CC BY
153УДК 616.314.17-008.1
С. И. Богату
Одесский национальный медицинский университет
СОЧЕТАННАЯ ПАТОЛОГИЯ: ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА И ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
В данном обзоре рассматривается состояние тканей пародонта у больных с патологией гастродуоде-нальной зоны, а именно гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, Helicobacter pylori - ассоциированный хронический гастрит (хронический гастрит типа В), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Ключевые слова: ротовая полость, ткани пародонта, гастродуоденальная зона, хронический гастрит, Helicobacter pylori, язвенная болезнь.
С. I. Богату
Одеський нацюнальний медичний ушверситет
ПОСДНАНА ПАТОЛОГ1Я: ЗАХВОРЮВАННЯ ПАРОДОНТА ТА ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОÏ ЗОНИ (ОГЛЯД Л1ТЕРАТУРИ)
В даному оглядi розглядаеться стан тканин пародонта у хворих iз патологieю гастродуоденально'1 зони, а саме гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, хротчний гастрит, асоцтований i-з Helicobacter pylori (хротч-ний гастрит типу В), виразкова хвороба шлунку та дванадцятипало'1 кишки.
Ключовi слова: ротова порожнина, тканини пародонта, гастродуоденальна зона, хротчний гастрит, Helicobacter pylori, виразкова хвороба.
S. I. Bogatu
Odessa National Medical University
COMBINED PATHOLOGY: PERIODONTAL DISEASES AND GASTRODUODENAL PATHOLOGY
(REVIEW)
Results of the review are presented in the article. The article presents the condition of periodontal tissues in patients with gastroduodenal pathology, such as gastroesophageal reflux disease, Helicobacter pylori - associated chronic gastritis (chronic gastritis of type B), peptic ulcer of stomach and duodenum.
Key words: oral cavity, periodontal tissues, gastroduodenal area, chronic gastritis, Helicobacter pylori, peptic ulcer.
ОГЛЯДИ
На сегодняшний день заболевания пародонта представляют собой одну из важнейших проблем стоматологии, что объясняется следующими причинами. Во-первых, высокая распространенность данной группы заболеваний среди населения всего земного шара, которая составляет до 98 % по данным ВОЗ; среди населения Украины распространённость патологии пародонта в зависимости от возраста и региона составляет 85-95 % (Косенко К.Н., 2003; Павленко О.В. и со-авт.,2005; Борисенко А.В., 2008; Чумакова Ю.Г., 2008). Во-вторых, по данным ВОЗ болезни паро-
донта являются главной причиной потери зубов у взрослого населения во всем мире, что ведёт к утрате функций зубочелюстной системы, а в дальнейшем и пищеварительной системы, ухудшая при этом качество жизни пациентов. При этом большую часть составляет население трудоспособного возраста (35-45 лет), что переводит данную проблему из разряда сугубо медицинских в социально-экономические [1,2,3]. В-третьих, воспалительные заболевания пародонта приводят к формированию стоматогенного очага
© Богату С. И., 2017.
хронической инфекции, что также неблагоприятно сказывается на всем организме в целом [4].
Основной причиной развития заболеваний пародонта являются микроорганизмы зубного налёта и зубной бляшки, запускающие механизмы сенсибилизации, иммунного воспаления и в конечном итоге развитие деструктивных изменений в тканях пародонта. Но в тоже время важную роль в развитии воспалительного процесса в пародонте играют системные факторы, в частности сопутствующая патология различных органов и систем, которая приводит к глубоким изменениям внутренней среды организма и структурному поражению тканей пародонта [5,6,7,8]. Взаимосвязь между сопутствующими заболеваниями и состоянием органов полости рта обусловлена нарушениями метаболизма, гемодинамики, иммунологическими и нейрорегуляторны-ми расстройствами и сдвигами микробиоценоза. Процессы, протекающие в полости рта, прямо или косвенно связаны с влиянием как внешних, так и внутренних факторов, поэтому особенности локальных изменений в полости рта могут сказаться на других органах организма, а состояние организма может отражаться на состоянии полости рта [9].
Сопутствующей патологией, на фоне которой развиваются заболевания пародонта, может быть патология сердечно-сосудистой, эндокринной, мочеполовой систем, и, прежде всего, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Такие заболевания как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, подострый септический эндокардит, ревматоидный артрит, мочекаменная болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а также заболевания гепатобилиарной системы с абсолютной закономерностью сочетаются с поражением пародонта [3,10,11].
Наибольшее внимание уделяют патологии пародонта при нарушении функции пищеварительной системы, поскольку вовлеченность органов полости рта в патологические процессы в ЖКТ не вызывает сомнений, что объясняется общностью эмбрионального развития, нейрогу-моральной регуляции и морфофункциональной схожестью полости рта и гастродуоденальной зоны [12-14]. По данным разных авторов среди пациентов с заболеваниями органов ЖКТ патологические изменения тканей пародонта выявляются в 87,7-91,8 % случаев, в том числе хронический пародонтит у 76,1 % обследованных, при этом воспалительно-деструктивные изменения в пародонте носят генерализованный характер и протекают активнее [14-17].
На фоне заболеваний ЖКТ развиваются функциональные нарушения со стороны слюн-
ных желёз, происходит сдвиг в системе ремине-рализации и деминерализации эмали, что способствует возникновению и активному течению кариозного процесса [3,10,24].
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). ГЭРБ - это хроническое рецидивирующее заболевание, вызванное нарушением мотор-но-эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны, что проявляется в спонтанном или регулярном забросе в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого и требует длительной терапии для достижения высокого качества жизни пациентов и профилактики осложнений (Монреальский консенсус, 2006) [18]. Впервые гастроэзофагеальный рефлюкс был описан в 1879г. Н^шпке, а в 1997г. в Бельгии на Конгрессе гастроэнтерологов и эндоскопистов ГЭРБ была выделена в отдельную нозологическую единицу [18, 19]. По данным ряда авторов, распространённость ГЭРБ среди взрослого трудоспособного населения достаточно высока: так в Германии она составляет 74,0 %, США - около 50 %, тогда как в Китае - всего 2,4 %. В Украине по данным А.В.Острогляд (Львов,2008) и М.О.Бабак (Харьков, 2010) распространённость ГЭРБ составляет 26-30 %. В странах Западной Европы и США изжогу - основной симптом ГЭРБ - постоянно испытывают 40-50% лиц [18,19]. В связи с высокой распространённостью данной патологии на VI объединенной гастроэнтерологической неделе (Бирмингем, 1997) провозгласили лозунг: «XX век - век язвенной болезни, XXI век - век ГЭРБ». [20]. Можно предположить, что частота распространенности ГЭРБ среди населения значительно выше статистических данных. Возможно, это связано с существующими ограничениями и сложностями использования применяемых диагностических методов исследования и тем фактом, что далеко не все больные обращаются за врачебной помощью [21].
Клиническое значение данной проблемы определяется «омоложением» заболевания, возможностью развития многочисленных осложнений таких, как эрозии и язвы пищевода, стеноз пищевода, пищеводно-желудочные кровотечения, пищевод Барретта, рак пищевода, а также развитие внепищеводных проявлений ГЭРБ, так называемые «маски» ГЭРБ, которые осложняют течение болезни и значительно ухудшают качество жизни пациентов и прогноз заболевания. [10, 18]. Так же доказано, что у пациентов с реф-люкс-эзофагитом качество жизни ниже, чем у больных с нелечёнными дуоденальной язвой, стенокардией, артериальной гипертензией [20]. Все внепищеводные проявления ГЭРБ можно
разделить следующим образом:
• бронхолегочные (кашель, особенно в ночное время, бронхиальная астма, фибрози-рующий альвеолит, аспирационная пневмония);
• отоларингологические (чувство комка в горле, фарингит, ларингит, ларингоспазм, полипы, язвы, гранулёмы голосовых связок, синусит, средний отит, рак гортани);
• кардиологические (боль в грудной клетке некардиального генеза, нарушения сердечного ритма);
• стоматологические (зрозии эмали зубов, поражение красной каймы губ, слизистой оболочки полости рта, языка, тканей пародонта) [10, 19, 22, 23].
Длительный заброс желудочного и/или дуоденального содержимого в пищевод приводит к выраженным изменениям в полости рта, которые впервые были описаны G. Howden в 1971г. [10, 22]. Диагностика стоматологических проявлений ГЭРБ может быть затруднена из-за незначительных клинических проявлений на ранних стадиях процесса, разнообразием клинической картины поражения и возможного действия других факторов, способных приводить к сходным поражениям тканей ротовой полости [22].
Среди изменений в полости рта при ГЭРБ выделяют поражение мягких тканей (красной каймы губ, слизистой оболочки, языка, тканей пародонта) и твердых тканей зуба, а также изменения состава ротовой жидкости. Согласно исследованиям, проведённым Маевым И.В. и со-авт., было показано, что у больных с эрозивной формой ГЭРБ отмечены более тяжелые изменения в полости рта, чем у больных с неэрозивной формой: эрозии эмали зубов III степени по Ecless, гиперкератотические утолщения эпителия слизистой оболочки полости рта, дескваматив-ные изменения языка [10, 22].
Основным фактором, воздействующим на ткани полости рта при ГЭРБ, является соляная кислота. У пациентов с ГЭРБ изменяются состав и свойства слюны. Слюна входит в систему пре-дэпителиальной защиты антирефлюксного барьера и играет защитную роль при действии соляной кислоты на ткани полости рта и слизистой оболочки пищевода [24]. В норме предэпители-альный барьер в значительной степени усиливается за счет органических и неорганических компонентов слюны (К+, Са2+, Р043-, муцин, немуциновые протеины). При ГЭРБ значения рН смещаются в кислую сторону, что снижает насыщенность слюны кальцием и приводит к очаговой деминерализации эмали зубов с появлением эрозий твердых тканей зубов и образованием в них полостей [10, 22, 25]. В некоторых иссле-
дованиях показано значительное снижение секреции слюнного муцина, безмуцинового протеина, эпидермального фактора роста в ответ на внутрипищеводное воздействие гастроэзофаге-ального рефлюкса. У больных с ГЭРБ нарушен пищеводно-слюнный рефлекс, благодаря которому в ответ на механическое и химическое раздражение пищевода происходит повышение секреции слюны, что оказывает неблагоприятное влияние на состояние полости рта [10,25].
Наиболее частым повреждением твердых тканей зубов у пациентов с ГЭРБ является эрозия эмали, что подтверждается исследованиями Маева И.А. и соавт. [22]. Частая изжога, рвота, отрыжка кислым, булимия способствуют длительному эрозивному воздействию рефлюктата на поверхность зубов. О. В. Еремин при обследовании больных с ГЭРБ установил склонность к генерализации воспалительного процесса в па-родонте, а также выраженные изменения слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ [22, 25].
У пациентов с ГЭРБ выявляются такие заболевания как эксфолиативный хейлит (38,6 % пациентов по данным Юренева Г.Л.), ксеростомия, стоматиты (от 3 до 15 % пациентов по данным Юренева Г.Л., Маева И.В. и соавт.) воспалительные заболевания пародонта (83-89,6 %) [10,25]. Согласно исследованиям, проведённым Осипо-вой Ю.Л., установлено следующее: хронический катаральный гингивит и хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести достоверно чаще сочетаются с неэрозивной формой ГЭРБ, тогда как хронический генерализованный пародонтит средней и тяжелой степени тяжести достоверно чаще сочетается с пищеводом Барретта и эрозивной формой ГЭРБ [26].
Пациентов с тяжелым течением ГЭРБ наряду с типичными жалобами беспокоили ощущение сухости, чувство жжения, боль в языке, "ошпа-ренность" языка. Кроме того, у данных пациентов имело место изменение вкусовой чувствительности языка, причем с повышением степени тяжести ГЭРБ состояние сосочкового аппарата языка ухудшалось, также выявлено достоверное повышение порога вкусовой чувствительности на сладкое. Порог вкусовой чувствительности на солёное у всех пациентов не выходил за пределы нормы. Порог вкусовой чувствительности на кислое был снижен. Это говорит о том, что реакция у данных пациентов на кислое несколько обострена. Порог вкусовой чувствительности на горькое у пациентов с ГЭРБ был немного выше нормы [25].
Выраженность указанных изменений в полости рта тесно связана с длительностью тече-
ния, тяжестью и степенью компенсации при лечении ГЭРБ [25].
Helicobacter pylori, хронический гастрит типа В и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБЖ и ЯБДПК).
Идея об инфекционной природе хронического гастрита и язвенной болезни зародилась ещё в XIX веке. Многочисленные исследования, проводимые учёными (Bidder et Schmidt, 1852;
G.Bottcher,1874; M.Letulle,1875, WJaworski,1889; Hoffman,1925) на животных, подтверждали наличие бактерий в желудке, но оппоненты инфекционной теории хронического гастрита и пепти-ческих язв указывали на высокую кислотность желудочного содержимого, что делало невозможным, с их точки зрения, существование бактерий в такой кисло среде. E.Palmer в 1954г. подтвердил стерильность желудка. Такая точка зрения стала ведущей в гастроэнтерологии на многие годы. Микроорганизмы в желудке рассматривались как случайно и непродолжительно там находящиеся. Поэтому, когда в 1983г. в желудке больных язвенной болезнью Барри Маршалл и Робин Уоррен обнаружили микроорганизм, который впоследствии стали называть Helicobacter pylori (H.pylori), это стало сенсацией. А дальнейшее изучение этого микроорганизма и его роли в развитии заболеваний желудка стало эпохальным событием в гастроэнтерологии ХХ века [27].
Инфекция H.pylori является одной из наиболее распространённых во всём мире: до 50 % населения инфицированы H.pylori (Erzin et al., 2006; Huang et al., 2009; Nouraie et al.,2009). Ин-фицированность H.pylori определяется географическими, социально-экономическими и демографическими условиями. В развитых странах распространённость данной инфекции ниже, чем в развивающихся. В странах Восточной Европы
H.pylori выявляется у 40-70% населения, при этом многочисленные исследования доказывают, что инфекция достоверно чаще встречается у мужчин, чем у женщин (в среднем на 5-20 %) [28-30]. Согласно данным последних исследований, более 70 % населения Украины инфицированы H.pylori [31].
H.pylori - грамотрицательная микроаэро-фильная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством (4-6) жгутиков. Она обнаруживается в глубине желудочных ямок и на поверхности эпителиальных клеток, в основном, под защитным слоем слизи, выстилающим слизистую оболочку желудка. Микроорганизм в состоянии существовать в условиях различной концентрации соляной кислоты в полости желудка: H.pylori выживает при рН от 4,0 до 8,0, а
при рН от 6,0 до 8,0 успешно размножается; непосредственно около бактерии рН составляет около 7, а содержание питательных веществ вполне достаточно для жизнедеятельности микроба. При неблагоприятных условиях может переходить в кокковую форму [27,28].
В настоящее время доказана роль H.pylori в развитии таких заболеваний как хронический гастрит (гастрит типа В), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, MALT-лимфомы и рака желудка [27, 28, 32]. Распространённость хронического гастрита среди заболеваний желудочно-кишечного тракта составляет 35 %, тогда как среди заболеваний желудка - 85 % (Григорьев П.Я., Яковенко А.В., 2001); в свою очередь хронический гастрит типа В преобладает над другими типами и занимает до 85 % в структуре хронических гастритов [33].
Язвенная болезнь - одно из наиболее распространённых заболеваний среди трудоспособного населения и составляет около 20-30 % всех заболеваний ЖКТ, которые, в свою очередь, занимают третье место в мире по распространённости после заболеваний сердечно-сосудистой системы и онкопатологии. Данной патологией в наше время в разных странах в течение жизни страдают от 3 до 20 % всего взрослого населения, а у 15-30 % больных с данной патологией в течение 5-10 лет заболевания возникают различные осложнения, требующие хирургического вмешательства [34].
Ранее считалось, что единственным природным местом существования H.pylori является слизистая оболочка желудка, хотя сам Барри Маршалл высказывался о возможности обнаружения бактерии и в других местах организма человека, в частности в полости рта [35]. Многочисленные исследования зарубежных учёных показали наличие H.pylori в различных биотопах полости рта: слюне, зубном налёте, пародон-тальных карманах, гнойных выделениях и на поверхности ортопедических конструкций (Shimoyama Т., Horie N КаШ Т. et а1., 2000; Momtaz Н., Soud К, БаЬт Н. et а1., 2012; Shahnwaz К., ТаЬа88ит Н., Shahnawaz К., 2015).
Впервые зубной налёт на наличие в нём H.pylori был изучен в 1989 году в Канаде Krajden et al., которые выделили H.pylori в виде культуры у пациентов с H.pylor/-ассоциированной патологией желудка. H.pylori был выделен из желудка 29 из 71 обследованных пациентов, при этом только у одного (3 %) из 29 пациентов микроорганизм был обнаружен в зубном налёте. В том году та же группа в Канаде изучала штаммы Н.ру1ой из желудка и налёта этого пациента, чтобы установить были ли они связаны генети-
чески. Было доказано, что в желудке и полости рта обнаруживаются одни и те же штаммы вида H.pylori. Команда Krajden впервые описала зубной налёт как экологическую нишу, источник инфекции H.pylori. Desai et al. (Индия, 1991) также изучали зубной налёт на наличие в нём H.pylori. С 1989 года по сегодняшний день многие исследователи по всему миру идентифицировали H.pylori в налёте и слюне с достаточно противоречивыми результатами от 0 до 100 %. О персистировании бактерий в зубном налёте также сообщали Pytko-Polonczyk et al., которые обнаружили, что бактерии сохранялись в зубном налёте всех пациентов после проведённой тройной антихеликобактерной терапии. В Венесуэле, Berroteran et al. изучали инфекцию H.pylori в зубном налёте 32 пациентов с диспепсией и её взаимосвязь с патологией желудка. Они обнаружили, что у 75 % пациентов существовала желудочная патология, ассоциированная с H.pylori, а у 38 % пациентов H.pylori также присутствовал в зубном налёте, предполагая, что этот микроорганизм в зубном налёте может быть фактором риска для желудочно-кишечной реинфекции. Desousa et al. определили, что наиболее частый генотип в зубном налёте и слизистой оболочке желудка - vacA s1bm1. Было обнаружено, что у 47 из 196 пациентов (24 %) было коинфицирова-ние в обоих образцах, 28 % из которых имели 2 различных генотипа в слюне, и один или оба в желудке. s1m1/s1m2 генотипы, по одиночке или вместе, были одновременно обнаружены в слюне и желудке одного и того же пациента. Они предположили, что слюна могла быть вектором передачи и реинфицирования. Зубной налёт был идентифицирован как второй резервуар H.pylori и первый внежелудочный резервуар. Согласно обзору, проведённому, Andersen and Rasmussen, в зубном налёте существуют и спиральные, и кокковые формы бактерии [36]. Кроме того, во время рефлюкса происходит заброс желудочного содержимого, а значит и H.pylori, из желудка через пищевод может попасть в ротовую полость [37].
Инфицированность H.pylori изменяет реологические свойства слюны. По данным Мосеевой М.В. и соавт. у H.pylori-позитивных лиц отмечено повышение вязкости слюны на 51,74 %, снижение поверхностного натяжения слюны на 71,03 % по сравнению с лицами группы сравнения; у H.pylori-негативных лиц с эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны вязкость слюны повышена лишь на 34,7 %, а поверхностное натяжение снижено на 48 %. Также инфицированность H.pylori способствует повышению синтеза белковосвязанных сиаловых
кислот, снижению рН и активности лизоцима в слюне, что приводит к нарушению основных функций слюны и может способствовать развитию ряда стоматологических заболеваний [38].
У пациентов с ЯБЖ и ЯБДПК, ассоциированной с H.pylori патологические изменения тканей пародонта обнаруживаются в 88-100% случаев (Цимбалистов А.В, Робакидзе Н.С., 2000; Арутюнов С.и соавт., 2005), носят генерализованный характер и протекают значительно активнее [16]. По данным Косюги С.Ю., Варвани-ной С.Э., занимавшихся изучением данной проблемы, у пациентов с хеликобактер-ассоциированной патологией желудка отмечали неудовлетворительный уровень гигиены полости рта, высокую распространённость кариеса (93,1 %), значение индекса РМА находилось на уровне более 50 %, что свидетельствует о тяжёлой степени поражения тканей пародонта, также встречались такие заболевания слизистой оболочки полости рта как десквамативный глоссит, хронический рецидивирующий афтозный стоматит различной степени тяжести, красный плоский лишай, ксеростомия и мягкая лейкоплакия [39].
Известно, что сохранение H.pylori в полости рта приводит к повторному инфицированию слизистой оболочки желудка, развитию в ней воспалительного процесса и рецидивированию хронического гастрита и язвенной болезни. Было показано, что у пациентов с хроническим гастритом типа В при отсутствии H.pylori в полости рта успех эрадикационной терапии составлял 92 %, при этом в течение двух лет после проведённого лечения рецидивов заболевания не наблюдалось. В то же время у пациентов с хроническим гастритом типа В при наличии бактерии H.pylori в полости рта эрадикационная терапия была успешна лишь в 52 % случаев, а у 35 % пациентов в течение двух лет развился рецидив заболевания [10, 16]. Banatvala N. et al. показали, что после курса традиционной антихеликобактерной терапии микроорганизмы отсутствовали в слизистой оболочке желудка, но при этом выявлялись в полости рта. Можно предположить, что зубной налёт - это первый внежелудочный резервуар H.pylori, а полость рта - перманентный источник самозаражения и реинфекции после успешной эрадикации [36,37].
Таким образом, снизить вероятность самозаражения и реинфицирования возможно только в случае комплексного подхода к данной проблеме гастроэнтеролога совместно со стоматологом: проведение общей антихеликобактерной терапии с применением антибактериальных препаратов, активных в отношении H.pylori, в полости рта, а
также проведение санации полости рта [10, 16, 39].
Вывод. Полость рта и желудочно-кишечный тракт неразрывно связаны. Не только заболевания гастродуоденальной зоны могут служить причиной развития патологии пародонта, но и заболевания пародонта, являясь очагом хронической инфекции, могут способствовать развитию или обострению хронических заболеваний человека, в том числе и ЖКТ. В данном случае создаются условия для развития синдрома «взаимного отягощения» при развитии патологического процесса в ротовой полости и органах пищеварения.
Все сказанное выше обусловливает необходимость комплексного подхода в лечении пациентов с сочетанной патологией полости рта и ЖКТ - стоматолог совместно с гастроэнтерологом.
Список литературы
1. Юдина Н.А. Эпидемиологические исследования взаимосвязи распространённости болезней пе-риодонта и сердечно-сосудистой патологии среди взрослого населения Республики Беларусь / Н.А.Юдина // Вестник стоматологии. Спец.выпуск. -2005. - №2. - С. 26-29.
2. Заболотний Т. Д. Загострення генералiзоваио-го пародонтиту як стресова реакция у хворих на вира-зкову хворобу дванадцятипало! кишки, ускладнену кровотечею / Т. Д. Заболотний, Х. Б. Матвшчук, О. В. Шамлян // Вюник проблем бюлогп i медицини. -2014. - №3. - Т.2 (111). - С.350-354.
3. Лепилин А. В. Патология пародонта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта / А. В. Лепилин, О. В. Еремин, Л. Ю. Островская, А. В. Еремин // Пародонтология. - 2008. - №4 (49). - С.10-17.
4. Ярова С. П. Особенности распространения и течения воспалительно-дистрофических процессов в пародонте на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта / С. П. Ярова, В. С. Алексеева // Украшський стоматолопчний альманах. - 2014. - №2. - С.105-108.
5. Матвшшв Т.1. Оцшка показнишв iмунiтету ротово! порожнини, про- та протизапальних цитокшв у хворих на хрошчний генералiзований пародонтит на rai системно! антибактерiальноl терапп супутнього захворювання / Т. I. Матвшшв, В. I. Герелюк // Вкник ВДНЗУ «Укранська медична стоматологiчна академия». Актуальнi питания сучасно! медицини. - 2013. -Т.13. - №3(43). - С. 54-58.
6. Цепов Л. М. Межсистемные связи при болезнях пародонта / Л. М.Цепов, А. И. Николаев // Пародонтология. - 2003. - №2. - С.19-24.
7. Мащенко И. С. Иммунологические и гормональные аспекты патогенеза генерализованного паро-донтита / И. С.Мащенко // Вестник стоматологии. Специальный выпуск. - 2003. - №1. - С.22-25.
8. Горбачёва И. А. Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних
органов, ассоциированных с генерализованным паро-донтитом / И. А. Горбачёва, А. И. Кирсанова, Л. Ю.Орехова // Стоматология. - 2004. - №3. - С.6-11.
9. Изменение показателей неспецифической защиты в ротовой жидкости при сахарном диабете 2-го типа и ишемической болезни сердца у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом / И. М. Быков, Н. В. Лапина, Т. В. Гайворонская [и др.] // Российский стоматологический журнал. - 2014. - №3.
- С. 27-29.
10. Еремин О.В. Коморбидность болезней пародонта и желудочно-кишечного тракта / О.В.Еремин, А. В. Лепилин, И.В.Козлова, Д.В.Каргин // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2009. - Т.5. -№3. - С.393-398.
11. Заболевания пародонта и «системные болезни»: известное прошлое, многообещающее будущее / С. Д. Арутюнов, Н. В. Плескановская, А. В. Наумов [и др.] // Пародонтология. - 2009. - №1(50). - С.3-6.
12. Косюга С. Ю. Особенности проявления Helicobacter pylori на слизистой оболочке полости рта / С. Ю. Косюга, С. Э. Варванина // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - №1; URL: http://www.science-education.ru/121-18335 (дата обращения: 07.04.2015) (из перечня ВАК).
13. Бабеня А.А. Особенности проявления стоматологической патологии у лиц с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (обзор литературы) / А. А. Бабеня // 1нновацп в стоматологи. - 2015. - №1. -С.72-75.
14. Швець I. С. Лшування генералiзованого пародонтиту у хворих на хрошчш запальш процеси шлунково-кишкового тракту з використанням мшерально! води курорту Моршин: дис. ...канд. мед. наук: 14.01.22 / Швець 1гор Свгенович. - Львiв. -2015. - 177 с.
15. Осипова Ю.Л. Оценка эффективности эра-дикационной терапии у больных воспалительными заболеваниями пародонта на фоне хронического ге-ликобактерного гастрита / Ю. Л. Осипова, Н. В. Бул-кина // Саратовский научно-медицинский журнал. -2011. - Т.7. - №1 (приложение). - С.282-284.
16. Мкртчян З.Г. Методы и средства эрадикации Helicobacter pylori в ротовой полости / З. Г. Мкртчян // Новый армянский медицинский журнал. - 2011. - Т.5.
- №3. - С.41-45.
17. Чуйкин С.В. Оптимизация лечения гингивита и пародонтита у больных с язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori инфекцией / С. В. Чуйкин, Т. В. Баширова // Современные проблемы науки и образования. - 2011. - №6. http://elibrary.ru/download/elibrary_17388296_13316171 .pdf
18. Вдовиченко В.1. «Рефрактерна» гастроезофа-геальна рефлюксна хвороба: стан проблеми / В. I. Вдовиченко, А. В. Острогляд // Сучасна гастроентеролопя. - 2017. - №3(95). - С.70-77.
19. Эндоскопия желудочно-кишечного тракта / Под ред. проф. С. А. Блашенцевой. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 520с.
20. Мухаммад Ш.Ш.Н.М. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и особенности эпидемиологии
(литературный обзор) / Ш.Ш.Н.М. Мухаммад, Б. Т. Орозбекова // Тенденции развития науки и образования. - 30.09.2017г. - №30. - Часть 1. - С.34-40.
21. Жукова Т.В. Гастроэзофагеальная рефлюкс-ная болезнь: внепищеводные проявления, методы диагностики и коррекции / Т. В. Жукова // Медицинские новости. - 2013. - №11. - С.4-8.
22. Стоматологические проявления гастроэзофа-геальной рефлюксной болезни / И. В. Маев, Г. М. Ба-рер, Г. А. Бусарова [и др.] // Клиническая медицина. -2005. - №11. - С.33-38.
23. Маев И.В. Пульмонологическая маска гаст-роэзофагеальной рефлюксной болезни / И. В. Маев, Г. Л. Юренев, Д. Т. Дичева, Е. Н. Биткова // Приложение Consilium Medicum. Гастроэнтерология. - 2012. - №1.
- С.15-18.
24. Денисов А.Б. Слюнные железы. Слюна / А. Б. Денисов. - М., 2003. - 136с.
25. Новикова В. П. Состояние полости рта у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) / В. П. Новикова, А. М. Шабалов // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - №1. - С.25-28.
26. Осипова Ю. Л. Воспалительные заболевания пародонта при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: прогнозирование течения и тактика ведения: автореф. дис. на соискание учен. степени д-ра. мед. наук: спец. 14.01.22 «Стоматология» / Ю. Л. Осипова
- Саратов. -2015. - 40 с.
27. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь / Пиманов С. И.. - М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2000. - 378с.
28. Шкитин В.А. Роль Helicobacter pylori в патологии человека / В. А. Шкитин, А. И. Шпирна, Г. Н. Старовойтов // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2002. - №2. - Т.4. - С. 128-145.
29. Chitsazi M.T. Helicobacter pylori in the dental plaque: Is it of diagnostic value for gastric infection? / M. T. Chitsazi, E. Fattahi, R. M.Z. Farahani, Sh. Fattahi // Med Oral Patol Oral Cir Bucal. - 2006. -№11. - P.E325-8.
30. Khalifa M. M. Helicobacter pylori: a poor man's gut pathogen? / M. M. Khalifa, R. R. Sharaf, R. K. Aziz // Gut Pathogens. - 2010. - №2. http://www.gutpathogens.com/content/2/1/2.
31. Коваленко О. М. Дуоденогастральний реф-люкс та його взаемозв'язок з шфекщею Helicobacter pylori / О. М. Коваленко, А. В. Саленко, Ю. С. Бресла-вець // Гастроентеролопя. - 2015. - №3(57). - С.15-17.
32. Аруин Л. И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Аруин Л. И., Капул-лер Л. Л., Исаков В. А.. - М., «Триада-Х», 1998. -496с.
33. Хронический гастрит / [Аруин Л. И., Григорьев П. Я., Исаков В. А., Яковенко Э. П.]. - Амстер-дам,1993. - 362с.
34. Авраменко А. А. Язвенная болезнь (очерки клинической патофизиологии). Монография / Авра-менко А. А., Гоженко А. И., Гойдык В. С. - Одесса, 2008. - 304с.
35. Helicobacter pylori stimulates a mixed adaptive immune response with a strong T-regulatory component in human gastric mucosa / R. Goll, F. Gruber, T. Olsen [et al.]. // Helicobacter. - 2007. - № 12/3. - P.185-192.
36. Yee JKC. Helicobacter pylori colonization of the oral cavity: A milestone discovery / JKC. Yee // World Journal of Gastroenterology. - 2016. - Vol.22(2). -P.641-648.
37. Афанасенкова Т. Е. Достижение длительной ремиссии у пациентов, страдающим хроническим эрозивным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori / Т. Е. Афанасенкова // Научные исследования: от теории к практике. Медицинские науки. - 2015. - Т.1. - №2 (3). - С.115-119.
38. Мосеева М. В. Helicobacter pylori в свете патогенеза межорганных связей при гастроэнтерологических заболеваниях / М. В. Мосеева, В. Ю. Хитров, Е. В. Белова // Практическая медицина. Гастроэнтерология. - 2011. - №1(49). - С.79-81.
39. Косюга С. Ю. Эффективность комплексного лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта у лиц со средней степенью обсемененности желудка Helicobacter pylori / С. Ю. Косюга, С. Э. Варванина // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - №6 URL: www.science-education.ru/130-22755 (дата обращения: 11.11.2015) (из перечня ВАК).
Поступила 08.05.15
