CC BY
23
гемолитическим и манитопозитивным штаммам (за исключением детей 7-летнего возраста): гемолитическая и манитопозитивная флора на кожных покровах у детей основной зоны регистрировалась в 1,5 раза чаще, чем в контрольной зоне (р < 0,05).
Установлено, что у детей из основной зоны содержание в моче аскорбиновой кислоты (АК) было уменьшенным на 58,1% по сравнению с аналогичным показателем у детей, проживающих в контрольной зоне. В основной зоне концентрация АК в моче была существенно пониженной у 79,4% детей всех возрастных групп, а в контрольной — у 14,5% обследованных. Самые низкие показатели содержания АК в моче отмечены у детей 7—10 лет, проживающих в основной зоне: в 2 раза и более ниже, чем у детей из контрольной зоны.
Некоторыми авторами доказано, что у людей, испытывающих стресс, в том числе химический, концентрация АК в крови понижается [6]. Попадание в организм ксенобиотиков, по-видимому, вызывает значительные затраты АК на антиоксидант-ную защиту мембран клеток, что подтверждается уменьшенным ее выведением с мочой (на 58,1%) у клинически здоровых детей, проживающих в условиях высокой территориальной пестицидной нагрузки, по сравнению с показателем у детей из села с меньшей пестицидной нагрузкой. Следует также отметить, что длительное, бесконтрольное, крупнотоннажное использование медьсодержащих пестицидов в основной зоне привело к значительному накоплению меди в почве — 69,2 мг/кг (в контрольной зоне — 18,8 мг/кг), в свою очередь медь в организме резко ускоряет окисление АК и вызывает уменьшение ее концентрации.
Изменения, обнаруженные у детей, проживающих в зоне интенсивного применения пестицидов, согласуются с данными других авторов [1].
В клинических анализах периферической крови выявлена тенденция к анемизации у детей в основной зоне, что проявилось снижением уровня гемоглобина и эритроцитов.
Таким образом, результаты комплексных исследований состояния здоровья детей, проведенных в натурных условиях на территориях с различной интенсивностью использования пестицидов, дают основание полагать, что применение пестицидов в сельскохозяйственном производстве может оказывать неблагоприятное влияние на здоровье детского населения. К наиболее информативным неинва-зивным тестам, которые могут быть включены в мониторинг с целью выявления отрицательного
воздействия пестицидов на организм человека на донозологическом уровне, целесообразно отнести исследование содержания секреторного 1вА и активности лизоцима в слюне, бактерицидное™ кожи, вентиляционной функции легких, содержания АК в моче, распределение детей по группам здоровья.
Выводы. 1. Повсеместное и бесконтрольное применение в 60—70-е годы прошлого столетия ХОП привело к загрязнению почвы глобальными контаминантами в количествах, превышающих МДУ. Лишь спустя 20 лет после прекращения их применения остаточные количества ДДТ и его метаболитов снизились ниже МДУ.
2. Ввиду остаточного содержания ХОП в пищевых продуктах происходит их поступление в организм человека и накопление в биосредах, в частности в грудном материнском молоке, в достаточно высоких концентрациях.
3. У сельских детей, проживающих в местах интенсивного применения пестицидов, установлено значительное снижение сопротивляемости организма, иммунного статуса и защитно-адаптационных возможностей организма, наблюдается повышенная заболеваемость.
4. На фоне ухудшения основных медико-демографических показателей, характеризующих здоровье сельского населения (смертность, рождаемость, повышение онкологической заболеваемости), использование пестицидов является дополнительным существенным фактором риска.
Литература
1. Васчлос Л. В., Василос А. Ф., Стратулат П. М. и др. // Гиг. и сан. - 1993. - № 1. - С. 49-50.
2. Калоянова-Симеонова Ф. Пестициды, токсическое действие и профилактика. — М, 1980.
3. Майрапетян А. X., Татевосян Н. С. // Гиг. и сан. — 2001. - № 3. - С. 10-13.
4. Онищенко Г. Г. // Гиг. и сан. - 2003. - № 3. - С. 3— 5.
5. Потапов А. И., Ракитский В. Н., Ильницкая А. В. Ц Человек и окружающая среда: Материалы III Республиканской научной конференции. — Рязань, 1999. - С. 65-67.
6. Сетко Н. П. Гигиена труда при переработке серово-дородсодержащего природного газоконденсата и особенности его биологического действия на организм: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1990.
7. Чибураев В. И., Двоскин Я. Г., Брагина И. В., Иванов А. А. // Гиг. и сан. - 2003. - № 3. - С. 68-71.
Поступила 28.12.03
© А. М. ЛЯГИНСКЛЯ, В. А. ОСИПОВ, 2005 УДК 618.33-02:614.876+546.15
А. М. Лягинская, В. А. Осипов
СОЧЕТАННОЕ ВЛИЯНИЕ РАДИАЦИИ И ЙОДНОГО ДЕФИЦИТА НА БЕРЕМЕННОСТЬ И ПЛОД
ГНЦ — Институт биофизики, Москва
Проблема модифицирующего влияния йодного дефицита (ЙД) на радиационные поражения плода приобрела особую актуальность в связи в аварией на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС). В результате аварии население подверглось комбинированному воздействию общего внешнего и внутреннего (137Сз) облучения в малых дозах и облучению в от-
носительно высоких дозах щитовидной железы (ЩЖ) от инкорпорированного радиойода. Большинство территорий радиоактивного загрязнения оказалось в той или иной степени дефицитным по йоду (эндемичным). Принципиально важным для оценки радиационного риска и разработки направленных мер профилактики репродуктивного здоро-
вья и антенатального развития ребенка является установление роли каждого из этих факторов в ге-незе сочетанных поражений.
Проблема влияния ЙД на радиационные поражения плода, обусловленные радиоактивным йодом, неразрывно связана с проблемой влияния ИД на радиационные поражения ЩЖ. Эта связь обусловлена особой ролью гормонов ЩЖ в обеспечении репродуктивной функции, развития плода и ребенка и однонаправленностью угнетающего действия на функцию ЩЖ радиоактивного йода и ЙД. В последовательности патогенетических реакций, приводящих к развитию зоба в случае радиационного воздействия [18] и хронического ЙД [7], при наличии некоторых специфических особенностей общим является снижение поступления гормонов ЩЖ в кровяное русло и вызванная этим гиперстимуляция тиреотропным гормоном гипофиза, что обусловливает развитие гормональных дискорре-ляций в системе мать—плод [19].
Эндемические заболевания ЩЖ. Самым распространенным заболеванием ЩЖ, обусловленным ИД, является диффузный эндемический зоб. Для нормального гормонообразования взрослому человеку необходимо ежедневное поступление 80— 300 мкг йода. Физиологическая потребность человека в йоде зависит от возраста, пола и физиологического состояния организма. У мужчин потребность в йоде в 1,2 раза больше, чем у женщин, а у детей в зависимости от возраста в 5—1,5 раза ниже, чем у взрослых [12, 22]. Некорригируемый ЙД опасен тем, что он способствует прогрессированию морфологических нарушений в тиреоидной ткани с развитием в последующем инвалидизирующих болезней ЩЖ (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, узловые новообразования ЩЖ, рак).
Заболевания ЩЖ, обусловленные ЙД, характеризуются, как правило, компенсаторным диффузным увеличением размеров железы, некоторым снижением ее функции при сохраненной структуре. Изменения ЩЖ, связанные с нарушением структуры (аутоиммунные тиреоидиты, узловые образования, тиреотоксический зоб, рак), относительно редки.
ЩЖ является важнейшим звеном нейроэндок-ринной системы, оказывающим существенное влияние на репродуктивную функцию. Связь между ЩЖ и репродуктивной системой клиницистам известна, хотя характер этого взаимодействия и уровень, на котором оно осуществляется, пока до конца не изучены. Патология ЩЖ может являться причиной преждевременного или, наоборот, позднего полового созревания, нарушения менструального цикла (аменорея, олигоменорея, ановуляция, бесплодие) и невынашивания беременности. Кроме того, у женшин с заболеваниями ЩЖ практически всегда наблюдаются различные патологические изменения молочных желез (последняя является гормонозависимым органом и реагирует соответствующим образом на тиреоидные гормоны) [19].
Особенностью йоддефицитных заболеваний ЩЖ является то, что им наиболее подвержены дети, подростки, беременные женщины, что определяет особую медико-социальную значимость и опасность этой патологии при радиоактивном загрязнении территорий, эндемичных по йоду.
Беременность и роды у женщин с увеличением ЩЖ характеризуются высокой частотой осложнений: гестозами 1-й и 2-й половины беременности, хронической внутриутробной гипоксией плода, дискоординапией родовой деятельности, преждевременными родами. Период новорожденное™ детей от матерей с тиреоидной гиперплазией сопровождается рядом патологических состояний: перинатальной энцефалопатией, анемией, внутриутробной гипотрофией [12].
Йодная недостаточность, зоб и гипотиреоз отрицательно влияют не только на соматическое и психическое здоровье, но и в значительной мере на физическое развитие, репродуктивную функцию подростков и женщин детородного возраста. Так, у 30,3% девочек с эутиреоидным зобом I—II степени имеет место нарушение полового развития, в том числе его задержка (у 18,7%), у 5,8% — нарушение менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, у 4,5% — вторичная амерорея, у 1,3% — ювенильные кровотечения [12].
На фоне йодной недостаточности, эндемического зоба и гипотиреоза могут происходить нарушения в формировании мозга ребенка, что имеет разный спектр проявлений — от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм эндемического кретинизма. Проживание в йоддефицитном районе даже при эутиреоидном зобе сопровождается снижением воспроизведения слуховой информации, ухудшением зрительной памяти, а также адаптационных возможностей центральной нервной системы. На фоне хронической йодной недостаточности у 30—60% детей разных возрастных групп наряду со снижением интеллектуальных функций мозга имеют место эмоциональные и поведенческие отклонения. Приведенные данные необходимо рассматривать как одно из социально опасных проявлений хронической недостаточности йода, которое может привести к снижению интеллектуального потенциала общества в эндемичных районах [21, 22].
Влияние радиоактивного йода на ЩЖ. Поведение радиоактивного йода в организме человека достаточно хорошо исследовано. Радиоактивный йод, являясь изотопом важнейшего биогенного элемента |271, при поступлении в организм накапливается в ЩЖ и включается в синтез тиреоидных гормонов, как и стабильный йод. Скорость и объем накопления зависят от физико-химических свойств нуклида, пола и возраста индивида, содержания стабильного йода в пище и многих других причин. В ЩЖ взрослого человека спустя 1 сут фиксируется до 25—30% поступившего в организм йода. Накопление протекает быстро. Уже через 2— 6 ч в железе содержится 5—10 и 15—30% радиойода. Даже при поступлении небольших количеств радиойода в связи с малым размером ЩЖ в ней создаются большие удельные концентрации нуклида и формируются высокие дозы облучения, особенно у детей. Поступивший в ЩЖ йод распределяется неравномерно. Радионуклид накапливается в основном в коллоиде функционально активных фолликулов, являясь в то же время источником облучения всех структурных образований железы, включая В-клетки и парафолликулярные С-клетки, продуцирующие гормоны (серотонин и кальцито-нин) и принимающие участие в механизмах регу-
ляции функций ЩЖ и гомеостаза организма [3, 4, 10].
У беременных женщин радиоактивный йод легко проникает через плаценту в плод. В начальные сроки беременности он диффузно распределяется в теле плода, а с началом функционирования ЩЖ избирательно накапливается в ней составляя 50— 60% от содержащегося в теле. Формирующиеся в ЩЖ плода дозы в десятки раз больше, чем в ЩЖ матери. После рождения радиойод ребенку может поступать с грудным молоком [15, 25].
Основные сведения о последствиях облучения ЩЖ от радиоактивных изотопов йода получены в основном в опытах на животных и касаются главным образом 13Ч. Установлено, что облучение ЩЖ в небольших дозах (десятые доли грей) практически не сказывается на ее функциональном состоянии в раннем периоде. Однако в отдаленные сроки возможно развитие доброкачественных и злокачественных опухолей, аутоиммунных тиреоидитов, гипотиреоза. Радиационные повреждения ЩЖ могут приводить к нарушению функций других эндокринных желез и гормонального гомеостаза организма [13].
Биологическая эффективность 13'1 по сравнению с внешним у-излучением характеризуется как относительно невысокая. Имеющиеся немногочисленные данные о сравнительной биологической эффективности инкорпорированного радисйода и внешнего у-излучения свидетельствуют, что по индукции опухолей ЩЖ |3|1 примерно в 10 раз менее эффективен, чем эквивалентные дозы рентгеновского излучения (250 кв). Средний латентный период развития опухолей ЩЖ после воздействия внешним у-излучением в детском возрасте составлял примерно 16 лет, оптимальная бластомсгенная доза — 300 сГр, а возможная пороговая доза — 20 сГр, а при облучении от инкорпорированного |311 пороговая доза составляла приблизительно 200 сГр. Более низкую бластомогенную эффективность радиойода по сравнению с внешним у-излучением связывают с неравномерным распределением поглощенных доз от радиойода в отдельных структурах ЩЖ, обусловленных неравномерным накоплением радионуклида в фолликулах разной степени функциональной активности, тогда как при действии внешнего у-излучения имеет место равномерное облучение всех структур железы. Кроме того, облучение от инкорпорированного 1311 идет со снижающейся мощностью дозы вследствие распада и выведения радионуклида [2].
Клинические данные относительно канцерогенной эффективности 1311 неоднозначны. Анализ данных о применении радиоизотопа |3|1 с лечебными целями выявил у взрослых относительно низкую его канцерогенную эффективность.
Опыт использования 1311 в лечебных целях у детей до 15 лет невелик. В Израиле у детей, облученных по поводу стригущего лишая, при дозе от 13'I на ЩЖ 9 сГр, частота рака была в 3—5 раз выше, чем у необлученных, в 4—9 раз чаще встречались доброкачественные узловые образования. У облученных детей наблюдалась мини-эпидемия аденом ЩЖ. Радиационные опухоли характеризовались медленным ростом и редким метастазированием. В других исследованиях по изучению последствий
применения 1311 с лечебными целями не получены убедительные данные о повышенном риске заболевания раком ЩЖ у детей [26, 27, 38]. Не выявлены данные о повышенном риске заболеваний ЩЖ при техногенном облучении детей в дозах до 400 мГр от выбросов 13|1 в Хенфорде [17].
Обнаружено увеличение заболеваемости раком ЩЖ жителей г. Озерска, облученных в детском возрасте при техногенном выбросе от радиоизотопов йода. Риск заболевания у мужчин составил 4,99 при дозах облучения ЩЖ 1,86 Гр, а у женщин — 3,87 при дозах облучения 1,94 Гр [11].
Получены убедительные данные о повышенном риске заболеваемости ЩЖ, в том числе раком, у лиц, подвергшихся комбинированному радиационному воздействию внешнего у-излучения и инкорпорации радиоизотопов йода. В 1954 г. после ядерного взрыва на Маршалловых островах имело место ингаляционное и пероральное поступление радиоизотопов йода 13|-,351 и внешнего у-облучения ЩЖ. У 7 из 22 человек, подвергшихся облучению в возрасте до 10 лет в средней дозе 12 Гр, развился явный гипотиреоз. У 4 детей, облученных в возрасте старше 10 лет в дозах менее 4 Гр, наблюдался субклинический гипотиреоз. У 9 пострадавших детей диагностирован папиллярный рак. Через 9 лет у части детей, облученных в дозах 12 Гр, наблюдали образование аденоматозных узлов и развитие гипофункции разной степени выраженности. Через 15 лет образование узлов выявлено у всех детей, облученных в возрасте старше 10 лет. Узлы и гипотиреоз встречались чаще, чем рак ЩЖ. Обнаружено также отставание в росте у детей, облученных в возрасте до 10 лет [24, 30].
Влияние эндемии на радиационные поражения ЩЖ. В условиях эндемии ЩЖ обладает повышенной способностью к накоплению радиоактивного йода и повышенной радиочувствительностью. При повышенной функции железы (гипертиреозе) накопление радионуклида протекает быстрее и через 1 сут достигает 70—80%. При пониженной функции железы (гипотиреозе), напротив, накопление радионуклида замедляется и составляет лишь 5— 10%. Накопление радиойода носит еще более неравномерный характер, и при низких среднеткане-вых дозах в функционально активной ткани могут формироваться высокие (более чем в 10 раз) локальные дозы, в том числе оптимально канцерогенные [3, 13].
При сочетанном воздействии эндемии радиационные поражения ЩЖ сопровождаются двумя важнейшими процессами. Недостаток йода стимулирует заместительную пролиферацию фолликулярной ткани железы. В условиях радиационного облучения это может способствовать ускоренному развитию новообразований. Стимулирующий эффект недостатка йода будет суммироваться со стимулирующей пролиферацией, вызванной радиационной гибелью тиреоидных клеток. Следовательно, чем выше доза облучения и тяжелее эндемия, тем выше стимулы к пролиферации и больше вероятность возникновения раковых заболеваний ЩЖ.
В результате аварии на ЧАЭС население подверглось комбинированому воздействию внешнего у-излучения, ингаляционному и пероральному поступлению короткоживущих изотопов йода и инкорпорации других радионуклидов (главным обра-
зом |37С$) на фоне ЙД в регионах радиоактивного загрязнения. Несколько тысяч детей получили дозы облучения ЩЖ в несколько тысяч грей и сотни тысяч детей получили дозы менее 300 мГр. Повышенная частота радиационно-индуцированного рака ЩЖ выявлена при дозах 50—100 мГр и выше на расстоянии до 500 км от места аварии.
По данным анализа зависимости доза—эффект для всех случаев рака ЩЖ у детей в возрасте 0—15 лет, облученных в результате аварии на ЧАЭС на территории Республики Беларусь, Украины и Российской Федерации, риск оценен величиной 2,3 • 10~4 Гр/год [28, 33], что совпадает с оценками риска от внешнего у-излучения и свидетельствует об эквивалентности канцерогенных эффектов у детей рентгеновского излучения, у-излучения и излучения |3Ч.
Высокий риск заболеваемости детей раком ЩЖ связывают с ее облучением от короткоживущих изотопов йода |32-П51, а также рассматриваются как следствие комбинированного внешнего у-облуче-ния, инкорпорации радиоактивных изотопов йода 131-1Ъ1 и других радиоактивных веществ и ЙД в регионах радиоактивного загрязнения.
Обнаружена связь между^частотой заболеваемости раком ЩЖ и степенью ЙД у детей в Республике Беларусь [23]. Частота рака более высокая в тех случаях, когда имеет место более высокий ЙД. В условиях радиационного поражения ЩЖ ЙД не является ведущим фактором ее заболеваемости. При легкой и средней степени ЙД частота рака выше в тех регионах, где выше дозы облучения ЩЖ. Это свидетельствует о ведущей роли радиационного фактора в возникновении рака ЩЖ у детей, проживающих на территориях с ЙД и в условиях относительно высокого радиационного воздействия.
Кроме повышенной частоты рака ЩЖ у детей, облученных в результате аварии на ЧАЭС, выявлено увеличение частоты диффузных гиперплазий ЩЖ I—III степени, аутоиммунных тиреоидитов, смешанных узловых зобов, гипотиреоза [29, 32, 35—37]. В Республике Беларусь увеличение заболеваемости детей аутоиммунным тиреоидитом, являющимся ведущей причиной гипотиреоза, выявлено через 5 лет после аварии, а значительное ее повышение — через 6—7 лет. Повышенная заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом выявлена при облучении детей в дозах 500—700 мГр в возрасте от 3 лет и старше, а максимальная заболеваемость — у детей, облученных в возрасте старше 10 лет [8, 23].
Выявлена прямая зависимость от доз облучения распространенности узловых форм зоба, являющихся относительно редким эндемичным заболеванием. Вместе с тем обнаружено, что кисты, которые являются характерным заболеванием при эндемии и имеют прямую зависимость от степени ЙД, в районах радиационного загрязнения встречаются с более высокой частотой, чем это характерно при эндемии, но не имеют прямой зависимости от доз облучения ЩЖ.
У детей, подвергшихся инкорпорации радиоизотопов йода вследствие аварии на ЧАЭС, выявлена обратная зависимость частоты гиперплазий ЩЖ от дозы облучения (поглощенные дозы 0,1 — 2,0 Гр) и прямая зависимость числа случаев умень-
шенных размеров ЩЖ (против возрастной нормы) от дозы облучения, что расценивается как радиационное торможение процессов компенсаторного увеличения размеров ЩЖ у детей и подростков в условиях йодной недостаточности [23].
В условиях йодной недостаточности и облучения ЩЖ в малых дозах (1—200 мЗв) вследствие аварии на ЧАЭС в патологии ЩЖ выявлены качественные сдвиги в структуре диффузного нетоксического зоба, повышение частоты узлообразования и микрофолликулярного роста, наличие гиперпродукции антитиреоидных аутоантител, свидетельствующих о повышенном риске развития аутоиммунного тиреоидита.
Отмечается потенцирующее действие облучения ЩЖ в дозах 10—200 мЗв на эндемические заболевания у детей и подростков. Возникновение йоддефицитной и радиационно-стимулируемой патологии ЩЖ отличается разнообразием вариантов, отчетливым повышенным риском форсированного роста заболеваемости и неблагополучным прогнозом утяжеления тиреоидного и соматического статуса у лиц, облученных в период внутриутробного развития [20].
Сочетанное действие радиации и эндемии на течение беременности и развитие плода. Клинические данные о последствиях сочетанного действия радиации и ЙД на течение беременности, развитие плода и состояние новорожденного малочисленные. Опубликованы сведения относительно неблагоприятных исходов беременности (НИБ) при облучении в результате чернобыльской аварии. Так, у женщин Черниковского района Могилевской области Беларуси, облученных в период беременности в суммарных дозах на плод за весь период пре-натального развития 1,7—2,0 сЗв (у женщины — 0,9—1,0 сЗв), наблюдалось увеличение числа случаев угрозы прерывания беременности [14]. В загрязненных районах Республики Беларусь (55,5 - 1010 Бк/'км2 и выше) выявлено увеличение частоты абортивных плодов с врожденными пороками развития (ВПР) — от 8,2 ± 2,2% до аварии в 1982-1985 гг. до 13,2 ± 5,5% после аварии (1986— 1990 гг.) [31].
Выполненное исследование частоты НИБ методом опроса и анкетирования у 2233 женщин из 226 загрязненных населенных пунктов Беларуси и России за период с 1986 по 1992 г. обнаружило увеличение среднегодовых частот НИБ у женщин репродуктивного возраста при средних суммарных дозах излучения за этот период от 0,4 до 15,2 сГр — с 9,6 ± 0,9% в доаварийный период до 13,4 ± 1,0% в послеаварийный. Выявлена зависимость частоты НИБ отдозовых нагрузок на население: 9,4 ± 0,6% при дозах 1—3 сГр; 8,2 ± 0,5% — при 3—5 сГр;
8.8 ± 0,9% - при 5-10 сГр и 13,2 ± 1,2% при дозах свыше 10 сГр; в условно контрольной группе —
4.9 ± 0,6%. В послеаварийный период снизилось число новорожденных с антропометрическими показателями, отвечающими адаптивной норме (масса тела 2499—3500 г). В доаварийный период оно составило 32,3 и 34,8%, а в послеаварийный — 24,1 и 26,9% у девочек и мальчиков соответственно [5].
По данным генетического мониторинга ВПР, в Ульяновском районе Калужской области РФ за период с 1980 по 1990 г. отмечено увеличение числа спонтанных абортов с 12,7 до 16,2%, числа повтор-
ных спонтанных абортов — с 1,9 до 5,0%, снижение числа мальчиков среди новорожденных с 54,1 до 48,5%, увеличение частоты ВПР с 0,62 до 1,23% в послеаварийные годы по сравнению с доаварийны-ми. Возможные максимальные дозы общего облучения составили в среднем для всех групп населения 50—80 мЗв, дозы излучения на ЩЖ — 50-2500 мЗв [6]. В Жиздренском районе этой же области при сопоставимых дозах в период с 1985 по 1990 г. в структуре младенческой смертности выявлено ее увеличение до 49,4—42,3 случая на 1000 родившихся (в области примерно 38,2/1000) и ВПР до 17,1 — 10,5 случая на 1000 родившихся (в области 5,5/ 1000) [1].
В загрязненных радионуклидами районах Калужской области (плотность '"Сб 3,7—11,1 • Ю10 Бк/км2) наблюдалось увеличение почти в 1,4 раза уровня мертворождаемости с 1986 по 1990 г. по сравнению с 1980—1985 гг. — с 7,5 ± 1,9 до 10,3 ± 2,2 случая на 1000 родившихся. По области в целом мертворождаемость также возросла в 1,5 раза — с 5,9 ± 0,5 до 8,8 ± 0,5 случая на 1000 родившихся [16].
При медико-психологическом и электрофизиологическом обследовании 154 детей в Беларуси в возрасте 7 лет, матери которых находились на разных стадиях беременности в 30-километровой зоне ЧАЭС, выявлена достоверная более высокая частота (в 2 раза) задержки психомоторного развития у 18,8% детей по сравнению с 7,8% детей контрольной группы (п = 90). Вегетативные нарушения наблюдались у 76,6% облученных детей, что в 2,3 раза превышало их частоту у детей контрольной группы (33,3%). В 2,7 раза чаще у облученных детей выявляли невротические расстройства (36,4 и 13,3% соответственно) [9].
Таким образом, при сочетанном действии радиоактивного йода и йодного дефицита выявляются некоторые структурные особенности поражения ЩЖ по сравнению с изолированным воздействием каждого из этих факторов. Так, при малых дозах облучения ЩЖ (10—200 мЗв) и ЙД легкой и средней степени наблюдаются качественные сдвиги в структуре нетоксичного (эндемического) зоба, повышается частота узлоообразования, микрофолликулярного роста, выявляется гиперпродукция ан-титиреоидных антител, свидетельствующая о риске развития аутоиммунного тиреоидита [20].
В условиях ЙД легкой и средней степени тяжести и облучения ЩЖ у детей в дозах 100—3000 мЗв и выше наблюдается статистически достоверное увеличение числа гиперплазий (эндемических зобов), образование узлов, развитие аутоиммунного тиреоидита и рака ЩЖ, т. е. форм патологии, нехарактерных при йодной эндемии [23[.
Вместе с тем выявляется четкая зависимость развития аутоиммунного тиреоидита и рака ^ не только от доз облучения ЩЖ, но и от степени ЙД. Кроме того, отмечено увеличение частоты кист, которые являются характерным эндемическим заболеванием ЩЖ [23].
Полученные результаты свидетельствуют о сум-мации патологий ЩЖ, характерных при каждом из воздействующих факторов. В условиях ЙД наблюдается более выраженный биологический эффект радиоактивного йода в ЩЖ. Так, риск заболеваемости раком ЩЖ у жителей, облученных в детском
возрасте за счет техногенного выброса 13'1, оценивается величиной 50—150 • Ю-4 Гр/год [4].
У детей, облученных в Хиросиме за счет внешнего у-излучения, дополнительный абсолютный риск рака ЩЖ оценивается величиной 2,5'Ю-4 Гр/год. У детей, облученных в результате аварии на ЧАЭС, риск заболевания раком оценивается величиной 2,3 • Ю-4 Гр/год [34, 39], что совпадает с оценками риска от внешнего у-излучения и свидетельствует об эквивалентности канцерогенных эффектов от облучения за счет у-излучения и 13Ч, поступившего на фоне йодной недостаточности и дополнительного внешнего у-облучения в малых дозах (10-3000 мЗв) [23].
В заключение анализа имеющихся собственных и опубликованных данных о сочетанном влиянии радиации и ЙД на беременность и плод следует подчеркнуть их неразрывную связь с последствиями воздействия этих факторов на ЩЖ. что обусловливает более высокий уровень патологии течения беременности, заболеваний новорожденных и детей в постнатальном периоде по сравнению с таковым при действии каждого из этих факторов.
Л итература
1. Боровикова М. П., Матвеенко Е. Г., Омельчанский В. Н. // Ликвидация последствий загрязнения радионуклидами территорий Калужской области в результате аварии на Чернобыльской АЭС: Материалы конференции. — Калуга, 1992. — С. 28—30.
2. Василенко И. Я., Классовский 10. А. // Распределение, кинетика обмена и биологическое действие радиоактивных изотопов йода. — М., 1970. — С. 227— 232.
3. Василенко И. Я., Классовский 10. А., Терехов Н. Ф., Краснокутский В. М. // Распределение, кинетика обмена и биологическое действие радиоактивных изотопов йода. — М., 1970 — С. 23—29.
4. Василенко И. Я. // Вопр. питания. — 1987. — № 6.
- С. 4-10.
5. Головко О. В., Ижевский П. В. // Радиац. биол. Ра-диоэкол. - 1996. - Т. 36, № 1. - С. 3-8.
6. Гузеев Г. Г. // Ликвидация последствий загрязнения радионуклидами территорий Калужской области в результате аварии на Чернобыльской АЭС: Материалы конференции. — Калуга, 1992. — С. 42—49.
7. Дедов И. И., Дедов В. И. Чернобыль: радиоактивный йод — щитовидная железа. — М., 1996.
8. Демидчик Д. П., Цыб А. Ф., Душников Е. Ф. Рак щитовидной железы у детей. — М., 1996.
9. Игумнов С. А., Секач Н. Е., Чуйко 3. А. // Чернобыльская катастрофа: Прогноз, профилактика, лечение и медико-психологическая реабилитация пострадавших: Материалы конференции. — Минск, 1994. - С. 22-23.
10. Ильин Л. А. Радиоактивный йод в проблеме радиационной безопасности. — М., 1972.
11. Ильин Л. А., Аксель Е. М., Дрожко Е. Г. и др. // Мед. радиол. - 2003. - № 1. - С. 57-64.
12. Йоддефицитные заболевания в России / Герасимов Г. А., Фадеев В. В., Свириденко Н. 10. и др. — М., 2002.
13. Классовский 10. А., Василенко И. Я., Терехов М. Ф. // Радиобиологический эксперимент и человек / Под ред. 10. И. Москалева. - М., 1970. - С. 134-143.
14. Либерман А. Н., Рандаренко Г. И., Печкуров А. В. // Радиационная гигиена. — Л., 1990. — С. 100—107.
15. Лягинская А. М. // Здравоохр. Белоруссии. — 1987.
- № 4. - С. 34-37.
16. Медведева А. И. // Радиоэкологические, медицинские и социально-экономические последствия ава-
рии на Чернобыльской АЭС. Реабилитация территорий и населения. — М., 1995. — С. 76.
17. Руководство по исследованию заболеваний щитовидной железы в Хонфорде: Пер. с англ. — Биб-ка ГНЦ - Института биофизики. - № 258. - 2003. — С. 27.
18. Стрельцова В. Н. // Распределение, кинетика обмена и биологическое действие радиоактивных изотопов йода / Под ред. JI. А. Ильина, Ю. И. Москалева.
- М., 1970. - С. 124-134.
19. Тиреоидные гормоны / Под ред. Я. X. Туракулова.
- Ташкент, 1972. - С. 98-116.
20. Шилов Д. Е. Заболевания щитовидной железы у детей и подростков в условиях йодной недостаточности и радиационного загрязнения среды: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 2002. — С. 40.
21. Щеплягина JI. А., Макумова Н. Д., Маслова О. Н. Ц Рус. мед. журн. - 2002. - Т. 10, № 7. - С. 358-363.
22. Щитовидная железа. Физиология и клиника / Под ред. С. Вернера. — Л., 1963.
23. Щитовидная железа у детей: последствия Чернобыля / Под ред. JI. Н. Астаховой. — Минск, 1996.
24. Conrad R. A. Review of medical findings in Marschalles population 26 years after accidental exposure radioactive fallout. — BNL 51261. — Brookhaven National Laboratory. — Upton-New York. — January 1980.
25. Delange F., Bonrdoux P., Ermans A. M. I I Thyroid Disorders Associated with Iodine Deficiency and Excess. — Serono symp. - 1985. - Vol. 22. - P. 232-281.
26. Furst С. /., Lundell M., Holm L. et al. // J. Natl. Cancer Inst. - 1988. - Vol. 80. - P. 1387-1394.
27. Gorlin I. В., Saltan S. E. // Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. - 1990. - Vol. 19. - P. 649-662.
28. Jacob et al. // Nature. - 1998. - Vol. 392. - P. 31-32.
29. Kazakov V. S. et al. // Nature. - 1992. - Vol. 359. -P. 21-22.
30. Larsen P. R., Conrad R. A., Knudsen K. et al. // J. A. M. A. - 1982. - Vol. 247. - P. 1571-1574.
31. Lazjun G., Kirillova I., Nikolaev D., Novikova I. // The Chernobyl Papers / Eds S. Mervin, M. Balonov. — Washington, 1993. - Vol. 1. - P. 385-397.
32. Likhtarev I. A. et al. // Nature. 1995. - Vol. 375. -P. 365.
33. Ron E. et al. // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 141. -P. 259-277.
34. Shohoju T., Pasternak B. // Hlth Phys. - 1973. -Vol. 25. - P. 17-27.
35. Stshjazhko V. A. et al. // Br. Med. J. - 1995. - Vol. 310. - P. 801.
36. Tronko N. et al. // Karaoglou A. et al. The Radiological Consequences of the Chemobil Accident. Proceedings of the First International Conference. Minsk, Belarus. — 18-22 March 1996. - Brussels, 1996. - P. 683-690.
37. Tsyb A. F. et al. // Karaoglou A. et al. The Radiological Consequences of the Chemobil Accident: Proceedings of the First International Conference. Minsk, Belarus. — 18-22 March 1996. - Brussels, 1996. - P. 691-697.
38. Van Middlesworth L. // Hlth Phys. - 1988. - Vol. 5, N 5. - P. 809-811.
39. Yamazaki J. N.. Wright S. W.t Wright P. M. // J. Cell. Сотр. Physiol. - 1954. - Vol. 43. - P. 319-328.
Поступила 12.01.04
Summary. The Chernobyl accident had combined effects of radiation and iodine deficiency (ID) on pregnancy. The establishment of a role of each of these factors in the genesis of comorbidity is of fundamental importance in the assessment of a radiation risk and in the development of goal-oriented preventive measures for reproductive health and antenatal development of an infant. The problem of impact of ID on fetal radiation damages is mainly that on radiation damages to the thyroid. The solution of this problem assumes particular topicality if radiation damages are due to the incorporation of radioactive iodine. The findings are indicative of the summation of thyroid abnormalities characteristic for each influencing factor. There is a more pronounced biological effect of radioactive iodine in the thyroid in ID.
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2005 УДК 614.776:579.6
Г. В. Киреев, В. П. Татарский, А. М. Геворгян, А. Асраров МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДЕГРАДАЦИЯ БЕНЗ(А)ПИРЕНА В ПОЧВЕ
Лаборатория канцерогенеза и первичной профилактики Республиканского онкологического научного центра Минздрава Республики Узбекистан, Ташкент
Важнейшим направлением первичной профилактики рака в настоящее время является исключение или по крайней мере уменьшение степени внешнего воздействия канцерогенов на человека. Здесь представляется возможным использование методов достаточно быстрого снижения концентрации определенных канцерогенных загрязнителей окружающей среды. Поскольку бенз(а)пирен (БП) является наиболее распространенным и изученным потенциальным канцерогенным полициклическим ароматическим углеводородом (ПАУ), оправдано стремление исследователей к изучению условий его деградации, в частности микроорганизмами.
Ранее разными учеными было показано, что некоторые группы почвенных бактерий способны ме-таболизировать БП, а лигнинолитические грибки рода РЬапегосЬГеСе сЬгузозрагшш, выделенные из белой плесени, способствуют разложению множества органических загрязнителей, в том числе и БП. При этом было установлено, что БП не "исчезает" из среды путем аккумуляции или комплексо-образования, а трансформируется в иные безвредные соединения [1, 3—6].
Принимая во внимание физико-географические и биологические особенности Среднеазиатского региона, мы предприняли попытку выделить и изучить микроорганизмы, деструктирующие БП. Были отобраны образцы почв, наиболее загрязненных БП, — территории предприятия "Вторчермет" и железнодорожного вокзала станции Ташкент-товар-ный. Выбор территорий был обусловлен тем, что в течение многих лет почва загрязнялась нефтепродуктами и угольной пылыо, потенциально содержащими канцерогенные ПАУ.
Смывы с образцов почв культивировали в течение 4—5 сут на жидкой питательной элективной среде, содержащей до 1 г/л БП, затем проводили посев на агаризованную среду того же состава. Через 6 пассажей культуру считали достаточно расчищенной. Было выделено 17 устойчивых к БП культур. Далее культуры испытывали на БП-разрушаю-щую активность в 3 сериях опытов. В опыт брали 2 культуры, показавшие максимальный рост и наибольшую устойчивость на твердых средах с БП в процессе расчистки.
