CC BY
17
УДК 616.831-005.1-085.217.34
АМИТРИЕВА Е.В., МИЩЕНКО В.Н., АЕРЕВЕЦКАЯ В.Г.
ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины», г. Харьков
СОМАКСОН В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИШЕМИЧЕСКИЙ МОЗГОВОЙ ИНСУЛЬТ
Резюме. В исследовании принимали участие 32 пациента в восстановительном периоде ишемического мозгового инсульта (от 3 до 6 месяцев).
Проводилась оценка динамики неврологических симптомов и синдромов до и после лечения препаратом Сомаксон. Под влиянием лечения препаратом отмечается ослабление выраженности синдромальной неврологической симптоматики. Наиболее значимые изменения по завершении курса лечения Сомаксоном касались таких показателей, как головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, снижение внимания, ухудшение памяти и пошатывание при ходьбе.
Анализ динамики когнитивных функций в процессе лечения больных показал статистически значимое улучшение всех показателей когнитивной сферы (память, внимание, ориентация, счетные функции). Исследуемый препарат не вызвал побочных эффектов и хорошо переносился пациентами. Ключевые слова: мозговой ишемический инсульт, когнитивные нарушения, Сомаксон.
В настоящее время решены многие сложные вопросы диагностики и лечения церебрального инсульта, однако реабилитация больных, перенесших инсульт, по-прежнему связана с большими трудностями и не всегда достаточно эффективна. Во многом это обусловлено объективными причинами, прежде всего характером и тяжестью перенесенного инсульта, возрастом больного, наличием сопутствующих заболеваний, временем начала и качеством проведения реабилитационных мероприятий [1—4].
Современный этап развития медицинской реабилитации постинсультных больных характеризуется внедрением в клиническую практику мультидисципли-нарного подхода, с включением как медикаментозного, так и немедикаментозных методов лечения [5].
В литературе имеются данные о положительном влиянии нейропротекторов на эффективность восстановления после перенесенного инсульта [6—9]. Доказана эффективность влияния церебролизина, пирацетама на функциональную активность больных после перенесенного ишемического инсульта [7—9].
Однако наиболее доказанным эффективным препаратом среди нейропротекторов является цитиколин.
Предшественники холина усиливают восстановление и рост клеточных мембран и потенциально эффективны при многих неврологических заболеваниях, включая ишемический и геморрагический инсульт. Цитиколин — наиболее хорошо изученный предшественник холина, широко известен во всем мире как рецептурный препарат. Цитиколин в по-
следние 35 лет активно изучается в качестве нейро-протектора.
Было проведено несколько исследований по влиянию цитиколина на восстановление нарушенных функций у больных в остром и подостром периодах инсульта [10—24].
Несколько плацебо-контролируемых исследований в Западной Европе и Японии показали улучшение восстановления неврологических функций у больных, принимающих цитиколин в остром периоде ишемического инсульта. Отмечено и положительное влияние цитиколина на память и другие когнитивные функции у больных ишемическим инсультом. В исследованиях с использованием повторных магнитно-резонансных томограмм головного мозга показано уменьшение объема повреждения головного мозга на фоне приема цитиколина.
Положительное влияние цитиколин оказывает при расстройствах памяти и поведения у пожилых пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. Это заключение сделано на основе анализа результатов нескольких исследований, в которых оценивалось влияние цитиколина на когнитивные функции у пожилых больных, имеющих расстройство памяти вследствие хронических цереброваскулярных заболеваний, умеренное когнитивное расстройство или деменцию сосудистого генеза. В этих исследованиях лечение продолжалось от 20 дней до 12 мес. (в семи исследованиях — от 20 до 30 дней, в одном — до 6 нед., в четырех — от 2 до 3 мес., в одном — более 3 мес. и
еще в одном — до 12 мес.). Отмечена хорошая переносимость цитиколина у пожилых больных, имеющих когнитивные расстройства.
Цитиколин показывал потенциальную способность улучшать когнитивную активность у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА). В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании изучено влияние одномесячного лечения цитиколином на когнитивную функцию 20 пациентов с БА. После лечения цитиколином (1000 мг в сутки перорально) оцениваемая при помощи шкалы MSSE когнитивная функция незначительно улучшалась в подгруппе пациентов с БА, что подтверждалось небольшим, но статистически достоверным возрастанием оценок MMSE (р < 0,005). Оценки MMSE снижались у пациентов с последними стадиями заболевания. В общей группе улучшалась ориентация в пространстве и времени, и среди пациентов с БА это улучшение было более выраженным.
В другом недавно завершенном двойном, по слепой методике, испытании по схеме «плацебо-контроль» анализировался эффект терапии цитиколином у 30 пациентов со старческим слабоумием слабой/средней тяжести, напоминавшим БА. Цитиколин принимали на протяжении 12 недель в суточной дозе 1000 мг. В качестве основных исследуемых параметров были выбраны подмножество когнитивной функции шкалы оценки БА (Alzheimer's Disease Assessment Scale — ADAS) и «клиническое собеседование на тему восприятия изменений» (CIBIC). Общие результаты показали различия между группами плацебо и цитиколина, но изменения проявлялись только тенденциями и не достигали статистической достоверности. Не достигавшие достоверности улучшения при лечении цитиколином также наблюдались по оценкам подмножества когнитивной функции ADAS и CIBIC.
В двух упомянутых выше исследованиях также оценивалась гемодинамика мозга. Цитиколин по сравнению с плацебо вызывал небольшое усиление скорости и интенсивности церебрального кровотока. В первом исследовании было выдвинуто предположение, что этот эффект объясняется иммуногенными или нейротропными механизмами, поскольку прямой со-судоактивный эффект не наблюдался. Эти механизмы согласуются с проявляемой цитиколином функцией потенциатора холинергической системы за счет биосинтеза ацетилхолина и активации мускариновых рецепторов в центральной нервной системе.
На основе гипотезы об аутоиммунном компоненте патофизиологии БА было проведено исследование по оценке влияния цитиколина на иммунную функцию пациентов с БА. Три месяца лечения цитиколином обеспечивали нормализацию повышенных уровней интерлейкина-1р.
Таким образом, были проведены исследования, доказавшие эффективность цитиколина в остром и восстановительном периодах мозгового инсульта (МИ) у больных с БА. Показано влияние препарата на состояние когнитивных функций у пожилых людей.
Однако в литературе имеется недостаточно данных о влиянии цитиколина на состояние когнитивных функций у больных, перенесших мозговой ишеми-ческий инсульт.
Вместе с тем когнитивные нарушения наряду с другими последствиями инсульта вносят существенный вклад в социальную и бытовую дезадаптацию больных после инсульта [25 — 27]. Постинсультными когнитивными расстройствами принято называть нарушения памяти и других высших мозговых функций, которые возникли или достигли клинической значимости в первые месяцы после инсульта [28]. Основными причинами когнитивных нарушений у больных после перенесенного мозгового ишемического инсульта могут быть поражение в результате инсульта стратегических для когнитивной деятельности отделов головного мозга, развитие мультиинфарктного состояния, обширные поражения белого вещества (лейкоареоз), сопутствующие нейродегенератив-ные заболевания, депрессия [27, 28].
В связи с этим представляло интерес изучить эффективность и безопасность длительного приема (на протяжении 12 недель) генерического препарата ци-тиколина (Сомаксон) производства Великобритании в лечении постинсультных больных. Выбор длительной терапии был обусловлен наличием доказательной базы по ее эффективности в реабилитации постинсультных больных.
Цель исследования — оценка эффективности и безопасности применения препарата Сомаксон у больных, перенесших мозговой ишемический инсульт.
Задачи исследования:
1. Оценить переносимость препарата Сомаксон, выявить возможные побочные явления, в том числе проанализировать влияние терапии Сомаксоном на общее состояние больных, перенесших мозговой ишемический инсульт.
2. Оценить влияние препарата на основные субъективные проявления постинсультного периода.
3. Оценить динамику объективных неврологических симптомов заболевания в результате лечения Сомаксоном.
4. Оценить влияние Сомаксона на психоэмоциональное состояние пациентов.
5. Изучить влияние препарата на когнитивные функции у постинсультных больных.
Было проведено открытое исследование клинической эффективности и переносимости препарата Со-максон у больных, перенесших мозговой ишемический инсульт.
Критерии включения в исследование:
1. Больные (мужчины и женщины) в восстановительном периоде МИ, подтвержденного с помощью компьютерной рентгеновской (КТ) или магнитно-резонансной (МРТ) томографии головного мозга, с уровнем АД до 200/115 мм рт.ст.
2. Наличие умеренных когнитивных нарушений.
3. Возраст больных от 45 до 70 лет.
4. Получение письменного информированного согласия больного на проведение исследования.
Сомаксон назначался внутривенно струйно или капельно в дозе 1000 мг (4 мл) 1 раз в сутки на протяжении 2 недель, а затем по 500 мг (2 мл) 1 раз в день внутримышечно — 10 недель.
Сопутствующая терапия: по показаниям больные получали гипотензивную, гиполипидемическую и антидиабетическую терапию, антиагреганты или антикоагулянты.
Эффективность препарата при включении пациента в исследование, в начале и по окончании исследования оценивали по основным субъективным и объективным клиническим проявлениям заболевания.
Проводилось исследование неврологического статуса с оценкой двигательных, вестибуломозжечковых, экстрапирамидных, чувствительных и псевдобульбар-ных расстройств.
Для оценки функционального состояния пациента использовались индекс Бартел и шкала Рэнкина. Состояние когнитивных функций до и после лечения Сомаксоном было оценено с помощью шкалы MMSE.
Результаты исследования и их анализ
В исследование были отобраны 32 пациента обоих полов в возрасте от 52 до 68 лет в восстановительном периоде (от 3 до 6 месяцев) ишемического инсульта.
Диагноз выставлялся на основании изучения жалоб больных, данных анамнеза жизни и болезни, неврологического и соматического статуса. Для верификации диагноза ишемического инсульта и определения его подтипа проводили КТ или МРТ головного мозга, ультразвуковую допплерографию, дуплексное сканирование каротидных артерий и электрокардиографию. По механизму развития атеротромботический инсульт перенесли 19 больных, кардиоэмболический — 8, ла-кунарный — 5 больных.
Среди обследованных пациентов у 22 (68,8 %) в патологический процесс были вовлечены бассейны средних мозговых артерий, у 10 (31,23 %) больных — вертебробазилярный бассейн.
У 12 пациентов очаг ишемии локализовался в правом полушарии, у 10 — в левом.
Среди больных, перенесших МИ в системе средних мозговых артерий, превалировали жалобы на слабость в контралатеральных конечностях, онемение и нарушения чувствительности в этих конечностях. У больных с левополушарными каротидными нарушениями отмечались расстройства речи в виде моторной и сенсорной, амнестической афазии. Для больных, перенесших инсульт в вертебробазилярном бассейне, были более характерны жалобы на стойкие головокружения, в основном при смене положения тела, поворотах головы, шум, звон в голове и ушах, тошноту, затруднение при глотании, дизартрию, зрительные нарушения.
Средний балл по шкале Рэнкина составил 2,5.
Большинство больных отмечали жалобы на головную боль, которая зачастую была связана с колебани-
ями АД, тяжесть в голове, боль в глазах, головокружение, шаткость при ходьбе, нарушения сна, шум, звон в голове и ушах, снижение памяти, внимания, общую слабость, быструю утомляемость.
При объективном исследовании у всех больных отмечалась диффузная органическая симптоматика в сочетании с очаговыми нарушениями. Превалировали глазодвигательные нарушения: слабость конвергенции, ограничение взора вверх, недостаточность отводящих нервов. У больных выявлялись асимметрия лицевой мускулатуры, нистагм при крайних отведениях, нарушения статики и координации, афатические, двигательные (разной степени выраженности), чувствительные (преимущественно по гемитипу), тонусные нарушения, анизорефлексия, преимущественно по гемитипу, снижение силы в конечностях (контралатеральных очагу поражения). Выявлялась группа симптомов: снижение корнеаль-ных рефлексов, отечность языка с отпечатками зубов, болезненность глазных яблок при надавливании, которые расценивались как косвенные признаки ликворной гипертензии.
Кроме того, у больных обнаруживались рефлексы орального автоматизма, патологические знаки, ани-зокория.
Анализ субъективной и объективной неврологической симптоматики позволил выделить ведущие клинические синдромы.
Очаговые неврологические синдромы отмечались в 75 % случаев. Симптоматика соответствовала локализации ишемического очага, пораженному сосудистому бассейну.
Вестибулоатактический синдром отмечался у 65,6 % больных, характеризовался головокружениями, шаткостью при ходьбе, усиливающейся при взгляде на движущиеся предметы и изменениях положения тела, сопровождался нарушениями статики и координации, атаксией в пробе Ромберга.
Цефалгический синдром встречался в 58,8 % случаев. Он характеризовался выраженностью, монотонностью и однообразием головной боли.
Ликворно-гипертензионный синдром встречался у половины больных. Он характеризовался упорными головными болями распирающего характера с чувством давления на глазные яблоки, тошнотой и обусловливал развитие и усугубление неврологической симптоматики вторично-стволового характера — глазодвигательные нарушения, пирамидные знаки, патологические рефлексы, псевдобульбарные нарушения. Наличие гипертензионного синдрома подтверждалось данными обследования глазного дна, КТ-данными, косвенными ЭЭГ-, УЗДГ-признаками.
Астенический синдром отмечался у всех обследованных больных. Он представлен в основном в виде выраженного компонента физической и психической утомляемости и снижения сенсорной толерантности.
Синдром когнитивных нарушений отмечался у 93,7 % больных. Более подробная характеристика его будет дана ниже.
Статистическая обработка проводилась с использованием методов параметрической статистики. Рассчитывали средние значения показателей и их стандартную ошибку. Достоверность различий между средними определяли по критерию Стьюдента. Вероятность полученных результатов оценивали на уровне значимости не менее 95 % (р < 0,05).
Нами была оценена динамика неврологических симптомов и синдромов до и после лечения препаратом Сомаксон. Как видно из данных, представленных в табл. 1, под влиянием лечения препаратом Сомаксон отмечается ослабление выраженности синдромальной неврологической симптоматики.
Как правило, соответствующие позитивные сдвиги у пациентов начинали проявляться через 2 недели лечения изучаемым препаратом, и в дальнейшем редукция неврологической и соматической симптоматики усиливалась.
Наиболее значимые изменения по завершении 12-недельной терапии касались таких показателей, как головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, снижение внимания, ухудшение памяти и пошатывание при ходьбе.
Средний балл по шкале Рэнкина после лечения составил 2,3. Таким образом, лечение препаратом Сомаксон достоверно улучшало исходы ишемического инсульта по степени регрессирования неврологического дефицита.
Влияние препарата Сомаксон на когнитивные функции у постинсультных больных
Состояние когнитивных функций до и после лечения препаратом Сомаксон было оценено с помощью шкалы ММ8Б. До лечения общий показатель когнитивной продуктивности по шкале ММ8Б составлял 23,3 ± 2,2 балла. Имело место выраженное сужение объемов вербальной памяти и счетных операций. У обследованных больных характерными были нарушения в сфере внимания, признаки дисфункции лобных долей (импульсивность, некритичность, персеверации). Нарушения памяти у этих больных сочетались с другими когнитивными расстройствами — дефектами устойчивости и переключения внимания, нарушением критики, поведения и др. В первую очередь страдала
Таблица 1. Влияние препарата Сомаксон на динамику синдромальной симптоматики больных,
перенесших ишемический инсульт
Неврологический синдром Сомаксон
До лечения После лечения
Абс. % Абс. %
Очаговые синдромы 24 75,0 20 62,5
Цефалгический синдром 29 96,6 24 80
Вестибулоатактический синдром 27 90 25 83,3
Астенический синдром 26 86,6 14 46,7
Таблица 2. Влияние 12-недельной терапии препаратом Сомаксон на динамику показателей когнитивной продуктивности по шкале MMSE у больных, перенесших ишемический инсульт
Показатели Сомаксон
До лечения После лечения
Ориентация(макс. 10 баллов) 8,7 ± 1,2 9,5 ± 1,1
Память (макс. 6 баллов) 4,0 ± 0,9 4,9 ± 0,7
Счетные операции (макс. 5 баллов) 3,2 ± 0,8 4,5 ± 0,8*
Перцептивно-гностические функции (макс. 9 баллов) 7,5 ± 0,9 7,9 ± 0,2*
Общий показатель когнитивной продуктивности (макс. 30 баллов) 23,3 ± 2,2 26,8 ± 2,1*
Примечания: * — р < 0,05 между результатами до и после/лечения; в скобках — клинически значимая максимальная оценка по шкале MMSE.
Таблица 3. Заключительная оценка эффективности 12-недельной терапии препаратом Сомаксон
у больных, перенесших ишемический инсульт
Препарат Количество пациентов (абс., %)
Высокая эффективность Умеренная эффективность Низкая эффективность
Сомаксон 20 (62,5 %) 8 (25,0 %) 4 (12,5 %)
кратковременная память, уменьшался ее объем, выявлялось повышение тормозимости следов кратковременной памяти.
Динамика показателей по шкале ММ8Б до и после лечения представлена в табл. 2.
Анализ динамики когнитивных функций в процессе лечения больных показал статистически значимое улучшение всех показателей когнитивной сферы (память, внимание, ориентация, счетные функции). У этих больных после лечения общий показатель когнитивной продуктивности составил 26,8 ± 2,1 балла.
Подводя итоги результатов анализа психодиагностического исследования, следует отметить, что у большинства пациентов под влиянием лечения препаратом Сомаксон существенно улучшились когнитивные функции, повысилась умственная работоспособность, улучшились показатели памяти.
Указанные данные согласно протоколу настоящего исследования позволяют оценить эффективность терапии изучаемого препарата у этих больных как высокую. Заключительная оценка эффективности лечения препаратом Сомаксон представлена в табл. 3.
12-недельное назначение исследуемого препарата не оказало также какого-либо отрицательного влияния на показатели морфологического состава периферической крови, на уровни ее основных биохимических констант, характеризующих функциональное состояние печени и почек, а также не отразилось на показателях клинического анализа мочи.
В целом на основании результатов объективных клинических наблюдений и данных лабораторных исследований можно сделать вывод, что в проведенном клиническом исследовании препарат Сомаксон показал хорошую переносимость и безопасность у всех пациентов.
Выводы
1. Препарат Сомаксон (производства Великобритании) при назначении в дозе 1000 мг внутривенно 1 раз в сутки на протяжении 2 недель, а затем по 500 мг 1 раз в сутки внутримышечно в течение 10 недель больным, перенесшим ишемический инсульт, позволяет ускорить восстановление неврологических функций, в том числе уменьшить очаговую неврологическую симптоматику.
2. Терапевтические эффекты препарата Сомаксон направлены на коррекцию нарушений высших корковых функций. Эти эффекты включают восстановление концентрации внимания и памяти, улучшение умственной и физической работоспособности, эмоционального состояния больных, восстановление когнитивных функций.
3. Препарат Сомаксон, хорошо переносится пациентами и не вызывает побочных эффектов при 12-не-дельном курсе терапии.
4. Препарат Сомаксон раствор для инъекций 500 мг и 1000 мг, может быть рекомендован к применению в качестве средства лечения больных после перенесенного ишемического инсульта.
Список литературы
1. Leys D. Atherothrombosis: a major health burden // Cerebro-vasc. Dis. — 2001. — 11, Suppl. 2. — 1-4.
2. Wolfe C.D. The impact stroke // Br. Med. Bull. — 2000. — 56. — 275-286.
3. Argentine C, Prencipe M. The burden of stroke: a need for prevention // Prevention of Ischemic Stroke / Ed. by C. Fieschi, M. Fisher. — London: Martin Dunitz, 2000. — 1-5.
4. Мищенко Т.С. Эпидемиология цереброваскулярных заболеваний в Украине // Практична ангiоневрологiя. — 2009. — № 1/1. — С. 5.
5. Варлоу Ч.П., ван Гейн Ж. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных. — СПб., 1998.
6. ДеревянныхЕ.А., Бельская Г.Н., Кнолль Е.А., КрыловаЛ.Г., Попов Д.В. Опыт применения актовегина при лечении больных с когнитивными расстройствами в остром периоде инсульта головного мозга //Инсульт. — 2007. — № 20.
7. Путилина М.В., Громадская Н.В., Лаздон Н.Е., Ермош-кина Н.Ю. Особенности коррекции когнитивных нарушений у пациентов в остром периоде ишемического инсульта //Клиническая фармакология и терапия. — 2005. — T. 14, № 3. — С. 71-74.
8. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Шамалов Н.А, Керби-ков О.О. Результаты многоцентрового исследования безопасности и эффективности церебролизина у больных с острым ишемическим инсультом//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, приложение «Инсульт». — 2006. — № 16. — С. 41-45.
9. Виленский Б.С., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И. Новое направление применения церебролизина — повторное курсовое введение препарата больным, перенесшим полушарный ишемический инсульт //Неврологический журнал. — 2007. — № 1. — С. 1-3.
10. Saver J.L. Цитиколин: новые сведения о перспективном лекарственном средстве, осуществляющем нейропротекцию и нейрорепарацию//Международный неврологический журнал. — 2010. — № 1(31). — С. 1-11.
11. Alonso de Lecinana M, Gutierrez, M, Roda J. M. et al. Effect of combined therapy with thrombolysis and citicoline in a rat model of embolic stroke // J. Neurol. Sci. — 2006. — 247. — 121-129.
12. Alvarez, X.A., Laredo M., Corzo D. et al. Citicoline improves memory performance in elderly subjects // Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol. — 1997. — 19. — 201-210.
13. Andersen M, Overgaard K, Meden P. et al. Effects ofciticoline combined with thrombolytic therapy in a rat embolic stroke model // Stroke. — 1999. — 30. — 1464-1471.
14. Clark W.M., Warach S.J., Pettigrew L.С et al. A randomized dose-response trial ofciticoline in acute ischemic stroke patients. Citicoline Stroke Study Group//Neurology. — 1997. — 49. — 671-678.
15. Clark W.M., Williams B.J., Selzer K.A. et al. A randomized efficacy trial of citicoline in patients with acute ischemic stroke // Stroke. — 1999. — 30. — 2592-2597.
16. Clark W.M., Wechsler L.R., Sabounjian L.A., Scbwider-ski U.E.; Citicoline Stroke Study Group. A phase III randomized efficacy trial of2000mg citicoline in acute ischemic stroke patients // Neurology. — 2001. — 57. — 1595-1602.
17. ConantR., Schauss A.G. Therapeutic Applications ofCiticoline for Stroke and Cognitive Dysfunction in the Elderly: A Review of the Literature//Altern. Med. Rev. — 2004. — 9. — 17-31.
18. Davalos A., Castillo J., Alvarez-Sabin J. et al. Oral citicoline in acute ischemic stroke: an individual patient data pooling analysis ofclinical trials // Stroke. — 2002. — 33. — 2850-2857.
19. Fioravanti M., Yanagi M. Cytidinediphosphocholine (CDP-choline) for cognitive and behavioural disturbances associated with chronic cerebral disorders in the elderly // Cochrane Database Syst. Rev. — 2005. — 18(2). — CD000269.
20. Hurtado O., Cardenas A., Pradillo J.M. et al. A chronic treatment with CDP-choline improves functional recovery and increases neuronal plasticity after experimental stroke // Neurobiol. Dis. — 2007. — 26. — 105-111.
21. Petkov V.D., Kebayov R.A., Mosbarrof A.H. et al. Effects of cytidine diphosphate choline on rats with memory deficits//Arzneimit-telforschung. — 1993. — 43. — 822-828.
22. Secades J.J., Rubio F. et al. Citicoline in intracerebral haemorrhage: a double-blind, randomized,placebo-controlled, multi-centre pilot study // Cerebrovasc. Dis. — 2006. — 21. — 380-385.
23. Shuaib A., Vang Y., Li Q. Evaluating the efficacy of citicoline in embolic ischemic stroke in rats: neuroprotective effects when used alone or in combination with urokinase // Exp. Neurol. — 2000. — 161. — 733-739.
24. Tazaki Y., Sakai F., Otorno E. et al. Treatment of acute cerebral infarction with a choline precursor in a muiticenter double-blind placebo-controlled study // Stroke. — 1988. — 19. — 211-216.
25. Яхно Н.К, Вейн А.М., Голубева В.В. и др. Психические нарушения при лакунарном таламическом инфаркте //Неврол. журн. - 2002. - Т. 7, № 2. - С. 34-37.
26. Bomstein N.M., Gur A.Y., Treves T.A. et al. Do silent brain infarctions predict the development of dementia after first ischemic stroke?//Stroke. - 1996. - Vol. 27. - P. 904-905.
27. Henon H, Pasquir F, Durieu I. et al. Pre-existing dementia in stroke patients. Baseline frequency, associated factors, and outcome // Stroke. - 1997. - Vol. 28. - P. 2429-2436
28. Andersen G., Vestergaard К, Ingeman-Nielsen M, Lauritzen L. Risk factors for post-stroke depression // Acta Psychiatr. Scand. - 1995. - Vol. 92, № 3. - P. 193-198.
Получено 21.10.10 □
Дмитр'\ева C.B., Мщенко В.Н., Деревецька В.Г. ДУ «1нститут неврологи, псих!атрн i наркологи АМН Украни», м. Харюв
СОМАКСОН В AiKYBAHHi ХВОРИХ, ЯК ПЕРЕНЕСЛИ ¡ШЕМ1ЧНИЙ МОЗКОВИЙ ШСУЛЬТ
Резюме. У дослщженш брали участь 32 пащенти у виновному перкда шем1чного мозкового шсульту (вщ 3 до 6 мюяцш).
Проводилась ощнка динамжи невролопчних симптсадв i син-дромш до й тсля лжування препаратом Сомаксон. Пщ впливом лжування препаратом вщзначаеться послаблення вираженосп син-дромально'! невролопчно'! симптоматики. Найбшьш значит змши шсля завершення курсу лжування Сомаксоном стосувалися таких показниюв, як головний бшь, запаморочення, швидка втомлюва-тсть, зниження уваги, попршення пам'яп й похитування при ходьбь
Анатз динамжи когштивних функцш у процеа лжування хво-рих засвщчив статистично значиме покращення вск показниюв когниивно'! сфери (пам'ять, увага, орiентащя, лiчильнi функцН).
Дослщжуваний препарат не викликав жбчних ефектiв i добре переносився пащентами.
Ключовi слова: мозковий iшемiчний iнсульт, когнiтивнi по-рушення, Сомаксон.
Dmitriyeva Ye.V., Mischenko V.N., Derevetskaya V.G. SI «Institute of Neurology, Psychiatry and Narcolody of AMS of Ukraine», Kharkiv, Ukraine
SOMAXON IN TREATMENT OF PATIENTS AFTER ISCHEMIC CEREBRAL STROKE
Summary. In research there were included 32 patients recovery period of ischemic cerebral stroke (from 3 to 6 months). The assessment of neurologic symptoms and syndromes dynamics after treatment with Somaxon was done. Under the influence of treatment with preparation there was detected the reduction of intensity of syndrome neurologic symptomatology. The more significant changes after the course of treatment concerned of such indices like headache, vertigo, rapid fatigability, attention decrement, memory impairment and stagger while walking.
Analysis of cognitive functions dynamics during the treatment of patients had shown the statistically significant improvement of all cognitive indices (memory, attention, orientation, counting functions).
The prescription drug didn't cause any side effects and was well tolerable.
Key words: ischemic cerebral stroke, cognitive disorders, Somaxon.
