CC BY
28
3. Рольник В. В. Биология эмбрионального развития птиц /В.В. Рольник.-Из-во: Наука.-Ленинград, 1968. - 423 с.
4. Горальський Л. П. Основи пстолопчно! техшки i морфо функцюнальш методи дослщження у норм1 та при патологи / Л. П. Горальський, В. Т. Хомич, О. I. Кононський - Житомир: «Полюся», 2005. - 288 с.
Стаття надшшла до редакци 25.03.2015
УДК 619:616.935:636.2:577.115.3
Калачнюк Л. Г., д.б.н., професор, E-mail: lilkalachnyuk@gmail.com Буренок О. В., студент 2 року мапстратури, Прис-Каденко В. О. ©
Нац10налънийутверситет 6iopecypcie i природокористуеання Украгни, вул. Герогв Оборони,15; Kuie, 03041, Украша
BMICT ГЛЮКОГЕННИХ АМ1НОКИСЛОТ У KPOBI ЗА Д11 ЕКЗОГЕННОГО
ЕТАНОЛУ
Поряд з eipozidnuM збшъшенням концентраци триацилгл1церол1в, холестеролу, бШрубту й активност1 таких ензим1в, як: лактатдег1дрогенази, аспартат- й алашнам^нотрансфераз i у-глутамытранспептидази, на тл1 eipozidnozo зростання в гепатоцитах eMicmy малонового д1алъдег1ду та зниження aKmuenocmi супероксиддисмутази й каталази зростае вм\ст вшъних глюкогенних ам1нокислот (аламну, глутам^новог кислоты, глутам1ну) у Kpoei щур1в за умов розеитку алкоголындукованого гепатозу. Таке збыъшення eMicmy згаданих ам1нокислот знаходитъся в межах 5-47%. Виявлем зм1ни у cneKmpi ам1нокислот пое'язуютъ з порушенням структурно-функщоналъного стану мембран у rnimunax оргатв травног системи та м 'язовог тканини. Зм1ни вище вказаних 6ioxiMi4uux показниюв св1дчать про можлиеу стимулюючу diw екзогенного етанолу на анабол!чт i катабол^чт процеси, а саме - утеорення та еикористання карбонового ланцюга й ам!нного штрогену глюкогенних амгнокислот у функцгонуваннг клгтин печтки не тыъки в реакцгях у напрямг глюконеогенезу, а и у багатъох тших внутршнъокл^тинних перетеореннях на piem цыого оргамзму. Окиснюеалъна деградащя карбонового ланцюга аламну, глутамшовог кислоти i глутам1ну, як i багатъох тших ам1нокислот, заеершуетъся утеоренням сполук, якг еключаютъся в цикл трикарбоноеих кислот.
Ключовг слова: глюкогенш ам1нокислоти, гепатоз, крое, щург.
УДК 619:616.935:636.2:577.115.3
Калачнюк Л. Г., д.б.н., профессор, Буренок О. В., студент 2 года магистратуры, Прыс-Каденко В. А.
Национальный университет биоресурсов и природопользования Украины, ул. Героев Обороны,15; Киев, 03041, Украина
СОДЕРЖАНИЕ ГЛЮКОГЕННЫХ АМИНОКИСЛОТ В КРОВИ ПРИ ДЕЙСТВИЙ ЭКЗОГЕННОГО ЭТАНОЛА
Наряду с вероятным увеличением концентрации триацилглицеролов, холестерола, билирубина и активности таких ферментов, как: лактатдегидрогеназы, аспартат- и аланинаминотрансфераз и у-
© Калачнюк Л. Г., Буренок О. В., Прис-Каденко В. О., 2015
34
глутамилтранспептидазы, на фоне возможного роста в гепатоцитах содержания малонового диалъдегида и снижение активности супероксиддисмутазы и каталазы возрастает содержание свободных глюкогенных аминокислот (аланина, глутаминовой кислоты, глутамина) в крови крыс в условиях развития алкоголъиндуцированного гепатоза. Такое увеличение содержания упомянутых аминокислот находится в пределах 5-47 %. Выявленные изменения в спектре аминокислот связывают с нарушением структурно-функционального состояния мембран в клетках органов пищеварительной системы и мышечной ткани. Изменения вышеуказанных биохимических показателей свидетельствуют о возможности стимулирующего действия экзогенного этанола на анаболические и катаболические процессы, а именно - создание и использование карбоновой цепи и аминного нитрогена глюкогенных аминокислот в функционировании клеток печени не только в реакциях в направлении глюконеогенеза, но и во многих других внутриклеточных преобразованиях на уровне целого организма. Окислительная деградация карбоновый цепи аланина, глутаминовой кислоты и глутамина, как и многих других аминокислот, завершается образованием соединений, которые включаются в цикл трикарбоновых кислот.
Ключевые слова: глюкогенные аминокислоты, гепатоз, кровь, крысы.
UDC 619:616.935:636.2:577.115.3
L. G. Kalachnyuk, Professor, O. V. Burenok, Student of Magistracy, O. V. Prys-Kadenko
National University of Life and Environmental Sciences of Ukraine, Heroiv Oborony str.,15; Kyiv, 03041, Ukraine
CONTENT OF GLUCOGENIC AMINO ACIDS IN THE BLOOD UNDER INFLUENCE OF EXOGENOUS ETHANOL
Together with a significant increase in the concentration of triacylglycerols, cholesterol, bilirubin and activity of enzymes such as lactate dehydrogenase, aspartate and alanine aminotransferases and y-glutamyl transpeptidase, on the background of a possible growth in hepatocytes content of malonic dialdehyde and with decrease of activity of superoxide dismutase and catalase, the content of free glucogenic amino acids (alanine glutamic acid, glutamine) increases in the blood of rats with alcohol-induced hepatosis. Such an increase in content of the mentioned amino acids is in the range of 547 %. The detected changes in the spectrum of amino acids are associated with breach of the structural-functional state of membranes in the cells of the digestive system and muscle tissue. Changes in the aforementioned biochemical parameters indicate the possibility of stimulatory effect of exogenous ethanol on anabolic and catabolic processes - namely, the creation and use of the amine Nitrogen and carboxylic chain of glucogenic amino acids in the functioning of the liver cells not only in the direction of the reactions of gluconeogenesis, but in many other intracellular transformation at the level of the whole organism. Oxidative degradation of carbon chain of alanine, glutamic acid and glutamine, as well as many other amino acids is completed by the formation of compounds which are included in the tricarboxylic acid cycle.
Key words: glucogenic amino acid, hepatosis, blood, rats.
Вступ. За умов штоксикаци етанолом у Kpoei щур1в в1ропдно зростають концентрацп триацилглщерол1в, холестеролу, бшрубшу й активнють лактатдегщрогенази, аспартат- й аланшамшотрансфераз i у-глутамштранспептидази на rai в1ропдного зростання в гепатоцитах вмюту малонового д1альдегщу та
35
зниження активносп супероксиддисмутази й каталази [1-З]. 3míhh вказаних та багатьох шших 6íoxímíhhhx показниюв евщчать про деструктивну д1ю алкоголю на o6míhhí процеси в opraHÍ3MÍ тварин i передуем на значш порушення структурно-функщонального стану мембран ktíthh печшки. Хрошчна алкогольна штоксикащя сприяе ряду порушень обмшу бшюв та амшокислот. Тому метою наших дослщжень було вивчити вплив екзогенного етанолу на bmíct глюкогенних амшокислот у кров1 щур1в, у яких гепатоз викликали споживанням алкоголю.
Матер1алн i методи. Дослщження проводили на двох групах щур1в-самщв (живою масою 13G-15G гпо 5 тварин у кожнш). Контрольна група утримувалася на звичайнш д1ет1 й одержувала ¿зокалоршний розчин глюкози (4G %). Тваринам дослщно1 групи додатково вводили етанол (в доз1 - 1G г/кг живо! маси). Етанол, який був розчинений у вод1 (3G % v/v), та ¿зокалоршний глюкозний розчин вводили один раз на день per os тд час роздач1 корму впродовж 23 дшв. У кшщ експериментального перюду щур1в забивали i вщбирали pÍ3HÍ бюматер1али для 6íoxímí4hhx дослщжень.
Сироватку кров! використовували для амшокислотного анал1зу на Автоматичному анал1затор1 амшокислот Т 339, виробництва Чех1я, Прага. Отримаш цифров1 даш обробляли статистично з використанням критерда Стьюдента «t».
Результати дослщжень. За умов розвитку алкоголындукованого гепатозу печ1нки у сироватщ кров1 щур1в зростае концентращя вшьних глюкогенних амшокислот - аланшу (Ala), глутамшово! кислоти (Glu) i глутамшу (Gln). Вщсоткове збшьшення вмюту згаданих амшокислот може знаходитися в межах 547 %.
Рис. 1. Вщсотковий вмкт вшьних глюкогенних амшокислот у кров1 щур1в в норм1 (К) та за дн екзогенного етанолу (Д) (М; п=5)
Виявлеш змши евщчать про можливу стимулюючу д1ю екзогенного етанолу на процеси утворення та використання карбонового ланцюга й амшного штрогену вказаних амшокислот у функщонуванш кттин печшки не тшьки в реакц1ях у напрям1 глюконеогенезу, ай у багатьох шших внутршньокттинних перетвореннях на р1вш цшого оргашзму. У реакщях окиснювальна деградащя карбонового ланцюга амшокислот (в тому числ1 аланшу, глутамшово! кислоти \ глутамшу) утворюються сполуки, яю включаються в цикл трикарбонових кислот.
Внсновок 1 перспективи подальшнх дослщжень. За умов розвитку алкоголындукованого гепатозу печшки пщвищуеться концентращя вшьних глюкогенних амшокислот: аланшу, глутамшово! кислоти \ глутамшу в сироватщ кров1 щур ¿в. Перспективою подальших дослщжень е вивчення шлях1в корекцп
36
вмюту глюкогенних амшокислот з метою стабшзаци метабол1чних ироцес1в оргашзму.
Глюкоза Ala
мал ат
фуиарат ¡зоцитрат
а-кетоглутарат сукцинат ^^ ^
су кц им ¡л-Ко A Glu. Gln
Рис. 2. Окислювальна деградащя карбонового ланцюга Ala, Glu i Gln
Лггература
1. Використання лшосом на ochobí фосфолшщ1в молока у геиатологи / Д. О. Мельничук, В. А. Грищенко, В. А. Томчук, Л. Г. Калачнюк, Г. I. Калачнюк [та íh.] // Монограф1я. За загальною редакщею академша НАНУ та НААНУ Д. О. Мельничука. - К., 2010. - 428 с.
2. Калачнюк Л. Г., Мельннчук Д. О., Калачнюк Г. I. Регулящя метабол1зму жир них кислот та шших лшщних сполук у жуйних тварин // Укр. 6íoxím. журн. 2007. - Т.79, № 1. - C. 22-45.
3. Калачнюк Л. Г. Молекулярш аспекти екзогенно! регуляци метабол1зму у кл1тинах м1кроорган1зм1в-симб1онт1в та тварини-госиодаря / Автореф. дис... д.б.н. за спец. 03.00.04 «бюх1м1я». - НУБ1П Украши, Ки!в, 2009. - 39 с.
Стаття надшшла до редакци 13.04.2015
УДК 619:616.91:636.7
Калачнюк М. С., студент мапстратури, E-mail: mkalachnyuk@yahoo.com Вальчук О. А., к.вет.н., доцент © E-mail: valchuk_oa@nubip.edu.ua
Нащоналънийумверситет 6iopecypcie i природокористуеання Украгни, вул. Герогв Оборони, 15; Kuie, 03041, Украгна
ОЦ1НКА СТАНУ НОВОНАРОДЖЕНИХ ЩЕНЯТ ПОРОДИ ЙОРКШИРСЬКИЙ ТЕР'СР 3 НЕОНАТАЛЬНОЮ Г1ПОКС1еЮ П1СЛЯ КЕСАРОВОГО РОЗТИНУ
BidoMO, що собаки dpi6nux nopid, зокрема йоркширсъю тер'ери, маютъ схилъмстъ до патолог1чних podie, що часто призеодитъ до зниження або навтъ етрати життездатност1 щеняти. Собаки даног породи у неонаталъному eity страждаютъ патолог1ею дихальног системи, тому в них у 60 % випадюв спостер1гаетъся гтокая. Для оц1нки стану ноеонароджених застосоеуютъ шкалу АПГАР (0-10 бал1в), яка адаптуетъся до використання у ветеринарнт медицит.
© Калачнюк М. С., Вальчук О. А., 2015
37
