CC BY
43СОДЕРЖАНИЕ ПРОДУКТОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ДИСБИОЗЕ И ЕГО КОРРЕКЦИИ АНТИОКСИДАНТОМ
AMOUNT OF LIPID PEROXIDATION PRODUCTS IN EXPERIMENTAL DYSBIOSIS AND ANTIOXIDANT CORRECTION
Резюме
Проведено изучение содержания продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) плазмы крови и колоноцитов животных в условиях лекарственного дисбиоза и его коррекции препаратом антиоксидантного ряда. При изучении содержания продуктов ПОЛ было выявлено увеличение содержания малонового диальдегида и ацилгидро-перекисей в плазме крови и ткани кишечника, однако в колоноцитах животных данные изменения выражены интенсивнее. Использование антиоксиданта с целью коррекции изменений молекулярно-биохимических показателей колоноцитов и плазмы крови экспериментальных животных, приводит к повышению адаптивно-компенсаторных возможностей макроорганизма при экспериментальном дисбиозе. Ключевые слова
дисбиоз, перекисное окисление липидов, антиоксидант
Summary
Study amount of lipid peroxidation products (LPO) of animals blood plasma and colono-cytes in drug dysbiosis and correction by antioxidant showed an increase in the content of acylhydroperoxide and malonic dialdehyde in plasma and colonocytes, but in animals co-lonocytes these changes are expressed intensively. Use antioxidant to correct changes in molecular and biochemical parameters of colonocytes and blood plasma of experimental animals increases the adaptive-compensatory abilities of macroorganism in experimental dysbiosis. Keywords
dysbiosis, lipid peroxidation, antioxidant
Медведева Ольга Анатольевна1, доктор биологических наук
Агейченко Алина Владимировна1 Веревкина Наталья Андреевна1 Авдеева Юлина Александровна2
IMedvedeva Olga Anatolievna1, Doctor of Biological Sciences
Ageichenko Alina Vladimirovna1 Verevkina Natalia Andreevna1 Avdeeva Yuliana Aleksandrovna2
| Введение
Микрофлора человека представляет собой микроэкосистему, для которой характерно наличие сложного динамического равновесия между системами, обеспечивающими гомеостаз макроорганизма и микробными ассоциациями, заселяющими его различные биотопы [8, 10].
Широкое использование в практической медицине кортикосте-роидов, иммунодепрессантов, цитостатиков, антибиотиков снижает естественные защитные механизмы организма человека, что способствует развитию патологических состояний, которые могут рассматриваться как проявление дезорганизации его функционального и структурного состояния, необходимого для нормальной жизнедеятельности [2, 9].
УДК: 577.115:616.34-008.87-092.9-08
URL: http://innomaga7ine.ru/issues/1-2015-4/innova1-2015(4).pdf ГОСТ: Медведева, О.В. Содержание продуктов перекисного окисления липидов при экспериментальном дисбиозе и его коррекции антиоксидантом / О.В. Медведева, А.В. Агейченко, Н.А. Веревкина, Ю.А. Авдеева // Иннова. 2015. №1 (4). URL: http://innomaga7ine.ru/issues/1-2015-4/innova1-2015(4).pdf Статья поступила в редакцию 19.09.2015 Для корреспонденции: А.В. Агейченко, [email protected]
I1 ГБОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России / Kursk State Medical University
I 2 ООО «Курскхимволокно» / Kurskkhimvolokno ltd._
Учитывая, что развитие многих патологических состояний обусловлено нарушениями в антиоксидантной защите макроорганизма целью исследования явилось изучение содержания продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) плазмы крови и колоноцитов животных в условиях лекарственного дисбиоза и его коррекции антиоксидантом.
Препараты антиоксидантного ряда применяют при лечении заболеваний, сопровождающихся усилением перекисного окисления липидов и гипоксией. Благодаря своему механизму действия и широкому спектру фармакологических эффектов они оказывают влияние на основные звенья патогенеза различных заболеваний, связанных с процессами свободнорадикального окисления и кислородзависимыми патологическими состояниями. Применение антиоксидантов способствует снижению содержания продуктов свободнорадикального окисления и активацией показателей антиокислительной системы [1, 3, 4].
| Материалы и методы
Исследование проведено на 60 мышах линии БМБ/с массой 1820 грамм, которых содержали на стандартном пищевом рационе в условиях вивария. Все животные были разделены на три группы по 20 особей в каждой. Первая группа - контрольная (интактные
мыши). Вторую группу составили животные, у которых моделировали лекарственный дисбиоз путём ежедневного в течение 5 дней внутрибрюшинного введения раствора гентамицина в концентрации 80 мкг/мл в пересчёте на массу животного (0,02 мл) [5]. Третью группу составили мыши, которым с целью коррекции внутримышечно вводили антиоксидант эмоксипин в дозе 167,18 мг/кг в пересчёте на массу животного в течение 10 суток по окончанию введения гентамицина. Исследования проводили с соблюдением принципов, изложенных в Конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других целей (г. Страсбург, Франция, 1986).
У мышей контрольной группы, а также экспериментальных групп производили изучение состояния ПОЛ по содержанию ацилгидро-перекисей (АГП) и малонового диальдегида (МДА) в плазме крови и в ткани кишечника. Данные показатели оценивали методами по Рагино Ю.И. и Душкину М.И. [6].
Статистическую значимость различий средних величин вычисляли по ^критерию Стьюдента после проверки нормальности распределения изучаемых параметров с помощью программы Statistica 6.0 [7].
| Результаты и обсуждение
При изучении содержания продуктов перекисного окисления липидов (МДА и АГП) в плазме крови и колоноцитах экспериментальных животных у интактных мышей содержание МДА в плазме крови составило 2,46±0,95, в ткани кишечника - 3,57±0,57, содержание АГП в плазме - 0,81±0,09, а в колоноцитах - 0,31±0,03 (таблица 1).
После введения гентамицина у животных происходило увеличение концентрации продуктов ПОЛ в плазме крови и ткани кишечника (таблица 1). При этом содержание МДА в плазме увеличивалось в 1,6 раза, АГП - в 1,4 раза относительно контрольных величин. В колоноцитах содержание МДА увеличивалось в 1,9 раза, а АГП - в 2,3 раза по сравнению с группой контроля.
В условиях дисбиоза выявлено увеличение содержания продуктов перекисного окисления липидов (МДА и АГП) в плазме крови и
ткани кишечника. Но в колоноцитах животных данные изменения выражены интенсивнее, что позволяет предположить об интенсификации свободнорадикальных процессов и связанного с этим снижения адаптивных возможностей колоноцитов [9].
При коррекции состояния, обусловленного введением антибиотика широкого спектра действия (гентамицина) препаратом антиоксидантного ряда, было выявлено снижение содержание МДА в 1,6 раза в плазме крови и в 2,2 раза в колоноцитах по сравнению с показателями группы животных с экспериментальным дисбиозом (таблица 1). Также было отмечено уменьшение АГП в плазме крови в 1,4 раза и в 2,4 раза в ткани кишечника. Содержание МДА и АГП в колоноцитах, а также АГП в плазме крови не отличались от контрольных значений.
| Выводы
В условиях экспериментального дисбиоза выявлено увеличение содержания продуктов перекисного окисления липидов (МДА и АГП) в плазме крови и ткани кишечника. Но в колоноцитах животных данные изменения выражены интенсивнее, чем в плазме крови, что свидетельствует о степени риска нарушения целостности клеточных мембран непосредственно в зоне обитания микроорганизмов и обусловлено, как действием самого антибиотика, так и изменением количественного и качественного состава микроорганизмов в результате развития дисбиоза.
Следовательно, можно сделать вывод, что использование анти-оксиданта с целью коррекции изменений показателей содержания продуктов перекисного окисления липидов колоноцитов и плазмы крови экспериментальных животных, приводит к повышению адаптивно-компенсаторных возможностей макроорганизма при экспериментальном дисбиозе. Это может быть обусловлено выраженным антиоксидантным, антигипоксическим и мембранопротекторным действием препарата антиоксидантного ряда [3].
Таблица 1. Содержание продуктов ПОЛ у мышей в условиях экспериментального дисбиоза и его коррекции антиоксидантом.
Содержание малонового диальдегида, мкмоль/г ткани (М±т) Содержание ацилгидроперекисей, у.е (М±т)
Плазма, Гомогенат ткани кишечника, Плазма, у.е. Гомогенат ткани кишеч-
мкат/мл мкат/г белка ткани ника, у.е
Контроль (интактные мыши) N=20 2,46±0,95 3,57±0,57 0,81±0,09 0,31±0,03
Дисбиоз 3,95±0,41** 6,82±0,72*** 1,13±0,07** 0,70±0,08***
N=20
Коррекция «Эмоксипин» 2,49±0,18хх 3,08±0,62ххх 0 76±0 04ххх 0,29±0,03ххх
N=20
Примечание: *- p<0,05 по сравнению с контрольной группой, ** - p<0,01 по сравнению с контрольной группой, *** - p<0,001 по сравнению с контрольной группой; х- p<0,05 по сравнению с группой «дисбиоз», хх- p<0,01 по сравнению с группой «дисбиоз», ххх- p<0,001 по сравнению с группой «дисбиоз».
| Список литературы
1. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина, проксипина / Г.И. Клебанов [и др.] // Вопр. мед. химии. - 2001. - Т. 47,
№ 3. - С. 288-300.
2. Бекбосынова, Б.А. Рациональная терапия дисбактериоза / Б.А. Бекбосынова / / Здоровье и болезнь. - 2012 - № 6. - С. 24-28.
3. Доровских, В.А. Эмоксипин в клинике и эксперименте / В.А. Доровских. - Благовещенск : Полисфера, 2005. - 246 с.
4. Зражевская, С.Г. Применение эмоксипина в комплексной терапии гестоза : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.01/ С.Г. Зражевская. - Иркутск, 2001. - 22 с.
5. Кашкин, К.П. Иммунная реактивность организма и антибиотическая терапия / К.П. Кашкин, З.О. Караев. - Л. : Медицина, 1984. - 200 с.
6. Рагино Ю.И., Душкин М.И. Резистентность к окислению гепаринрезистентных В-липопротеидов сыворотки крови при ишемической болезни сердца / / Клин.
Лаб. Диагностика. - 1998. - №11. - С. 3-5.
7. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета программ Statistica / О.Ю. Реброва. - М. : МедиаСфера, 2006. - 312 с.
8. Хавкин, А.И. Микробиоценоз кишечника и иммунитет / А.И. Хавкин // РМЖ. - 2003. - Т. 11, № 3. - С. 122-126.
9. Яковенко, Э.П. Дисбактериоз кишечника / Э.П. Яковенко // Лечебное дело. - 2004. - № 3. - С. 3-8.
10. Bacterial colonization and intestinal mucosal barrier development / H. Xiao-Zhong [et al.] // World. J. Clin. Pediatr. - 2013. - Vol. 2, N 4. - P. 46-53.
| References
1. Antioksidantnye svojstva proizvodnyh 3-oksipiridina: meksidola, jemoksipina, proksipina / G.I. Klebanov [i dr.] // Vopr. med. himii. - 2001. - T. 47, № 3. - S. 288-300.
2. Bekbosynova, B.A. Racional'naja terapija disbakterioza / B.A. Bekbosynova // Zdorov'e i bolezn'. - 2012 - № 6. - S. 24-28.
3. Dorovskih, V.A. Jemoksipin v klinike i jeksperimente / V.A. Dorovskih. - Blagoveshhensk : Polisfera, 2005. - 246 s.
4. Zrazhevskaja, S.G. Primenenie jemoksipina v kompleksnoj terapii gestoza : avtoref. dis. ... kand. med. nauk : 14.00.01/ S.G. Zrazhevskaja. - Irkutsk, 2001. - 22 s.
5. Kashkin, K.P. Immunnaja reaktivnost' organizma i antibioticheskaja terapija / K.P. Kashkin, Z.O. Karaev. - L. : Medicina, 1984. - 200 s.
6. Ragino Ju.I., Dushkin M.I. Rezistentnost' k okisleniju geparinrezistentnyh V-lipoproteidov syvorotki krovi pri ishemicheskoj bolezni serdca // Klin. Lab. Diagnostika. -1998. - №11. - S. 3-5.
7. Rebrova O.Ju. Statisticheskij analiz medicinskih dannyh. Primenenie paketa programm Statistica / O.Ju. Rebrova. - M. : MediaSfera, 2006. - 312 s.
8. Havkin, A.I. Mikrobiocenoz kishechnika i immunitet / A.I. Havkin // RMZh. - 2003. - T. 11, № 3. - S. 122-126.
9. Jakovenko, Je.P. Disbakterioz kishechnika / Je.P. Jakovenko // Lechebnoe delo. - 2004. - № 3. - S. 3-8.
10. Bacterial colonization and intestinal mucosal barrier development / H. Xiao-Zhong [et al.] // World. J. Clin. Pediatr. - 2013. - Vol. 2, N 4. - P. 46-53.
