общая БАЭЭ-эстеразная активность существенно не различалась во всех трех группах больных КБС.

Таблица 2

Калликреин, прекалликреин и общая БАЭЭ-эстеразная активность сыворотки крови у больных КБС с нормальным АД в зависимости от стадии сердечной недостаточности (М±т)

Группы обследованых Калликреин (М\мл) Прекалликреин (М\мл) Общая БАЭЭ-эстеразная активность (М\мл)

Здоровые 12,21±0,43 378,69±34,30 362,34±34,43

КБС с ХСН I ст.. 21,80±1,54 367,52±26,44 353,18±25,18

КБС с ХСН НА ст. 24,20±2,03 292,36±25,35 324,48±5,12

КБС с ХСН II Б ст. 33,62±2,48 260,74±28,15 290,10±37,05

Достоверность различия

Р 1-2 <0.01 >0.05 >0.05

Р 1-3 <0.001 <0.05 >0.05

Р 1-4 <0.001 <0.05 >0.5

Р 2-3 >0.05 <0.05 >0.5

Р 3-4 <0.01 >0.5 >0.05

В зависимости от стадии ГБ у больных с КБС активность калликреина крови была различной. Так, при I стадии ГБ уровень калликреина был повышен по сравнению с группой здоровых лиц, содержание прекалликреина имело лишь тенденцию к повышению, общая БАЭЭ-эстеразная активность также не отличалась от показателей контрольной группы. У пациентов с КБС на фоне ГБ II стадии уровень калликреина крови снижался в сопоставлении с ГБ I стадии, но был повышен в сравнении с контрольной группой. Общая БАЭЭ-эстеразная активность также снижалась. Уровень прекалликреина не менялся в обеих стадиях ГБ.

При симптоматической АГ было выявлено достоверное повышение калликреина, снижение прекалликреина и неизменность общей БАЭЭ-эстеразной активности по сравнению с группой здоровых лиц. У пациентов с застойной АГ показатели калликреина не были значительно отличными от показателей у больных КБС с нор-мальними цифрами АД.

При лабильной форме АГ у 47% больных наблюдались высокие уровни калликреина крови и общей БАЭЭ-эстеразной активности, у 30% больных эти показатели были ниже средних значений группы здоровых лиц. В целом уровень калликреина, прекалликреина и БАЭЭ-эсте-

разной активности был достоверно выше по сравнению с группой здоровых лиц, но несущественно отличался от показателей у больных КБС с нормальным АД.

При стабильной форме АГ на фоне КБС уровень калликреина был достоверно сниженным в сравнении с больными с нормальным АД и приближался к уровню здоровых лиц. Содержание прекалликреина имело тенденцию к снижению по сравнению с группой здоровых лиц, но было повышенным в сравнении с группой пациентов с КБС на фоне нормального АД.

В начальной стадии ХСН активность калли-креина крови повышалась умеренно (повышались уровни калликреина, общей БАЭЭ-эсте-разной активности крови, и имелась тенденция к снижению прекалликреина). При ХСН 11А стадии активность ККС возрастала (калликреин достигал максимальных значений, снижался уровень прекалликреина). Уровень БАЭЭ-эстераз-ной активности не различался при всех стадиях ХСН. У больных КБС с АГ на фоне ХСН II Б ст. активность ККС уменьшалась и приближалась к показателям группы здоровых лиц.

Физическая нагрузка у больных КБС с АГ выявила изменения ККС, свидетельствующие об ее истощении уже на этапах становления АГ. При лабильной форме АГ отмечалось отсутствие

изменений калликреина и прекалликреина в ответ на физическую нагрузку и снижение уровней калликреина и прекалликреина у больных со стабильной фазой АГ.

Коррелятивный анализ показал, что у больных КБС с АГ существует прямая тесная связь между активностью калликреина и экскрецией дофамина(г= 0,63, р<0,001); зависимость между активностью калликреина и активностью ренина

плазмы (г=0,58, р< 0,01) менее тесная , но достоверная корреляция выявлена между активностью калликреина и концентрацией альдо-стерона (г= 0,44, р <0,05), содержанием прекал-ликреина и концентрацией альдостерона плазмы (г=0,48, р <0,01). Отрицательная зависимость найдена между содержанием прекалликреина в плазме крови и экскрецией дофамина (г=-0,47, р <0,05).

Таблица 3

Калликреин, прекалликреин и общая БАЭЭ-эстразная активность сыворотки крови у больных КБС с АГ в зависимости от фазы течения АГ (М±т)

Группы обследованных

Калликреин Прекалликреин

(М\мл) (М\мл)

Общая БАЭЭ-эстеразная активность (М\мл)

Здоровые

КБС с нормальным АД

КБС с лабильной фазой АГ

КБС со стабильной фазой АГ

Достоверность различий Р 1-2 Р 1-3 Р 1-4 Р 2-3 Р 2-4 Р 3-4

12,21±0,43 34,39±3,07 19,74+2,80 14,57±3,95

<0.001 <0.05 >0.05 >0.05 <0.05 >0.05

378,69±24,30 252,08±20,4, 489,14+23,60 325,10±30,12

<0.01 >0.05 >0.05 <0.001 <0.05 <0.05

362,34±24,43 320,10±34,71 358,23+24,71 324,56±28,00

>0.05 >0.5 >0.5 >0.5 >0.5 >0.5

Выявленное повышение активности ККС крови у больных с КБС, вероятно, длительно препятствует развитию АГ у этих пациентов, что способствует нормализации обменных процессов, которые нарушены под воздействием прес-сорных биологически активних веществ.

Также была изучена активность МАО у больных с КБС на фоне различных форм АГ. В результате проведенных исследований в контрольной группе больных с КБС с нормальным АД не выявлено существенных различий активности МАО (12,35±1,03) по сравнению с группой здоровых лиц (13,58±0,92). При ХСН II А ст. активность МАО у лиц с КБС на фоне нормального уровня АД (13,35±1,66) была выше. При СН II Б ст. активность МАО у пациентов с КБС с нормальным АД имеет тенденцию к снижению (11,42±1,36) по сравнению с группой здоровых лиц и пациентов с ХСН I и 11А ст. При САГ наблюдалось увеличение активности МАО (20,34±1,86) при лабильной АГ и 14,83±1,85 при стабильной форме АГ в сравнении с контролем, причем при стабилизации АД активность МАО снижается. Полученные данные свидетельствуют о повышении МАО при ГБ I ст. (13,36±1,97), а

также при САГ в лабильной фазе (20,34±1,86). При ГБ II ст. в сочетании с КБС активность МАО (11,42±1,36) близка к показателю контрольной группы больных КБС с нормальным АД (12,35±1,03). Анализируя активность МАО у больных КБС с АГ, можно сделать вывод, что максимальных значений она достигла в группе больных с КБС в сочетании с ГБ (19,58±1,13), а также с лабильной формой САГ (почечной САГ-15,0±1,05; «застойной» САГ- 10,33±1,4).

Дифференцированное изучение активности МАО у больных КБС с АГ в зависимости от степени гемодинамических нарушений не установило существенных изменений активности показателя с увеличением стадии ХНК (здоровые-12,58±0,42, ХНК I -НА ст.- 13,35±1,66, ХНК II Б ст.- 11,42±1,36). Установлена тесная положительная коррелятивная связь между активностью МАО и экскрецией норадреналина (г=0,55, р< 0,01), высокодостоверная положительная взаимосвязь между активностью МАО и экскрецией калликреина (г=0,65, р< 0,01), отрицательная взаимосвязь между активностью МАО и уровнем прекалликреина в крови (г=-0,49, р <0,02). У больных со стабильным течением АГ выявлена

06 / Том XI/ 3

45

отрицательная взаимосвязь между значениями МАО и ренина (г=0,44, р< 0,01), активностью МАО и уровнем альдостерона (г=0,04, р< 0,01). Вместе с тем, у больных КБС в сочетании с АГ имела место положительная корреляция между активностью МАО и ренином (г=0,06, р< 0,01), активностью МАО и уровнем альдостерона (г=0,66, р< 0,01).

Таким образом, в результате исследования установлены значительные изменения активности МАО при КБС с нормальным АД и при

сочетании с АГ. При этом выяснилось, что при пороках сердца с нормальными цифрами АД активность МАО повышена лишь при умеренно выраженных гемодинамических нарушениях, а при нарастании последних приближается к нормальным показателям, и даже имеет место тенденция к снижению. Можно предположить, что повышение активности МАО является ответом на повышенный синтез катехоламинов и серо-тонина.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРИ

1. Василенко В.Х., Фельдман С.Б., Могилевский Э.Б. Пороки сердца. - Ташкент: Медицина, 1983. -366с.

2. Василенко Н.Я. Показатели кининовой системы у больных ревматизмом // Врачеб. дело. - 1963. -№7. - С. 77-80.

3. Грохотова С.Г. Гипертония при пороках сердца // Сб. науч. тр. Красноярск. мед. ин-та.- 1951.- Т.2.-С.88.

4. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. - М.: Медицина, 1950. - 186с.

5. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. - М.: Медицина, 1965. - 615с.

6. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая

ревматология: Руководство. - М.: Медицина, 1989. -590с.

7. Носова В.Ф. Калликреин-кининовая система крови при тонзиллогенной интоксикации и ревматизме: Автореф. дис. ... канд. мед.наук. - Л., 1979. -22с.

8. Тестеров А.И. Ревматизм. - М.: Медицина, 1973. - 192с.

9. Черноруцкий М.В. Ревматизм и его особенности за годы Великой Отечественной войны в Ленинграде // Сов. врач.-1947.- №9-С.1.

10. Шхвацабая И.К. Гипертоническая болезнь // Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей / Под ред. Е.И.Чазова. - М., 1992. - Т.3. - С.173.

♦

УДК 616.9:578.27:614.4 М.Г. Шандала

БОРЬБА С ВИРУСНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ КАК ДЕЗИНФЕКТОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОБЛЕМА

НИИ дезинфектологии Роспотребнадзора

кафедра дезинфектологии ММА им. И. И. Мечникова

г.Москва

Россия

Ключевые слова: вирусные

инфекции, борьба,

дезинфектология

Key words: viral infections, fight,

disinfectology

С древнейших времен истории Земли инфекционные болезни всегда были подлинным бичом, «божьей карой» человечества.

Несмотря на успехи, достигнутые в двадцатом веке в лечении и профилактике инфекционных болезней, они остаются ведущей при-

Резюме. У статтi розглядаються сучаснi уявлення щодо мехашзму вiрусоцидностi кнуючих дезiнфектантiв рiзноi природи та ана-лiзуються iснуючi мiжнароднi та втчизнят стандарти i нормативи стосовно вiрусоцидних дезiнфiкуючих засобiв.

Summary. In the article modern views on the mechanism of viruscidity of the existing disinfectants of different nature are presented; existing international and home standards and normatives on viruscid disinfecting means are analyzed.

чиной ухудшения здоровья миллионов людей во всем мире и одной из главных причин смерти.

Так, по данным официальной статистики, в 2005 г. в России было зарегистрировано 19890,22 случая инфекционных заболеваний на 100 тыс. населения в год, подавляющую часть которых составляют вирусные инфекции: острые инфек-