CC BY
129
4. МашенцеваЕ.В. и др.// Клин. мед.- 2005.- №4.- С.34-37.
5. Рыбас А.В. Гено-фенотипические маркерные системы у больных хронической обструктивной болезнью легких: Автореф. дис...к.м.н.- Ставрополь, 2007.- С.10.
6. Горбатовский Я. А. Генетические маркеры в клинике внутренних болезней: Дис...д. м. н.- Новосибирск,1998.
7. Кощеева Е.А. и др. // Кардиоваскул. тер. и профилактика.- 2007.- №6(5).- C. 159-160.
8. MatsunagaE. // Ann. Hum. Genet.- 1962.- Vol. 25.- P. 273.
9. MatsunagaE. //Jap. Circulation J.- 1973.- Vol. 37.- P. 334.
УДК616.316-002:616.441-577.175.44.
СОДЕРЖАНИЕ ТИРОКСИНА И ТИРЕОТРОПНОГО ГОРМОНА В СЛЮНЕ И СЫВОРОТКЕ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С СИАЛОПАТИЯМИ НА ФОНЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Г.А. АСИЯТИЛОВ, С.А. АБУСУЕВ, А.Х.АСИЯТИЛОВ, Х.А.ОРДАШЕВ*
Функциональные и патологические изменения в слюнных железах (СЖ) при заболеваниях щитовидной железы (ЩЖ) изучены малоо. Гипотиреоз [6,12] и гипертиреоз [2,8] способствуют нарушению секреторной функции слюнных желез, а также изменению биохимических показателей ротовой жидкости. В эксперименте на животных показано, что после полного удаления ЩЖ развиваются выраженные функциональные изменения в СЖ [1, 5], а применение тиреоидных гормонов [10,11] приводит к восстановлению и повышению активности СЖ. Тиреоидные гормоны оказывают регулирующее влияние на пластические процессы, рост, дифференцировку, характер метаболизма [12].
Метаболические сиалозы являются наименее изученными заболеваниями. По предложению Рауха, вторичные гипертрофии СЖ объединены термином «сиалозы», т.е. гипертрофии, возникающие в результате реактивно-дистрофических процессов [3]. СЖ, являясь органами как экзокринной, так и эндокринной секреции, тонко реагируют на нарушение деятельности других желез внутренней секреции. Не вызывает сомнения участие СЖ в обеспечении гормонального режима организма в норме и при эндокринных нарушениях, что, в свою очередь, приводит к возникновению различных патологических состояний в самих СЖ [8]. Гормоно- и ферментовыделительная функция СЖ является патогенетическим признаком определенного заболевания и рекомендуют использовать этот показатель в диагностике различных заболеваний СЖ [4]. В СЖ образуется или аккумулируется большое количество биоактивных веществ. Снижение функции ЩЖ вызывает падение инкреторной и экскреторной активности СЖ. Сиаладенэктомия существенным образом отражается на функции ЩЖ. В клинике известны рецидивы сиалоза при беременности, климаксе, функциональных нарушениях поджелудочной и СЖ [7,12]. Установлена тесная взаимосвязь СЖ с состоянием ЩЖ. В эксперименте на лабораторных животных показано, что удаление ЩЖ вызывает атрофию околоушных СЖ, а удаление околоушных СЖ ведет к гипертрофии ЩЖ [2].
При гипотиреоидных состояниях имеет место снижение функциональной активности СЖ [8,9,12]. Эпидемический паротит нередко осложняется тиреоидитом, а современные биохимические исследования показывают, что у детей при паротите обнаруживаются выраженные изменения содержания тиреотропного гормона (ТТГ) в крови [8]. Значимость определения гормонов в слюне, а также возможности выявления патологических изменений в СЖ при сиалопатиях на фоне поражений ЩЖ, определили перспективность изучения информативности саливодиагностики в выявлении функционального состояния СЖ. При гипотиреоидных состояниях имеет место снижение функциональной активности СЖ [7]. Это говорит о необходимости детального обследования больных с патологией ЩЖ в целях выявления групп риска на развитие дистрофических заболеваний СЖ. Значимость определения гормонов в слюне, возможность выявления патологических изменений в СЖ при сиалопатиях на фоне поражений ЩЖ, определили перспективность изучения информативности саливодиагностики в выявлении функционального состояния СЖ.
Цель исследования — изучение функционального состояния СЖ при гипо- и гипертиреозе.
* Кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, эндокринологии ДГМА, г. Махачкала
Материал и методы. Под наблюдением находилось 100 больных с различными формами заболеваний СЖ на фоне поражения ЩЖ в возрасте от 1 5 до 70 лет. Продолжительность заболевания (сиалоз при гипо- и гипертиреозе) колебалась от 15 месяцев до 16 лет. Из 100 больных у 56 лиц сиалозы протекали на фоне гипертиреоза. При этом, помимо поражения ЩЖ, у них в анамнезе имелись перенесенные и сопутствующие заболевания (хронические респираторные заболевания, хронический холецистит, пиелонефрит). У 44 больных сиалозы протекали на фоне гипотиреоза, у этой группы больных также довольно часто отмечались в анамнезе такие перенесенные заболевания, как хронические респираторные заболевания, хронический холецистит, болезнь Боткина и т. д. Контрольную группу составили 20 практически здоровых людей в возрасте от 20 до 70 лет. Диагноз поражения СЖ и ЩЖ устанавливали на основании характерной клинической картины заболевания, данных сиалометрии, определения вязкости, ультразвукового и лабораторных исследований. У обследуемых определяли содержание тироксина (Т4) и ТТГ. Исследование гормонов проводили радиоиммунологическим методом при помощи аппарата финской фирмы «Коннелаб» в Республиканском диагностическом центре г. Махачкала. При статистической обработке вычисляли медиану (Me), нижний и верхний квартили показателей. Статистическую значимость различия при исследовании слюны оценивали по критериям Крускала-Уоллиса и Данна, а при исследовании сыворотки - по критерию Манна-Уитни. Использовали программы Biostat и MS Excel.
Результаты. В контрольной группе межквартильный размах содержания ТТГ в смешанной слюне составил от 0,70 до 1,03 МЕ/мл, Т4 - от 0,78 до 1,50 Пмоль/л. У больных с гипертиреозом аналогичные показатели были: ТТГ в пределах 0,38-0,72 МЕ/мл, а при гипотиреозе - о,36-1,3 МЕ/мл, что свидетельствует о том, что заметные различия показателей содержания ТТГ в смешанной слюне при гипо- и гипер функции ЩЖ не выявлены (р>0,05). Однако при сравнении с контрольной группой показатели содержания ТТГ у больных обеих групп статистически значимо ниже (р<0,05). Статистически значимых различий в уровне содержания Т4 в смешанной слюне как у больных, так и у здоровых по критерию Крускала - Уоллиса не выявлено (p=0,526), хотя медиана показателей Т4 у больных на фоне гипертиреоза в два раза больше, чем в контрольной группе, а при гиперфункции ЩЖ медиана превышает аналогичный показатель здоровых лиц в 1,3 раза (p>0,05) (табл. 1-2).
Таблица 1
Уровень Т4 и ТТГ в смешанной слюне при гипо- и гиперфункции ЩЖ
Показатели Смешанная слюна
контроль гипотиреоз гипертиреоз
T4 Ме (25-75-й процентиль) 0,90 (0,78-1,50)Пмоль/л 0,18 (0,05-0,23)Пмоль/л 1,15 (0,39-2,73)Пмоль/л
ТТГ Ме (25-75-й процентиль) 0,85 (0.70-1,03) МЕ/мл 0,94 (0,36-1,3)МЕ/мл 0,46 (0,38-0,72)МЕ/мл
Количество обследованных 20 44 56
Таблица2
уровень Т4 и ТТГ в сыворотке крови при гипо- и гиперфункцией ЩЖ
Показатели Сыворотка крови
гипотиреоз гипертиреоз
T4 Ме (25-75-й процентиль) 1,3 (0,9-1,8)Пмоль/л 21,80 (20,18-27,08)Пмоль/л
ТТГ Ме (25-75-й процентиль) 0,46 (0,29-1,30) МЕ/мл 0,70 (0,38-1,9)МЕ/мл
Количество обследованных 44 56
Межквартильный размах показателей содержания гормонов ЩЖ в сыворотке крови при сиалозах на фоне гипотиреоза составил для Т4 - 0,9-1,8, при гипертиреозе - 20,18-27,08 Пмоль/л, а ТТГ соответственно при гипотиреозе - 0,29-1,30МЕ/мл, а при гипертиреозе - 0,38-1,9 МЕ/мл (табл. 2). Медиана показателей Т4в группе больных с гипертиреозом составляет 21,80 Пмоль/л, межквартильный размах - 20,18-27,08 Пмоль/л. В группе больных с гипотиреозом эти показатели составляют 12,5 Пмоль/л и 9,3018,00 Пмоль/л соответственно. То есть 25-й процентиль показателей Т4 в группе больных с гипертиреозом выше 75-го процен-
тиля показателей Т4 в группе с гипотиреозом. Различия между группами по критерию Манна - Уитни имеют высокую статистическую значимость (р<0,001). У больных сиалозами на фоне заболеваний ЩЖ наблюдается снижение функции ЩЖ железы и рост тиреотропной функции гипофиза. По мере улучшения состояния больных после лечения содержание ТТГ в крови и соответственно в слюне снижалось до уровня более низкого, чем у здоровых лиц, а уровень концентрации Т4 несколько повышался.
Закономерных изменений содержания гормонов в зависимости от этиологического фактора не наблюдалось. Представлял интерес сопоставление содержания изучаемых гормонов с состоянием секреторной функции СЖ. Было установлено, что с улучшением функционального состояния СЖ концентрация ТТГ в слюне заметно стабилизировалось (0,68-1,1МЕ/мл), а концентрация Т4 изменялась мало и составляла 0,46-2,30 МЕ/мл при гипотиреозе и 0,39-2,73 МЕ/мл при гипертиреозе. Отмечено, что с удлинением срока заболевания концентрации гормонов ЩЖ в слюне и сыворотке крови снижалась.
Концентрация гипофизарного тиреотропного гормона в зависимости от давности заболевания существенно не изменялась. Статистически значимых различий в уровне содержания Т4 в смешанной слюне у больных и здоровых, не выявлено (р>0,526), хотя медиана показателей Т4 у больных на фоне гипотиреоза в два раза больше, чем в контрольной группе, а при гиперфункции ЩЖ медиана превышает аналогичный показатель здоровых лиц в 1,3 раза (p>0,05) (табл. 1). Одной из причин снижения уровня гормонов ЩЖ у этих больных является нарушение процессов расщепления и усвоения белков при снижении секреторной функции СЖ (ксеростомия), что ведет к неполноценному синтезу гормонов ЩЖ, а это объясняется существованием обратной связи. Раз гормоны ЩЖ оказывают стимулирующее действие на СЖ, спад функции ЩЖ у лиц с сиалопатиями углубляет недостаточность секреторной функции СЖ. У больных сиалозами на фоне функциональных нарушений ЩЖ характерен симптом взаимного отягощения т.е. поражение ЩЖ угнетает слюновыделительную функцию СЖ, а сиалозы в свою очередь отрицательно влияют на ЩЖ.
Выводы. Рост уровня ТТГ у больных сиалопатиями связан с ухудшением состояния пациентов и носит компенсаторный характер, направленный на восстановление секреторной функции СЖ и ЩЖ. У больных сиалопатиями идет снижение функции ЩЖ, которое косвенно влияет на секреторную деятельность СЖ. При сиалопатиях наблюдается снижение функции ЩЖ, а тирео-тропная функция гипофиза усиливается, но со стабилизацией дистрофического процесса снижается. Это обстоятельство имеет значение для расшифровки патогенеза поражения СЖ и коррекции функционального состояния ЩЖ и СЖ при сиалопатиях.
Литература
1. Гильмиярова Ф.Н. и др. // Биомед. химия.- 2004.- Т. 50, № 2.- С. 204-210.
2. Готовцева Л.П., Коротко Г.Ф.// Клиническая лабораторная диагностика.-М., 2002.-Т.7.-С. 9-11.
3. Денисов В.И Слюнные железы. Слюна.-М.,2003.- С. 19.
4. Коваленко А.Ф. и др.// Стоматология: Республ. межвед. сб.- Киев, 1991.- С. 69-70.
5. Коротко Г.Ф., и др.// Рос. физиол. ж.- 2002.- Т.88, №3.- С. 41-43.
6. Матина В.Н.// Учен. зап. СПб ГМУ им. И.П.Павлова.-2000.- Т. 7, №2.- С. 143-144.
7. Ордашев Х.А. Заболевания слюнных желез при сахарном диабете: Дис... канд.мед.наук.- М., 1997.
8. Парамонова Т.В., Артамонова Б.А. Взаимодействие щитовидной и слюнных желез крыс при радиационном поражении. Эндокринная система организма и вредные факторы окружающей среды.- Л., 1991.- С.186-187.
9. Щипский А.В., Афанасьев В.В.// Диагностика хронических заболеваний слюнных желез с помощью дифференциальнодиагностического алгоритма.- М., 2001.- С. 97-98.
10. Bergdühl J., Bergdahl M. // Acta Odontol Scand.- 2001.-Apr; 59(2).- Р. 104-10.
11. Ghezzi E.M. et al.// Dent. Res.- 2000.- Vol. 79, №11.-P.1874-1878.
12. King H., Rewers М. // Бюллетень ВОЗ.- 1991.- 69.-№6.- Р. 3-8.
УДК 616.381-002-097:613.81]-08
ЦИТОКИНОВОЕ ЗВЕНО ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ С РАСПРОСТРАНЕННЫМ ПЕРИТОНИТОМ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОИ АИ В ДИНАМИКЕ ТЕРАПИИ
Е.М. ЛОКТИН, С.А. ФИРСОВ, Л.А. ШПАГИНА*
Перитонит проявляется как вторичный патологический процесс, осложняющий течение первичного патологического процесса - травмы либо заболевания, приведшего к образованию источника воспалительной или травматической деструкции органов брюшной полости, и сопровождается высоким процентов летальности - от 27.3% до 47.4% при распространенном перитоните в зависимости от исходного соматического статуса больных и проводимой терапии [2, 4]. Воспаление брюшины имеет адаптационно-приспособительный характер, обусловленный реакцией защитных сил организма на местное повреждение. Продукты тканевой деградации, липополисахариды грамотрицательных бактерий, иммунные комплексы и другие факторы активируют, как правило, сразу несколько базисных составляющих программ воспаления. Особое место среди них занимает цитокиновая сеть, которая контролирует практически все процессы развития иммунной и воспалительной реактивности [5].
Иммунологическая реактивность у больных с распространенным перитонитом может изменяться в зависимости от состояния печени, подверженной острой или хронической алкогольной интоксикации (АИ). Алкоголь способствует усилению процессов катаболизма и снижению функциональной способности печени, что ведет к нарушению обмена веществ, извращению процессов микроциркуляции, нарушению функции эндокринной системы и разбалансировки иммунной системы, что манифестирует при развитии перитонита [3]. Делаем вывод о первостепенном значении функционального состояния печени при поступлении больных в алкогольном опьянении с диагнозом распространенный перитонит [1]. Реакцией печени на эндотоксемию является синтез и секреция первичных медиаторов воспаления - цитокинов, среди которых провоспалительным действием обладает интерлей-кин-1р (ИЛ-1р), противовоспалительным - интерлейкин-4 (ИЛ-4) [6, 7]. Является актуальным исследование иммунной системы у лиц с острой и хронической АИ при использовании дискретного плазмафереза (ДП), способного выполнить не только активную детоксикационную, но иммуномодулирующую функцию.
Цель исследования — оценка изменения цитокинового звена иммунитета у больных с распространенным перитонитом на фоне хронической АИ в динамике терапии с использованием ДП.
Материал и методы. В исследование были включены 207 пациентов, поступивших в МУЗ ГКБ №2 г. Новосибирска, с распространенным перитонитом. Средний возраст больных 49.7±1.2 года. Длительность развития перитонита составляла в среднем 48.2 часа. Все пациенты были мужского пола. 1 группа - 50 лиц с распространенным перитонитом, которым проводилась стандартная терапия с включением ДП. 1А группа - 50 лиц с распространенным перитонитом, осложненным органной дисфункцией, вследствие хронической АИ, которым проводилась стандартная терапия с включением ДП. 2 группа - 55 лиц с распространенным перитонитом, которым проводилась только стандартная детокси-кационная терапия. 2А группа - 52 пациента с распространенным перитонитом, осложненным органной дисфункцией вследствие хронической АИ, которым проводилась только стандартная де-токсикационная терапия. Группы сопоставимы по характеру экссудата и первичных очагов перитонита, а также по характеру терапии в до- и послеоперационном периоде. Контроль составили 180 здоровых доноров-мужчин, обследованных в отделении переливания крови и признанных практически здоровыми.
Резерв здоровья по APACHE II составил 12-30 баллов в обеих группах. Забор крови проводился при поступлении больного, перед проведением оперативного вмешательства (1 исследование), на 3сутки (2 исследование) и на 14 сутки (3 исследование) послеоперационного периода. Определение цитокинов: интер-лейкина-1р и интерлейкина-4 в сыворотке крови выполнялось иммуноферментным методом с использованием реагентов ProCon («Протеиновый контур», Санкт-Петербург, Россия).
Исследование биохимических показателей проводились по общепринятым методикам. Полученный материал был обработан с помощью вариационно-статистических методов путем расчета средней арифметической, стандартной ошибки среднего. Разли-
* ГКБ №2, Новосибирский ГМУ
