CC BY
3
3. Волчегорский И. А., Налимов А. Г., Яровинский Б. Г., Лифшиц Р. И. // Вопр. мед. химии. — 1989. — № 1. - С. 127-131.
4. Голиков П. П., Николаева Н. 10., Гавриленко И. А. и др. // Пат. физиол. - 2000. — № 2. - С. 6-9.
5. Градус Л. Я. Руководство по дисперсному анализу методом микроскопии. — 1979.
6. Иванов Ю. В. // Гиг. и саг. - 1990. - № 1. - С. 72-74.
7 Кацнельсон Б. А., Кошелева А. А., Кузьмин С. В.. Привалова Л. И. Ц Вестн. РАМН. -'2002. - № 9. -С. 23-28.
8. Ковалевский А. Н., Нифантьев О. Е. II Лаб. дело. — 1989. - № 10. - С. 35-39.
9. Коробейникова Э. Н. // Лаб дело. — 1989. — № 1. — С. 118-122.
10. Королю к М. А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. И Лаб. дело. - 1988. - № 1. - С. 16-18.
11. Линева О. И., Засыпкин М. 10 // Медицина труда и пром. экол. - 1999. - № 3. - С. 43-45.
12. Мамедалиева Н. М., Хван Л. К. // Медицина. — 2001.
- № 6. - С. 76-79.
13. Мамина В. П., Шейко Л. Д. // Гиг. и сан. - 2001. — № 6. - С. 24-26.
14. Сидоренко Г. Е., Купетов Е. Н. // Гиг. и сан. — 1997.
- № 2. - С. 55-58.
15. Тейлор Б. С., Аларсан А. X., Биллиар Т. Р. // Биохимия. - 1998. - Т. 63, вып. 7. - С. 905-923.
16. Юдина Т. В., Ракитский В. Н., Егорова М. В., Федорова Н. Е. Ц Гиг. и сан. - 2001. - № 5. - С. 61-62.
Поступила 24.03.04
® В. Н. ВЛАСОВ, 2005
УДК 613.644+613.632:547.533]-092.9
В. Н. Власов
СОЧЕТАННОЕ ДЕЙСТВИЕ ТОЛУОЛА И ОБЩЕЙ ВИБРАЦИИ В ХРОНИЧЕСКОМ ТОКСИКОЛОГИЧЕСКОМ ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Тольятинский государственный университет
Общеизвестно, что в производственных условиях изолированного действия химических и физических факторов не встречается. На работающих в современном производстве людей действует комплекс неблагоприятных факторов различной природы. Чаще всего это химические и физические факторы производственной среды. Примером такого производства может служить цех нанесения лакокрасочных покрытий современного автомобильного завода.
В наших предыдущих исследованиях [1] установлено, что при моделировании сочетанного действия ксилола на уровне предельно допустимой концентрации (ПДК) и общей вибрации, соответствующей производственной,
возможен более чем аддитивный эффект. В реальных же условиях современного лакокрасочного производства наряду с ксилолом присутствует и толуол, концентрации которого не превышают ПДК.
В связи с этим для выяснения характера сочетанного действия толуола и общей вибрации в условиях, приближенных к производственным, был проведен хронический эксперимент с динамической ингаляционной затравкой белых крыс-самцов толуолом в концентрации на уровне ПДК и воздействием общей вибрации интенсивностью 81 дБ на частоте 64 Гц с сопутствующим ей шумом в 75 дБА. Животные подвергались воздействию этих факторов в течение 4 мес ежедневно по 4 ч 5 раз в нед.
Таблица 1
Некоторые функциональные показатели крыс при изолированном и сочетанном воздействии толуола, общей вибрации и шума в хроническом токсикологическом эксперименте (М ± т)
Срок наблюдения, мес
Воздействие 0,5 1 2 3 4 восстановительный период
Толуол + вибрация Толуол Вибрация Контроль
Толуол + вибрация Толуол Вибрация Контроль
Толуол + вибрация Толуол Вибрация Контроль
5,2 ± 0,19*" 6,98 ± 0,42 7,38 ± 0,38 7,46 ± 0,4
4,09 ± 0,26 4,5 ± 0,4* 3,68 ± 0,32 3,63 ± 0,11
СПП (в усл. ед.) 7,04 ± 0,4** 6,02 ± 0,32* 5,01 ± 0,28 4,93 ± 0,4
7,92 ± 0,32*** 6,78 ± 0,4* 5,94 ± 0,29 5,90 ± 0,33
6,9 ± 0,24*** 6,8 ± 0,4*** 4,48 ± 0,23 4,50 ± 0,21
Проба Квика—Пытеля (в мг гштуровой кислоты в 1 мл мочи)
6,2 ± 0,69
5.97 ± 0,68 6,08 ± 0,79 5,91 ± 0,77
7.98 ± 0,42 8,86 ± 0,42 8,98 ± 0,45 8,85 ± 0,32
4,97 ± 0,4 4,52 ± 0,14 4,67 ± 0,38 4,63 ± 0,21
9,17 ± 0,24*** 8,31 ± 0,24*** 5,07 ± 0,56 4,73 ± 0,53
Толуол + вибрация Толуол Вибрация Контроль
1,13 ± 0,07 0,91 + 0,06
1,12 ± 0,05 0,85 ±0,04
1,09 ± 0,05 0,87 ± 0,04
1,08 ± 0,04 0,84 ± 0,05
Примечание. Здесь и в табл. 2: одна звездочка — р < 0,05; две — р < 0,01; три сительно контроля.
5,6 ± 1,4*** 6,8 ± 1,2*** 14,98 ± 1,64 15,86 ± 1,08
КФА (в мкм/ш в 1 ч) 10,26 ± 0,29* 7,26 ± 0,17*** 9,21 ± 0,44 9,17 ± 0,34
ACT (в мкм/мл в 1 ч) 1,92 ± 0,05* 1,88 ± 0,04* 1,23 ± 0,05* 1,71 ± 0,07
10,14 ± 1,2*** 14 ± 1,4*** 23,78 ± 1,9 24,41 ± 2,29
8,14 ± 0,32** 7,12 ± 0,24** 4,63 ± 0,89 4,59 ± 0,79
0,9 ± 0,06*** 0,85 ± 0,07** 0,45 ± 0,04* 0,58 ± 0,05
7,1 ± 1,12*** 6,88 ± 1,53*** 25,05 ± 1,98 24,23 ± 2,07
5,87 ± 0,2*** 6,99 ± 0,38*** 3,33 ± 0,44 3,28 ± 0,29
2,62 ± 0,05** 2,59 ± 0,05* 2,37 ± 0,07 2,39 ± 0,06
4,18 ± 0,2** 5,02 ± 0,31 5,22 ± 0,32 5,18 ± 0,27
10,98 ± 1,1 11,48 ± 1,5 12,04 ± 1,6 11,38 ± 1,54
4,04 ± 0,29 4,22 ± 0,21 3,94 ± 0,66 3,89 ± 0,58
2,68 ± 0,08* 2,45 ± 0,07 2,38 ± 0,05 2,37 ± 0,09
- р < 0,001 — достоверность отличий отно-
В эксперименте использованы 4 группы животных по 30 крыс в каждой. Животные 1-й группы подвергались сочетанному воздействию толуола в концентрации 54 ± 1,6 мг/м\ общей вибрации и шума в специально изготовленной затравочной камере (авторское свидетельство № 1402309 и № 1628997). Источниками вибрации и шума являлись вибростенд ЭВ-1М, виброустановки ВУ 10/3000. Крысы 2-й группы подвергались изолированному воздействию толуола в концентрации 52 ± 1,7 мг/м3. На животных 3-й группы воздействовали только вибрацией с сопутствующим ей шумом. Крысы 4-й группы служили контролем. Функциональные показатели животных исследовали на 2-й неделе воздействия и далее ежемесячно. Забей животных, проводимый в соответствии с "Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных", утвержденными Минздравом СССР, осуществлялся на 2-й неделе эксперимента, на 4-м месяце и по окончании восстановительного периода (5-й месяц).
В ходе эксперимента были изучены наиболее чувствительные показатели, выявленные в острых экспериментах по определению порога острого действия толуола.
Состояние центральной нервной системы исследовали по суммационно-пороговому показателю (СПП) и поведенческой реакции — выраженности "норкового рефлекса" (HP) [8]. Контроль за функцией печени осуществляли по следующим показателям: пробе Квика— Пытеля [12], активности кетозо-1-фосфатальдолазы (КФА), специфичной для печени и фруктозодифосфа-тальдолазы (ФДФ) [4], активности аспартатаминотранс-феразы (АСТ) и апанинаминотрансферазы (АЛТ) [15]. Активность ферментов определяли в сыворотке крови и гомогенате печени, количество белка определяли общепринятым методом [14]. Функциональное состояние надпочечников оценивали по содержанию аскорбиновой кислоты [5] и уровню 11-оксикортикостероидов (11-ОКС) в плазме крови [9]. О состоянии липидного обмена судили по уровню общих липидов [3], р-липопротеидов [б], фосфолипидов [11], свободного и рыхлосвязанного холестерина [2], общего холестерина [10] и триацилгли-церидов [3] сыворотки крови. Во взвеси мембран эритроцитов [13] определяли общий холестерин [10] и фос-фолипиды [11]. В печени определяли холестерин [7], триацилглицериды [3] и фосфолипиды [11]. В конце эксперимента проводили патоморфологические исследования внутренних органов.
Достоверность результатов токсикологических исследований определяли по критерию Стьюдента.
Как показали результаты исследований, у животных 1-й группы наблюдались стойкие, выраженные, выходящие за пределы физиологической нормы, изменения показателей нервной системы — СПП (табл. 1) и HP. Последний изменялся на 1-м месяце (2,01 ± 0,46 усл. ед. при 3,60 ± 0,45 усл. ед. в контроле, р < 0,05) и 3-м месяце (1,9 ± 0,4 усл. ед. при 4,50 + 0,83 усл. ед. в контроле, р < 0,05) воздействия. Изменения наблюдались со стороны печени — пробы Квика—Пытеля, активности КФА и АСТ сыворотки крови. Повышенная активность КФА печени наблюдалась в конце эксперимента (121,67 ± 3,86 мкмоль на 1 мг белка в 1 ч при 108,78 ± 2,08 мкмоль на 1 мг белка в 1 ч в контроле, р < 0,05). Повышалась активность АЛТ сыворотки крови (5,2 ± 0,06 мкмоль/мл в 1 ч при 2,71 ± 0,06 мкмоль/мл в 1 ч в контроле, р < 0,01) и печени (30,896 ± 0,333 мкмоль на 1 мг белка в 1 ч при 26,984 ± 0,664 мкмоль на 1 мг белка в 1 ч в контроле, р < 0,01) на 4-м месяце воздействия. Уровень 11-ОКС в плазме крови повышался на 2-й неделе (0,92 ± 0,03 мкг/л при 0,826 ± 0,024 мкг/л в контроле,/? < 0,05), ¿-м месяце (0,862 ± 0,063 мкг/л при 0,602 ± 0,035 мкг/л в контроле, р < 0,01) и в период восстановления (0,792 ± 0,042 мкг/л при 0,59 ± 0,039 мкг/л в контроле, р < 0,01). По-види-мому, имела место неспецифическая реакция организма, происходящая при непосредственном участии системы гипофиз—кора надпочечников.
Наблюдались нарушения липидного обмена. Содержание ß-липопротеидов, триацилглицеридов, фосфоли-пидов и свободного холестерина в сыворотке крови увеличивалось в конце эксперимента и в период восстановления (табл. 2). Уровень общих липидов повышался на 3-м (7,0 ± 0,5 г/л при 5,65 ± 0,22 г/л в контроле, р < 0,05) и 4-м (5,6 ± 0,42 г/л при 3,66 ± 0,54 г/л в контроле, р < 0,05) месяцах воздействия. Содержание общего холестерина сыворотки крови увеличивалось на 3-м месяце (2,46 ±0,12 ммоль/л при 1,778 ± 0,061 ммоль/л в контроле, р < 0,001) и 4-м месяце эксперимента (см. табл. 2). Выявленные изменения липидного обмена сыворотки крови сочетались с изменениями в печени и мембранах эритроцитов. В печени нарастало содержание триацилглицеридов (5,928 ± 0,52 ммоль на 1 г ткани при 4,089 ± 0,258 ммоль на 1 г ткани в контроле, р < 0,01), фосфолипидов (17,1 ± 0,92 ммоль на 1 г ткани при 12,657 ± 0,579 ммоль на 1 г ткани в контроле, р < 0,01) и холестерина (6,605 ± 0,292 ммоль на 1 г ткани при 5,142 ± 0,308 ммоль на 1 г ткани в контроле, р < 0,001) в конце эксперимента. Повышенный уровень холестерина печени сохранялся и в период восстановления (6,605 ± 0,129 ммоль на 1 гткани при 5,121 ± 0,314 ммоль на 1 гткани в контроле, р < 0,001). В мембранах эритроцитов в конце эксперимента отмечалось снижение содержания холестерина (0,821 ± 0,07 ммоль на 1 л крови при 1,682 + 0,053 ммоль на' 1 л крови в контроле, р < 0,001) с одновременным снижением в них соотношения холестерин/фосфолипиды (1,27 ± 0,39 усл. ед. при 2,71 ± 0,25 усл. ед. в контроле, р < 0,01).
При изолированном воздействии толуола отмечались изменения СПП (см. табл. 1). Однократно изменялся HP на 3-м месяце (2,2 ± 0,5 усл. ед. при 4,5 ± 0,83 усл. ед. в контроле, р < 0,05) эксперимента. Изменения со стороны печени у животных 2-й группы были сходны с таковыми у животных 1-й группы (см. табл. 1). Активность КФА (135,1 ± 2,86 мкмоль на мг белка в 1 ч при 108,78 ± 2,08 мкмоль на 1 мг белка в 1 ч в контроле, р < 0,001) и АЛТ (32,99 ± 0,74 мкмоль на 1 мг белка в 1 ч при 26,98 ± 0,66 мкмоль на-1 мг белка в 1 ч в контроле, р < 0,001) печени была высокой в конце эксперимента.
Указанные изменения свидетельствуют о токсическом воздействии на печень изолированного и сочетан-ного с общей вибрацией и шумом воздействия толуола.
Уровень 11-ОКС повышался у животных 2-й группы на 2-й неделе (0,91 ± 0,27 мкмоль/л при 0,826 ± 0,024 мкмоль/л в контроле, р < 0,05) и на 4-м месяце (0,704 ± 0,32 мкмоль/л при 0,602 ± 0,035 мкмоль/л в контроле, р < 0,05) воздействия.
Нарушения липидного обмена у животных 2-й группы были схожими с таковыми у животных 1-й группы (см. табл. 2). В печени в конце эксперимента нарастало содержание триацилглицеридов (5,84 ± 0,41 ммоль на 1 г ткани при 4,089 ± 0,258 ммоль на 1 г ткани в контроле, р < 0,001) и холестерина (6,549 ± 0,321 ммоль на 1 г ткани при 5,142 ± 0,308 ммоль на 1 гткани в контроле, р < 0,001). Повышенный уровень холестерина в печени сохранился и в восстановительном периоде (6,51 ± 0,29 ммоль на 1 гткани при 5,121 ± 0,314 ммоль на 1 гткани в контроле,/) < 0,001). В мембранах эритроцитов отмечалось снижение содержания холестерина (0,832 ± 0,221 ммоль на 1 л крови при 1,682 ± 0,053 ммоль на 1 л крови в контроле, р < 0,01) с одновременным снижением в них холесте-рин/фосфолипидного коэффициента (1,61 ±0,33 усл. ед. при 2,71 ± 0,25 усл. ед. в контроле, р < 0,001).
Выход холестерина из клеточных мембран эритроцитов наряду с другими механизмами может быть одним из первоисточников нарушений липидного обмена. Вероятно, ослабевают силы межмолекулярного сцепления фосфолипидов и холестерина, что может способствовать снижению содержания холестерина в мембранах. При этом адаптационные процессы должны быть направлены на пополнение мембран холестерином, что подтверждается обнаруженным нами повышением содержания сывороточного свободного, общего холестерина и ß-липо-
протеидов, являющихся его переносчиком. Этому же способствует и увеличение содержания холестерина в печени.
Изолированное воздействие общей вибрации и сопутствующего ей шума приводило к повышению содержания 11-ОКС на 2-й неделе (0,93 ± 0,027 мкмоль/л при
0.826.± 0,024 мкмоль/л в контроле, р < 0,05) с одновременным увеличением относительной массы надпочечников (0,26 ± 0,01 усл. ед. при 0,22 ± 0,01 усл. ед. в контроле, р < 0,05). Снижение содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках (22,06 ±0,13 мкмоль на 1 г ткани при 25,38 ± 0,93 мкмоль на 1 г ткани в контроле, р < 0,05), несомненно, связано с усилением синтеза глю-кокортикоидов. Повышенный уровень 11-ОКС сохранился и на 1-м месяце воздействия (0,894 ± 0,023 мкмоль/л при 0,831 ± 0,02 мкмоль/л в контроле, р < 0,05). Активность АСТ в сыворотке крови снижалась на 2-м и 3-м месяце эксперимента (см. табл. 1). Отмеченные под действием общей вибрации и шума изменения гипофизарно-надпочечниковой системы носят функциональный характер и являются нестойкими.
Проведенные по окончании эксперимента патомор-фологические исследования позволили выявить во внутренних органах экспериментальных животных сходные по характеру, но различные по степени выраженности патологические изменения. Так, у животных 1-й группы в печени наблюдались дистрофические и некробиотиче-ские изменения гепатоцитов. Обнаруживалось увеличение пролиферации звездчатых эндотелиоцитов. Регистрировались нарушения кровообращения в виде венозного застоя. В почках обнаружены дистрофические и нек-робиотические изменения эндотелия извитых канальцев. Венозное полнокровие и отек свидетельствовали о нарушении кровообращения. В сердце также отмечались дистрофические и некробиотические изменения мкоцитов.
У животных 2-й группы подобные изменения имели менее выраженный характер. У животных 3-й группы были выявлены лишь начальные, обратимые изменения внутренних органов.
Экспериментальные исследования свидетельствуют о постепенном нарастании у животных всех групп патологических изменений в организме, которые в наибольшей степени проявлялись при сочетанном воздействии толуола, общей вибрации и шума. Так, в целом общее количество достоверно измененных показателей у животных, подвергавшихся сочетанному воздействию толуола и общей вибрации с сопутствующим ей шумом, было 37; при изолированном воздействии толуола — 33; при изолированном воздействии общей вибрации — 9. Характер сочетанного воздействия можно оценить как более чем аддитивный.
Выводы. 1. Сочетанное действие толуола и общей вибрации с сопутствующим шумом вызывает у животных более выраженные количественные и качественные изменения показателей состояния их организма, чем изолированное воздействие толуола.
2. Общая вибрация изученного уровня вызывает функциональные сдвиги в организме, не приводя к выраженным структурным изменениям.
3. Выявленные изменения со стороны липидного обмена, по нашему мнению, могут играть определенную роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний у лиц, контактирующих с толуолом.
Литература
1. Власов В. Н. Изучение изолированного и сочетанного действия ксилола и общей вибрации на сердечнососудистую систему (экспериментальное исследование): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — 1989.
2. Дружинин В. Н. // Лаб. дело. - 1973. — № 12. -С. 733-734.
3. Колб В. Г., Камышников В. С. Справочник по клинической химии. — Минск, 1982.
4. Кулганек В., Клашка В. // Вопр. мед. химии. — 1961. - Т. 7, № 4. - С. 434-436.
5. Кушманова О. Д. // Вопр. питания. — 1967. — № 1. _(2 28_31
6. Ледвина М. // Лаб. дело. - 1973. - № 3. - С. 13-17.
7. Методические рекомендации по использованию поведенческих реакций животных в токсикологических исследованиях для целей гигиенического нормирования / Сост. Е. Н. Буркацкая, В. Ф. Витер, Л. А. Тимофиевская и др. — Киев, 1980.
8. Методы биохимических исследований (липидный и энергетический обмен): Учебное пособие / Под ред. М. И. Прохоровой. - Л., 1982.
9. Панков 10. А., У сватова И. Я. // Методы исследования некоторых гормонов и медиаторов / Под ред. В. В. Кованова и др. - М., 1965. - С. 137-145.
10. Пособие по клинико-лабораторным методам исследования /Удинцев Г. Н., Бланк В. Б., Кравец Д. А., Тимесков И. С. - Л., 1968.
11. Предтеченский В. Е. Руководство по клиническим лабораторным исследованиям. — М., 1960.
12. Степанова Н. Г. // Лаб. дело. - 1962. — № 5. — С. 49-53.
13. Lefevre Р. // Nature. - 1961. - Vol. 191, N 2. -P. 970-972.
14. Lowry О., Rosenbrough N., FarrA., Randall R. // J. Biol. Chem. - 1951. - Vol. 193, N 1. - P. 265-275.
15. Reitman S., Frankel S. // Am. J. Clin. Pathol. — 1957. -Vol. 28, N 1. - P. 56-63.
Поступила 25.10.04
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2005 УДК613.16-07:616.15]-092.9
А. Д. Белкин, С. В. Мичурина, А. В Шурлыгина, С. А. Архипов, 10. С. Бугримова, Л. В. Вербицкая
ВЛИЯНИЕ МАГНИТНОГО ПОЛЯ ПРОМЫШЛЕННОЙ ЧАСТОТЫ И ПОСТОЯННОГО ОСВЕЩЕНИЯ НА ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ КРОВЬ КРЫС
Новосибирская государственная медицинская академия МЗ и СР РФ, Центральная научно-исследовательская лаборатория НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, Новосибирск
В современной городской среде на организм человека воздействуют два электромагнитных техногенных экологических фактора — магнитное поле (МП) промышленной частоты и искусственное освещение. Неблагоприятное влияние МП промышленной частоты на организм человека не вызывает сомнения у современных исследователей [2, 5]. Ночное же освещение улиц городов и внутренних пространств жилых и производственных помещений уже практически сгладило естественный ритм чередования дня и ночи. В связи с этим актуально изучить реакцию системы крови организма животных на со-четанное и раздельное влияние МП промышленной частоты и постоянного освещения (ПО).
Эксперименты проводили на половозрелых крысах (32 самца) линии \Vistar. Одна группа животных находилась вне МП с обычным чередованием циклов день/ ночь. Животных 2-й и 4-й групп подвергали в течение 2 нед воздействию апериодических колебаний МП (по 23 ч в 1 сут, амплитуда магнитной индукции от 5 до 10 мкТл). В качестве источника МП использовали дроссели от ламп дневного света. Животные 3-й группы находились в течение 21 нед при ПО, 4-я группа животных также находилась в течение 2 нед при ПО и подвергалась одновременно воздействию МП. Животных всех групп содержали на стандартном рационе со свободным доступом к пище и воде. По истечении 2-недельного срока их забивали под эфирным наркозом методом декапитации и забирали периферическую кровь для анализов. Количество лейкоцитов определяли методом подсчета в камере Го-ряева. Форменные элементы крови подсчитывали на
препаратах крови, окрашенных красителем Романовского— Гимзы. Диаметр эритроцитов измеряли на цифровых видеоизображениях при помощи автоматизированного морфометрического комплекса (программа ВидеоТесТ 4.0).
Кислородзависимую метаболическую и фагоцитарную активность моноцитов крови определяли следующим способом [3, 6]. Гепаринизированную кровь крыс вносили в лунки планшет для иммунологических исследований в объеме 0,1 мл. Одну из лунок использовали для инкубации с раствором нитросинего (НС) тетразо-лия (для оценки "спонтанного" восстановления НС-тет-разолия — вариант НСТ-с), другую — в смеси НСТ с корпускулярным стафилококковым реагентом (S. aureus) для оценки восстановления НС-тетразолия активированными моноцитами (вариант НСТ-а). Оба раствора вносили в соответствующие лунки с кровью в объеме 0,1 мл. НСТ разводили в среде 199 для культивирования в концентрации 0,1%. Стафилококковый реагент разводили в среде 199, содержащей 0,1% раствор НСТ, в концентрации 1 мг/мл, что соответствует наличию 0,5 х 107 корпускулярных частиц на лунку в конечном разведении. Кровь с соответствующими растворами инкубировали при температуре 37°С в течение 1 ч, суспендировали, наносили на предметные стекла и делали мазки. Маз-Ки фиксировали метанолом в течение 5 мин. Препараты окрашивали азуром и эозином. Определение содержания (в %) мононуклеарных фагоцитов, способных восстанавливать НСТ до формазана и фагоцитировать, проводили на основе цитологического анализа 50 моноцитов. Фаго-
Таблица
Показатели лейкоцитарной формулы периферической крови животных
Количество Форменные элементы периферической крови, %
Группа лейкоцитов, • Ю'/л юные палочкоядер-ные сегментоядер-ные эозинофилы базофилы моноциты лимфоциты
К
МП ПО МП +
ПО
11,1 ± 0,2 8,6 ± 0,4* 8,5 ± 0,3* 8,0 ± 0,3*
0,4 ± 0,2 0,0 0,0 0,4 ± 0,2
1,9 ± 0,4
1,4 ± 0,3
1,8 ± 0,4 2,0 ± 0,3
28,1 ± 2,5 26,4 ± 2,0 26,7 ± 3,1 26,4 ± 2,5
1.3 ±0,3 1,5 ±0,4
2.4 ± 0,4
2.5 ± 0,6
0,0 0,0 0,4 ± 0,4 0,0
2,8 ± 0,6 3,5 ± 0,6 3,1 ± 0,4 3,1 ± 0,4
65,9 ± 2,8
67.4 ± 2,1 65,8 ± 3,0
65.5 ± 2,7
Примечание. Здесь и в табл. 2—3, 5: К — контрольная группа животных, МП — воздействие на животных магнитным полем промышленной частоты, ПО — нахождение животных в условиях постоянного освещения; * — различие статистически достоверно при р < 0,05.
