CC BY
36
СОЧЕТАНИЕ ЦЕЛИАКИИ И ПСОРИАЗА У 5-ЛЕТНЕГО РЕБЕНКА*
Комарова О. Н., Хавкин А. И.
РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва, Российская Федерация
COELIAC DISEASE AND PSORIASIS COMBINATION IN 5-YEAR-OLD CHILD
Komarova O. N., Khavkin A. I.
Pirogov Russian National Research Medical University
Комарова
Оксана Николаевна
Komarova Oksana N. komarova@pedklin.ru
Комарова Оксана Николаевна, кандидат медицинских наук, профессор, старший научный сотрудник отдела гастроэнтерологии НИКИ педиатрии
Хавкин Анатолий Ильич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделом гастроэнтерологии НИКИ педиатрии
* Иллюстрации к статье — на цветной вклейке
в журнал
Резюме
В статье демонстрируется клинический случай ребенка, наблюдаемого в течение 3-х лет, родители которого изначально обратились с жалобами на незаживающие трещины между пальцами ног, в области пупка, вульвы и за ушами при назначении традиционной терапии. Ребенку по месту жительства проведено полное аллергологиче-ское обследование, результаты которого были нормативными. Неэффективная терапия заболевания кожи, а также наличие отягощенной наследственности по аутоиммунным заболеваниям послужили необходимостью госпитализации пациента для проведения обследования. При обследовании в клинике выявлены высокие значения антител к тканевой трансглутаминазе и глиадину в крови, дуоденоеюнит по данным еюноскопии и проявления хронического активного выраженного энтерита с тотальной атрофией ворсин на протяженном участке слизистой оболочки тонкой кишки по результатам морфологического исследования биоптатов. На основании полученных результатов поставлен диагноз целиакия. На фоне безглютеновой диеты отмечалась нормализация лабораторных и морфологических показателей. Клинически — весо-ростовых показателей, результатов денситометрии, однако, было лишь незначительное улучшение со стороны поражения кожи. При повторном обследовании ребенку поставлен сопутствующий диагноз псориаз.
Ключевые слова: целиакия, псориаз, аутоиммунные заболевания, безглютеновая диета. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2016; 132 (8): 98-103
Summary
The article demonstrates a clinical case of a child observed over 3 years, whose parents initially complained of non-healing crack between the toes, the navel, the vulva and behind the ears in the appointment of traditional therapy. The child in the community conducted a full survey of allergy, the results of which were normative. Ineffective treatment of skin diseases, as well as the presence of family history for autoimmune diseases served as the need for hospitalization of the patient survey. The examination at the clinic revealed higher values of antibodies to tissue transglutaminase and gliadin in the blood, duodenojejunal according to the results of endoscopy and active manifestations of chronic enteritis expressed with total villous atrophy on the long section on the results of morphological study of biopsies of the small intestine mucosa. Based on the results diagnosis of coeliac disease. On the background of a gluten-free diet showed normalization of laboratory and morphological parameters, weight and growth rates, the results of densitometry. However, it was only a slight improvement from the skin lesions. When re-examination of the child set accompanying diagnosis of psoriasis.
Keywords: coeliac disease, psoriasis, autoimmune diseases, gluten free diet. Eksperimental'naya i Klinicheskaya Gastroenterologiya 2016; 132 (8): 98-103
Ребенок Анастасия К. находилась под наблюдением в отделении гастроэтерологии НИКИ педиатрии им. Ю.Е. Вельтищева течение 3-х лет. Впервые была проконсультирована гастроэнтерологом в нашей клинике в возрасте 5 лет. Основными жалобами родителей при обращении были наличие трещин между пальцами ног, в области пупка, вульвы и за ушами. Боли в животе ребенка беспокоили редко, отмечался оформленный стул, 1-2 раза в день, периодически светлого цвета с непереваренными компонентами. По месту жительства ребенок
наблюдался у аллерголога и дерматолога с диагнозом Атопический дерматит, по поводу которого назначалось курсовое лечение без видимого клинического улучшения. Девочке было проведено аллергологическое обследование, результаты которого были нормативными. Кроме того, ребенок наблюдался у ортопеда с диагнозом Деформация грудной клетки.
Из анамнеза жизни известно, что ребенок от II беременности, протекавшей физиологично, от родов на 38 неделе. Ребенок родился с задержкой
внутриутробного развития II б: масса тела при рождении составила 2520 г, рост — 48 см. В течение 1-го года жизни отмечалась удовлетворительная прибавка массы тела и роста, и к году жизни масса тела и рост достигли нормативных значений и составили 9070 г и 74 см соответственно. Психомоторное развитие соответствовало возрасту. Ребенок получал грудное вскармливание до 2-х месяцев, далее находился на искусственном вскармливании смесями на основе белков коровьего молока. Первый прикорм введен в 5 месяцев. В возрасте 2-х лет девочка начала посещать детское дошкольное учреждение. В течение последующего года у нее отмечалось периодическое вздутие живота, многократный жидкий стул. По поводу данных симптомов родители обращались к педиатру по месту жительства. Назначалось лечение желчегонными и ферментными препаратами, обволакивающая терапия с положительным клиническим эффектом.
При анализе родословной выявлен гипертиреоз у матери и бронхиальная астма у отца ребенка; у родной сестры матери и бабушки по линии отца отмечалась желчнокаменная болезнь; у дедушки по линии отца — сахарный диабет, ожирение; у бабушки по линии матери удалена щитовидная железа; псориаз, болезнь Дюринга.
Таким образом, при первом знакомстве с пациентом было обращено внимание на неэффективную терапию заболевания кожи, а также наличие отягощенной наследственности по аутоиммунным заболеваниям. Ребенок был приглашен на госпитализацию в клинику.
При поступлении общее состояние ребенка было удовлетворительным. Самочувствие не страдало. Физическое развитие среднее, негармоничное, отмечалась недостаточность питания легкой степени (14%). Кожные покровы бледные, на ладонной поверхности пальцев рук — очаги эритемы и шелушения. На волосистой части головы — розовые бляшки, покрытые серебристыми чешуйками. В заушной складке, в области вульвы, пупка, между пальцами ног — трещины. Язык обложен белым налетом у корня. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный при глубокой пальпации. Петли кишечника эластичные. Печень +1 см из-под реберной дуги, эластичная, край заострен, поверхность гладкая. Селезенка не пальпировалась. Стул отмечался ежедневно, был оформленным, без патологических примесей.
При обследовании в клинике, по данным клинического анализа крови выявлено снижение уровня гемоглобина крови до 108. Для уточнения генеза гипохромии взят биохимический анализ крови на показатели обмена железа, которые соответствовали референсным значениям. В общем анализе мочи и копрограмме — патологии отмечено не было. Референсные значения показателей анализа крови на иммунологию (определение иммуноглобулинов А, М, С и Е), специфических иммуноглобулинов Е (бытовая, пищевая, иналяционные панели), а также отрицательные значения кожных скарификацион-ных проб с бытовыми и пищевыми аллергенами позволили исключить наличие иммунодефицита и атопии у ребенка. Показатели биохимического
анализа крови, С-реактивного белка, антистреп-толизина-О, ревмафактора также соответствовали долженствующим величинам. Исследование сыворотки крови иммуноферментным методом выявило наличие высокоавидных антител к вирусу герпеса 1, 2 типа (индекс авидности составил 81%).
Так как в семье отмечалась отягощенная наследственность по заболеваниям щитовидной железы, ребенку были взяты анализ крови на гормоны щитовидной железы и проведено УЗИ щитовидной железы. В крови — показатели Т 4 свободного, Т 3, ТТГ, АТ-ТПО, АТ-ТГ соответствовали нормативным значениям. По данным УЗИ щитовидной железы: выявлены фокальные изменения щитовидной железы (неоднородная эхоструктура в правой доле в нижней трети, по задней поверхности, за счет мелких гипоэхогенных участков, размером до 0,17 см. Объём щитовидной железы соответствовал нормативным значениям.
Из инструментальных методов обследования также проведено УЗИ органов брюшной полости и почек, по данным которого выявлены реактивные изменения сосудов, протоков печени; увеличение желчного пузыря, содержимое в желудке и 12-перстной кишке натощак; дуоденогастральный рефлюкс; увеличение и реактивные изменения поджелудочной железы; ротация почек; повышение подвижности правой почки; увеличение объема левой почки; утолщение почечной паренхимы; две аберрантные почечные артерии и одна добавочная почечная артерия справа; добавочная почечная артерия и добавочная почечная вена.
Результаты электрокардиографии демонстрировали эктопический правопредсердный ритм на фоне незначительной аритмии, ЧСС=76-92уд/ мин, вертикальное положение ЭОС, нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса, синдром ранней реполяризации желудочков. В положении стоя отмечалось сохранение пра-вопредсердного ритма на фоне незначительной аритмии, ЧСС=78-92уд/мин.
Результаты денситометрии показывали наличие остеопении (диффузного остеопороза не выявлено, отмечалось умеренное локальное снижение минеральной плотности в Ь2).
Для исключения целиакии был взят анализ крови на антитела к тканевой трансглутаминазе и глиадину в 1С А и 1С С и получены положительные значения, превышающие нормативные в 8-6 (78 и 38,8 ЕД) и 18-20 (125 и 141 Ед) раз соответственно. Данные результаты послужили необходимостью дальнейшего обследования ребенка с целью уточнения целиакии. Девочке проведена фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) и еюноскопия. Выявлены изменения в луковице двенадцатиперстной кишки в виде гиперемиро-ванной и отечной слизистой оболочки, единичных эрозий неправильной формы, размером до 0,2 см, красного цвета, по всем стенкам. В пост-бульбарных отделах также отмечалась гиперемия и отечность слизистой оболочки, складки с поперечной исчерченностью. В тощей кишке: отечная, гиперемированная, зернистая слизистая оболочка, также складки с поперечной исчерченностью. Таким образом, по данным ФЭГДС и еюноскопии
имел место эрозивный бульбит, дуоденоеюнит. Из тонкой кишки были взяты фрагменты слизистой оболочки для проведения лактазного теста (выявлена гиполактазия высокой степени) и морфологического исследования.
По полученным результатам морфологического исследования в изученном материале наблюдались проявления хронического активного выраженного энтерита с тотальной атрофией ворсин на протяженном участке слизистой оболочки. Данная морфологическая картина соответствовала III B-IIIC стадии целиакии по классификации Марш.
Таким образом, на основании полученных лабораторных и инструментальных данных — положительных значений анализа крови на антитела к тканевой трансглутаминазе и глиадину; наличия дуоденоеюнита, гиполактазии высокой степени по данным ФЭГДС и еюноскопии, выявленного хронического активного выраженного энтерита с тотальной атрофией ворсин на протяженном участке слизистой оболочки по результатам морфологического исследования, можно было заключить, что у пациента имеет место Целиакия. В пользу целиакии говорят полученные также положительные результаты генетического исследования аллелей HLA-DQ2/DQ8. У нашей пациентки обнаружены аллели предрасположенности к целиакии (DQA1*05:01-DQB1*02:01).
Наличие клинических проявлений в виде недостаточности питания, остеопении, незаживающих трещин на коже и слизистых позволяли думать об атипичной форме целиакии.
Ребенок консультирован дерматологом, поставлен диагноз: Атопический дерматит? Дисгидроз. Себорейный дерматит. Гинекологом, диагноз: Склеро-атрофический лихен вульвы. Назначена местная терапия.
Таким образом, диагноз при выписке:
Клинический диагноз: Целиакия, атипичная, тяжелое течение.
Осложнения: Вторичная лактазная недостаточность. Недостаточность питания легкой степени. Остеопения.
Сопутствующий диагноз: Атопический дерматит? Дисгидроз. Себорейный дерматит. Склеро-а-трофический лихен вульвы.
После госпитализации ребенок выписан домой с рекомендациями по соблюдению строгой без-глютеновой, безлактозной диеты. Дополнительно рекомендовано энтеральное питание нормокало-рическими смесями. Назначено курсовое лечение обволакивающими, желчегонными и ферментными препаратами, поливитаминами, пробиотиками и препаратами кальция.
На фоне полугодового соблюдения безглютено-вой диеты по месту жительства был диагностирован герпетиформный дерматит Дюринга. Однако, за последующие 2 года наблюдения рецидива не отмечалось.
В динамике на фоне безглютеновой диеты, которую ребенок получает в течение 3-х лет отмечается положительная динамика весо-ростовых показателей. На сегодняшний день рост и вес ребенка соответствует 50 ПЦ. По результатам денситоме-трии — получены нормативные значения.
К сожалению, строгое соблюдение безглютеновой диеты способствовало лишь незначительному улучшению состояния кожных покровов: периодически беспокоит сухость кожи, отмечаются корки на голове, возникают трещины между пальцами ног, в области вульвы. За 3 недели до последней госпитализации (апрель 2016 года) родители отметили наличие алой крови на поверхности кала после дефекации. Осмотрена проктологом, диагноз: Анальная трещина. Назначенная местная терапия (свечи с альгинатами) имела положительный клинический эффект.
Уровни антител к тканевой трансглутаминазе и деамидированному пептиду глиадина нормализовались постепенно и стали референсными лишь спустя 2,5 года соблюдения безглютеновой диеты.
При анализе морфологического исследования биоптатов тонкой кишки отмечалась следующая динамика. Через год от назначения безглютеновой диеты: признаки хронического активного воспаления с субатрофическими изменениями единичных ворсин, морфологическими признаками нарушения абсорбирующей функции покровного эпителия; целиакия II стадии (классификация M. Marsh). Через 2 года на фоне диеты наблюдался хронический энтерит без признаков атрофии.
На фоне соблюдения безглютеновой диеты мы отметили четкую нормализацию лабораторных показателей и полное восстановление слизистой оболочки тонкой кишки, которое, однако, не способствовало устранению основных беспокоивших ребенка симптомов поражения кожи.
Девочка повторно консультирована дерматологом в нашем институте. По совокупности клинических симптомов: наличие характерных розовых папул, бляшек с четкими границами, покрытых серебристо-белыми чешуйками на коже конечностей; на коже кистей, стоп — плотные очаги эритемы, шелушения также с четкими границами; на волосистой части головы — розовые бляшки с довольно-четкими границами, покрытые серебристыми чешуйками; в складках кожи (заушные, межъягодичная) очаги эритемы, мацерации, по ходу складок трещины, отслаивание эпидермиса (рис.1) — ребенку поставлен диагноз Распространенный псориаз. Согласно литературным данным, особенностями клинической картины псориаза в детском возрасте является частое поражение волосистой части головы (в 70% случаев) и лица (в 50% случаев). Также излюбленная локализация псориатического процесса — кожа на половых органах и в складках [1].
Известно об ассоциации ряда заболеваний с це-лиакией. Заболевания могут быть вполне самостоятельными, но по статистическим данным сочетаться с целиакией с высокой частотой (выше, чем в популяции в целом). Многие имеют общность патогенетических механизмов и могут быть первым и основным проявлением заболевания. Особенно отмечены врожденные синдромы (синдром Дауна, Шерешевского-Тернера, Вильсона-Коновалова), селективный дефицит IG A и аутоиммунные заболевания. Среди аутоиммунных заболеваний — сахарный диабет 1-го типа, диффузный токсический зоб, тиреоидит, болезнь Аддисона, аутоиммунный
Заболевания Частота выявления целиакии
Сахарный диабет 1 типа 1-16%
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы у детей 7,8%
Первичный билиарный цирроз 3-7%
Аутоиммунный гепатит 4%
Первичный склерозирующий холангит 0-2,6%
Болезнь Крона 19
Таблица 1.
Частота целиакии при аутоиммунных заболеваниях [2].
гепатит, первичный билиарный цирроз, болезнь Крона, коллагеновый колит, системная красная волчанка, синдром Сьёгрена, дилатационная кардиомиопатия, миастения, гнездная алопеция, псориаз. Сочетание целиакии с аутоиммунными заболеваниями отмечается в 3-10 раз чаще, чем в обычной популяции. Предполагаемая причина связи — общий генотип [2].
В таблице 1 указана частота целиакии при аутоиммунных заболеваниях.
Среди аутоиммунных заболеваний кожи с доказанной ассоциацией с целиакией — герпети-формный дерматит Дюринга (ГДД). Развитие ГДД тесно связано с целиакией и зависит от ее тяжести. При этом классические симптомы мальабсорбции (хроническая диарея, истощение, анемия, отеки и др.) наблюдаются примерно у 10-20% больных, у остальных целиакия протекает атипично или бессимптомно. Практически у всех больных ГДД в той или иной мере наблюдаются симптомы эн-теропатии, но характерная для целиакии атрофия ворсинок проксимального отдела тонкой кишки и увеличение числа межэпителиальных лимфоцитов выявляются только у 20% больных. Поэтому спектр кишечных симптомов у больных ГДД менее широкий, чем при целиакии, так как зависит от выраженности и протяженности патогистологиче-ских изменений тонкой кишки. У 15-20% больных ГДД развивается аутоиммунный тиреоидит, редко — болезнь Аддисона. Риск T-клеточной лим-фомы при ГДД увеличен, но есть сведения о том, что при соблюдении безглютеновой диеты степень риска уменьшается [3].
По данным Humbert et al. к кожным заболеваниям, течение которых улучшается на безглютеновой диете относятся кожный васкулит, очаговая алопеция, атопический дерматит, крапивница, хронический язвенный стоматит, псориаз [4].
Встречаемость целиакии у больных псориазом изучалась единичными исследователями [5,6]. Однако вероятность коморбидности этих состояний велика, так как обусловлена общностью патогенетических механизмов, характерных также для других аутоиммунных заболеваний кожи. Одним из механизмов является формирование антител и/или активация цитотоксических лимфоцитов к органам и тканям. В настоящее время псориаз рассматривается как хроническое мультифакто-риальное заболевание, имеющее аутоиммунный компонент с формированием Т-клеточного иммунного ответа, пролиферацией эпидермоцитов и энтероцитов. Интерлейкины (ИЛ) -1 и ИЛ-8 выделяющиеся быстро пролифирирующими керати-ноцитами, активируют Th1 воспалительный каскад [7-9]. Кроме того, для возникновения как псориаза,
так и целиакии необходимо наличие генетических факторов, при этом может быть общий генотип, например, ЫЬА^2 ^А1*0501 и DQB1*0201], как у нашего пациента.
Повреждение слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК) при целиакии является результатом иммунопатологического процесса, центральное событие которого — связывание глиадина ЫЬА-DQ2/DQ8-молекулой для презентации антигена Т-клеткам (СD4) собственной пластинки [10].
Фермент тканевая трансглутаминаза (1ТС2) селективно деамидирует глутаминовые остатки глиадина, в результате чего формируются отрицательно заряженные за счет глутамино-вой кислоты эпитопы. Это повышает сродство глиадина к соответствующему эпитопу молекул DQ2 и DQ8, что способствует прочному соединению DQ-молекулы и рецептора Т-лимфоцита. Показано, что у предрасположенных пациентов генетически измененные (рестриктированные) по DQ2 и DQ8-локусам Т-клетки активируются преимущественно не нативными белками злаковых, а деамидированными эпитопами глиадина, которые образуются непосредственно в СОТК. Деамидированные пептиды глиадина также сильно связываются с самой ГГС2, что приводит к выработке антител к 1ТС2. Антитела к 1ТС2 ингибируют трансформирующий фактор роста-р, в результате чего подавляется дифференцировка эпителиальных клеток. Активация Т-лимфоци-тов приводит к активации Т-киллеров, В-лим-фоцитов и выработке цитокинов, повреждающих СОТК [10].
Таким образом, 1ТС2 — является основной антигенной мишенью в аутоиммунной реакции при целиакии. Важно отметить, что ГГС2 широко распространена во многих органах. Это цитозольный кальций-зависимый фермент, который участвует в регуляции клеточного цикла — пролиферации, дифференцировке, апоптозе; осуществляет взаимодействие между клетками и внеклеточным матриксом. В том числе, 1ТС2 принимает участие в формировании клеточной мембраны во время дифференцировки кератоцитов. А антитела к 1ТС2 нарушают взаимодействие клеток и матрикса, и клеток между собой, способствуя дезорганизации ткани [11].
Согласно одной из гипотез, псориаз рассматривается как аутоиммунное заболевание, которое может быть системным проявлением целиакии. Эта концепция базируется на роли повышенной кишечной проницаемости тонкой кишки как первичном (сопутствующем) факторе в патогенезе псориаза. Снижение барьерной функции позволяет токсинам проникать из кишечника сначала
Таблица 2
Скрининг целиакии у пациентов с «необъяснимыми» симптомами и из группы риска по развитию целиакии
[19].
Дети и подростки с необъяснимыми причинами (внекишечными)
Дети без клинических симптомов целиакии, входящие в группу риска по развитию целиакии:
Периодически возникающая или хронической диареи
Отставание в развитии
Потеря в весе
Задержка роста
Задержки полового развития
Аменорея
Железодефицитная анемия Тошнота и рвота Хронические боли в животе Чувство растяжения Хронический запор Хроническая усталость Рецидивирующие афтозные стоматиты Герпетиформный дерматит
Переломы при несущественных травмах/остеопении / остеопороза
Отклонения от нормы печеночных ферментов
Сахарный диабет 1 типа
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы Аутоиммунные заболевания печени Синдром Дауна
Синдром Шерешевского-Тернера Синдром Вильямса Селективный дефицит IgA
Родственники первой линии родства с больным целиакией
Герпетиформный дерматит
в гуморальную среду, а затем — в кожу и вызывать появление псориатических бляшек.
При исследовании структуры слизистой оболочки кишечника установили, что у больных с тяжелыми формами псориаза, при которых поражается до 50% кожи, наблюдается уменьшение высоты ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки. В результате уменьшается площадь всасывательной поверхности. Эти данные позволяют считать изменения структуры стенки кишки и повышение кишечной проницаемости у больных псориазом неспецифическими.
Было обнаружено увеличение лимфоцитарной инфильтрации собственной пластинки дуоденальной слизистой оболочки и наличие Ю А-антител к глиадину у больных псориазом [12].
То есть, среди общих патогенетических механизмов между целиакией и псориазом, можно выделить следующие: формирование антител и/или активация цитотоксических лимфоцитов к органам и тканям; общий генотип; повышение кишечной проницаемости.
Исследования Ojetti V. et al свидетельствуют о корреляции между псориазом и целиакией [13]. По данным Яссер Халед Абдель Карим Масаде-ха, скриннинговый анализ 128 пациентов с псориазом подтвердил наличие целиакии у 17,2% больных [6]. Коморбидность целиакии и псориаза проявляется клиническим утяжелением течения
и резистентностью к проводимой терапии у таких больных. Целиакию можно рассматривать как один из факторов, осложняющих течение псориаза, что доказывает необходимость мониторинга не только серологических тестов, но и эндоскопического и гистологического исследования двенадцатиперстной кишки и кожи у больных псориатической болезнью [7,8, 14-17]. Некоторые исследования показывают улучшение псориатического поражения кожи после 3-6 месяцев безглютеновой диеты без других фармакологических подходов [11,18].
Однако у нашей пациентки отмечалось лишь незначительное улучшение течения кожного процесса на фоне строгой безглютеновой диеты, что потребовало назначение противопсориатической терапии.
Данным клиническим примером мы демонстрируем целесообразность проведения более широкого скрининга целиакии у пациентов с «необъяснимыми» симптомами и из группы риска по развитию целиакии (табл 2).
По нашему мнению, которое согласуется с мнением других авторов, скрининг на целиакию необходим также у пациентов, страдающих псориазом, очаговой алопецией, хронической крапивницей, атопическим дерматитом, наследственным анги-оневротическим отеком, особенно в тех случаях, когда пациенты устойчивы к первой линии терапии.
Литература
4.
Бишарова А. С. Псориаз у детей. Лечащий врач. 2006; 9:34-37.
Admou B., Essaadouni L., Krati K. et al. Atypical coeliac disease: from recognizing to managing. Gastroenterol. Res. Pract. 2012; 637187.
Antiga E., Caproni M., Pierini I., Bonciani D., Fabbri P. Gluten-free diet in patients with dermatitis herpetiformis: not only a matter of skin. Archives of Dermatology, 2011; 147(8):988-989.
Humbert P, Pelletier F, Dreno B, Puzenat E, Aubin F. Gluten intolerance and skin diseases. Eur J Dermatol. 2006 Jan-Feb; 16(1):4-11.
Michaelsson G., Gerden B, Hagforsen E. Psoriasis patients with antibodies to gliadin can be improved by a gluten-free diet. Br. J. Dermatol. 2000; 42:44-51. Яссер Халед Абдель Карим Масадех. Коморбидность псориаза и глютеновой энтеропатии. Крымский терапевтический журнал. 2015; 1:69-72. Ludvigsson J. F., Lindelof B., Zingone F. Psoriasis in a nationwide cohort study of patients with coeliac disease. J Invest Dermatol. 2011; 131(10): 2010-2016. Lionetti E. C. Catassi. New clues in celiac disease epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, and treatment. Int. Rev. Immunol. 2011; 30(4): 219-321.
9. Collin P, Reunala T. Recognition and management of the cutaneous manifestations of coeliac disease: a guide for dermatologists. Am J Clin Dermatol 2003; 4:13-20.
10. Целиакия у детей. Под редакцией Бельмера С. В., Ревновой М. О. — М.: «Медпрактика-М», 2010, 392 с.
11. Cardinali C., Degl'Innocenti D., Caproni M., Fabbri P. Is the search for serum antibodies to gliadin, endomysium and tissue transglutaminase meaningful in psoriatic patients? Relationship between the pathogenesis of psoriasis and coeliac disease. British Journal of Dermatology. 2002; 147(1):187-188.
12. Парфенов А. И. Целиакия. Эволюция представлений о распространенности, клинических проявлений и значимости этиотропной терапии. М., 2007. — 375 с.
13. Ojetti V., Sanchez J. A., Guerriero C. High Prevalence of Coeliac Disease in Psoriasis. American Journal of Gastroenterology. 2003; 98(11): 2574-2575.
14. Abenavoli L., Leggio L., Gasbarrini G. Coeliac disease and skin: psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007; 13:2138-2139.
15. Birkenfeld S., Dreiher J., Weitzaman D. Coeliac disease associated with psoriasis. Br J Dermatol. 2009; 161:1331— 1334.
16. Corazza G. R., Villanacci V. Coeliac disease. J Clin. Pathol. 2005; 58:573-574.
17. Damasiewicz-Bodzek A., Wielkosszynski T. Serological markers of celiac disease in psoriatic patients. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2008; 9(22):1055-1061.
18. Michaelsson G, Gerden B, Hagforsen E, Nilsson B, Pi-hl-Lundin I, Kraaz W. Psoriasis patients with antibodies to gliadin can be improved by a gluten-free diet. Br J Dermatol 2000;142:44-51.
19. Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabo IR, Mearin ML, Phillips A, Shamir R, Troncone R, Giersiepen K, Branski D, Catassi C, et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012 Jan; 54(1):136-60.
К статье
Сочетание целиакии и псориаза у 5-летнего ребенка (стр. 98-103)
