CC BY
23
SCIENCE TIME
СОЧЕТАНИЕ СОМАТОСЕНСОРНОЙ СТИМУЛЯЦИИ И ДИЕТЫ СО СНИЖЕННЫМ ГЛИКЕМИЧЕСКИМ ИНДЕКСОМ В ПРОФИЛАКТИКЕ И КОРРЕКЦИИ ОЖИРЕНИЯ
Федаш Василий Васильевич, Бачу Анатолий Яковлевич Листопадова Людмила Анатольевна, Институт физиологии и санокреатологии Академии наук Молдовы, г. Кишинев, Молдова
E-mail: vasilefedash@gmail.com
Аннотация. Для предотвращения и коррекции накопления избыточной жировой массы, особенно висцеральной жировой ткани, использовалось сочетание соматосенсорной стимуляции в виде рефлекторного массажа с применением диеты с низким гликемическим индексом. Выявлены изменения антропометрических показателей, липидного профиля и увеличение коэффициента атерогенности в зависимости от индекса массы тела. Организация и реализация программы профилактики и оздоровления, основанной на сочетании соматосенсорной стимуляции и диеты с низким гликемическим индексом, позволяет корректировать липидный профиль, снижая выраженность накопления висцерального жира.
Ключевые слова: соматосенсорная стимуляция, низкий гликемический индекс, висцеральная жировая ткань, липидный профиль.
Введение
Различные формы поведения людей в основном направлены на обеспечение их безопасности, удовлетворение от достижения поставленной цели, предотвращение угроз и патологий, вызванных стрессом. Соблюдение этих условий приводит к эмоциональному ощущению удовольствия. Потребление пищи с высоким гликемическим индексом, липидным и белковым индексом также связано с генерацией положительных эмоций из-за активации мезолимбической и мезокортикальной систем вознаграждения. Однако употребление такой пищи в сочетании с недостаточной физической активностью (малоподвижным поведением), а также генетической предрасположенностью лежат в основе генеза метаболических нарушений, приводящих к развитию ожирения, сахарного диабета 2 типа и метаболического синдрома. Тогда как использование различных стимуляций, индуцирующих реализацию соматосенсорных рефлексов, обеспечивает действие механизмов регулирования энергетического и пластического баланса, метаболического гомеостаза и противовоспалительных механизмов. Комплекс соматосенсорных афферентных
I
50
1 SCIENCE TIME 1
сигналов, поступающих от кожи, жировой и мышечной тканей, а также от органов пищеварительной и репродуктивной систем, вносит существенный вклад в регуляцию пищевого поведения, баланса энергии и пластического обмена [2; 3]. Продуцирование в организме физиологически активных факторов (кандидата в супрессоры опухолей 5, TUSC5 и синуклеина-у), в зависимости от степени проявления ожирения, демонстрирует необычно высокую совместную экспрессию в жировых клетках (адипоцитах) и сенсорных нейронах. Очевидно, что сенсорная афферентация тесно взаимосвязана с углеводным и липидным обменом, а также с эндокринной функцией жировой ткани [11; 16; 17]. Таким образом, в механизме патогенеза диабетической нейропатии прослеживается четкая связь между сахарным диабетом, инсулинорезистентностью и дисфункцией периферической нервной системы [17]. Восходящий поток сенсорных сигналов от жировой ткани передает метаболическую информацию от периферии к высшим нервным центрам, которые регулируют энергетический и пластический метаболизм. Сенсорные проекции нервов, восходящие от жировой ткани, достигают образований ствола мозга, ядер гипоталамуса, в частности, нейросекреторных клеток паравентрикулярного ядра и преоптической области гипоталамуса [1]. Эти проекции, предположительно, образуют петлю обратной связи (feedback) между сенсорными элементами жировой ткани и центрами нейроэндокринной регуляции поддержания гомеостаза. Сенсорные восходящие пути обеспечивают передачу подробной, строго дифференцированной информации о метаболизме липидов и структурном и функциональном состоянии жировой ткани как основного резерва энергетического субстрата. Двунаправленные связи между периферией и центром лежат в основе тонкой координации изменений в целом массы тела и, в частности, соотношения жировой, мышечной ткани, плотности костной ткани и количества межклеточной жидкости [5]. Например, действие лептина, циркулирующего в кровотоке, связано с сенсорной активацией мозговых центров, которая индуцируется жировой тканью. Более того, соматосенсорная стимуляция изменяет чувствительность тканей и нервных центров к инсулину, что связано с влиянием на эндокринную функцию поджелудочной железы [20; 22]. У тучных людей без признаков диабета, а также у лабораторных животных с ожирением, вызванным диетой с высоким гликемическим и липидным индексом, нарушения двигательных и сенсорных нервных реакций напрямую связаны не с уровнем глюкозы в крови натощак, а с гиперинсулинемией и снижением чувствительность к инсулину [6; 12; 13]. Важно отметить, что в отличие от мышечной и жировой ткани нервным клеткам не требуется инсулин для поглощения глюкозы. Однако рецепторы инсулина присутствуют в периферической нервной системе, и передача сигналов инсулина стимулирует рост нейритов и регенерацию сенсорных нейронов [19; 21]. Модификации применяемых диет, состояния энергетического и пластического метаболизма, проявляющиеся в виде изменений липидного профиля и перекисного окисления липидов, существенно влияют на физиологию периферической нервной системы. Антистрессовый эффект соматосенсорной стимуляции связан с
51
1 SCIENCE TIME 1
активацией нейросекреторной активности гипоталамуса, в частности, выработкой окситоцина и усилением его действия на клетки-мишени. Окситоцин высвобождается в ответ на активацию сенсорных нейронов не только во время родов и кормления грудью [18], но также при контакте кожи младенца с кожей матери [9], во время физического, позитивного, теплого взаимодействия между людьми [7], а также при общении людей с животными (домашними животными) [4; 10; 14]. Повышение нейросекреции окситоцина и характерные изменения психоэмоционального состояния обнаруживаются при определенных видах массажа [22], стимуляции соска при сосании у новорожденных [8] и при приеме гедонической пищи [15]. Гедонистическая пища может доставить удовольствие. Цель состоит в апробировании сочетания рефлекторного массажа с диетой со сниженным гликемическим индексом в программе профилактики и коррекции ожирения.
Материалы и методы
Объектом исследования служили лица женского пола (n = 20) с избыточной массой тела, а также с признаками ожирения разной степени, проходящие курс рефлексотерапии на основе соматосенсорной стимуляции в виде массажа и прессопунктуры (точечного массажа). Прессопунктура (точечный массаж), в отличие от акупунктуры, представляет собой неинвазивный метод механического рефлексогенного воздействия на биологически активные точки (БАТ). Соматосенсорная стимуляция проводилась один раз в день в течение 21-дневной программы, антропометрия, определение массы тела и расчет индекса массы тела (ИМТ) выполнялись ежедневно. Соотношение талии и бедер (waist-hip ratio, WHR) и ИМТ оценивались в соответствии с рекомендациями экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Пациенты были разделены на группы в зависимости от индекса массы тела: 1-я группа (контроль, n = 5): ИМТ = 24,8 ± 2,9; 2-я группа (n = 5): ИМТ = 33,2 ± 3,6; 3-я группа (n = 5): ИМТ = 36,4 ± 4,1; 4-я группа (n = 5): ИМТ = 42,3 ± 4,6. Кроме того, весь контингент обследованных женщин был разделен на две группы в зависимости от применяемого метода соматосенсорной стимуляции в виде рефлекторного массажа: 1-я группа (n = 10): сегментарный рефлекторный массаж; 2-я группа (n = 10): точечный рефлекторный массаж. Для точечного рефлекторного массажа в соответствии с рекомендациями традиционной китайской медицины были выбраны биоактивные точки: меридиан желудка: ST25 (Тяньшу), ST21 (Лянмэнь), ST36 (Цзусаньли); меридиан селезенки: SP6 (Sanyinjiao), SP15 (Daheng); меридиан толстой кишки: LI11 (Quchi); Точка Жигоу: SJ6 или TE6 с обеих сторон (с обеих сторон), а также точки в области живота: Ren12 или CV12 (Чжунвань); Ren6 или CV6 (Цихай). После стандартной процедуры дезинфекции кожной поверхности производили механическую мануальную соматосенсорную стимуляцию в области локализации соответствующих точек с помощью ритмического надавливания с умеренной силой и вращательных движений в течение 2-3 минут. Сеанс длился 25 минут. Для сегментарного рефлекторного массажа были выбраны меридиан желудка, толстой кишки (Янмин), меридиан желчного пузыря (Дай) и канал Ren в брюшной полости. Гликемический индекс
1 SCIENCE TIME 1
потребляемой диеты был снижен за счет исключения из рациона кондитерских изделий, печённостей, сладкого творога и йогуртов, заменив их свежими фруктами и овощами. Концентрации триглицеридов (Tg) и общего холестерина (TC) в плазме определяли ферментативным методом на автоматическом анализаторе (Analyzer A15, BioSystem S.A., Испания). Концентрация липопротеинов высокой плотности (ЛПВП, HDL) строго дозировалась в супернатанте после осаждения липопротеинов низкой плотности (ЛПНП, LDL) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП, VLDL) двухвалентными катионами. Концентрации ЛПНП и ЛПОНП рассчитывались по формуле Фридевальда: ЛПНП = CX - (Tg / 5) - HDL (мг / дл). ЛПОНП = ТГ / 5 (мг / дл). В качестве альтернативы мы можем использовать единицу измерения: ммоль / л. Коэффициент атерогенности (CA) также был установлен расчетным путем: CA = (TC - HDL) / HDL. Дислипидемию определяли при Tg> 1,8 (ммоль / л) и / или Tg> 6,2 (ммоль / л), HDL <1,0 (ммоль / л). Образцы крови брали утром натощак. Статистическая достоверность полученных результатов оценивалась с помощью t-критерия Стьюдента. Минимальную статистически достоверное различие считали при уровне значимости ниже 0,05 (P <0,05).
Результаты и обсуждение
Анализ полученных результатов показал, что достаточно эффективны как сегментарный, так и точечный рефлекторный массаж (точечный массаж), а именно в сочетании с диетой с пониженным гликемическим и липидным (жировым) индексом и/или с комплексом физических упражнений. Эффект сочетания соматосенсорной стимуляции с диетой и физическими упражнениями проявляется в значительном снижении массы тела, в частности индекса массы тела, соотношения талии и бедер, а также процента жировой ткани по сравнению с субъектами, не прошедшими программу комбинированной рефлексотерапии. Однако уменьшение доли жировой ткани более выражено в области живота, чем в области бедер. Благоприятное влияние соматосенсорной стимуляции на массу тела, индекс массы тела, соотношение талии и бедер, на процент жировой ткани в организме усиливается с увеличением продолжительности программы коррекции, например, начиная с 4-, 6- и 8-недельного курса и заканчивая 12-недельным курсом.
I
SCIENCE TIME
I
u X V
a z s
a
:<LI 10
К х
X ДО курса ПОСЛЕ курса
орефлект.массажа сегментарный
jZThp
ПОСЛЕ курса точечный
Рис. 1 Антропометрический показатель (отношение талии к бедрам, индекс WHR) у представителей групп, прошедших курс рефлекторного массажа: сегментарного и точечного массажа в сочетании с диетой с пониженным гликемическим индексом
Примечательно, что липидный профиль у обследованных изменяется в явной зависимости от индекса массы тела, при этом статистически значимо отличаясь от результатов, полученных в контрольной группе. В ряде групп с повышенным индексом массы тела обнаруживаются гипертриглицеридемия и гиперхолестеринемия, характеризующиеся повышением общего холестерина (ОХ) и снижением концентрации липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) на фоне повышения концентрации липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) фракции (рис. 2).
Рис. 2 Модификации липидного профиля у обследуемых в зависимости от их индекса массы тела (ИМТ)
54
1 SCIENCE TIME 1
Эти данные демонстрируют, что у обследованных лиц с повышенным индексом массы тела наблюдается смешанная дислипидемия и достаточно высокая степень атерогенного риска, проявляющаяся в повышенном коэффициенте атерогенности (рис. 3). Проведение курса соматосенсорной стимуляции и диет позволило уменьшить их проявления.
Контрольная группа ИМТ = 33,2 ± 3,6 ИМТ = 36,4 ±4,1 ИМТ = 42,3 ± 4,6
Рис. 3 Повышение степени атерогенного риска у лиц с избыточной массой тела
Вывод
Организация и практическая реализация профилактической и оздоровительной программы, основанной на сочетании соматосенсорной стимуляции и диеты со сниженным гликемическим индексом, позволяет провести коррекцию липидного профиля, снизить выраженность накопления массы висцерального жира и атерогенности.
Финансирование. Исследование профинансировано Национальным агентством науки и развития Республики Молдова по договору 20.00.208.1908.01.
Литература:
1. Rader D.J. Effect of resistance, dyslipidemia and intra-abdominal adiposity on the development of cardiovascular disease and diabetes mellitus // Am. J. Med. -2007. - Vol. 120 (3). - P. 12-8.
2. Reaven G.M. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. - 1988. - Vol. 37. - P. 1595-607.
3. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L., et al. Hyperinsulinaemia, insulin resistance and hyperglycaemia: Contributing factors in the pathogenesis of hypertension and atherosclerosis // Am. J. Hypertens. - 1988. - Vol. 6. - P. 260-70.
4. DeFronzo R.A., Ferranninni E. Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidaemia and atherosclerotic cardiovascular disease // Diabetes Care. - 1991. - Vol. 14. - P. 173-94.
1 SCIENCE TIME 1
5. Persson S.U., Larsson H., Odeberg H. Reduced number of circulating monocytes after institution of insulin therapy - relevance for development atherosclerosis in diabetics? // Angiology. - 1988. - Vol. 49. - P. 423-33.
6. Khoshdel A.R., Carney S.L., Gillies A. Circulatory syndrome: an evolution of the metabolic syndrome concept! // Curr. Cardiol. Rev. - 2012. - Vol. 8. - P. 68-76.
7. Zhou M.S., Schulman I.H., Zeng Q. Link between the renin-angiotensin system and insulin resistance: implications for cardiovascular disease // Vasc. Med. -2012. - Vol. 17. - P. 330-341.
8. Lastra G., Dhuper S., Johnson M.S., Sowers J.R. Salt, aldosterone, and insulin resistance: impact on the cardiovascular system // Nat. Rev. Cardiol. - 2010. -Vol. 7. - P. 577-584.
9. Kannel W.B., Wilson M.D., Zhang T-J. The epidemiology of impaired glucose tolerance and hypertension // Am. Heart. J. - 1991. - Vol. 121. - P. 1268-73.
10. Peralta C.A., Kurella M., Lo J.C., Chertow G.M. The metabolic syndrome and chronic kidney disease // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. - 2006. - Vol. 15. - P. 361-5.
11. Scherrer U., Randin D., Vollenweider P., et al. Nitric oxide release accounts for insulin's vascular effects in humans // J. Clin Invest. - 1994. - Vol. 94. - P. 25112515.
12. Manhiani M.M., Cormican M.T., Brands M.W. Chronic sodium-retaining action of insulin in diabetic dogs // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. - 2011. - Vol. 300. - P. F957-F965.
13. Horita S., Seki G., Yamada H., et al. Insulin resistance, obesity, hypertension, and renal sodium transport // Int. J. Hypertens. - 2011. - P. 391762.
14. Modan M., Halkin H., Fuchs Z., et al. Hyperinsulinaemia - a link between glucose intolerance, obesity, hypertension, dyslipoproteinaemia, elevated serum uric acid and internal cation imbalance // Diabetes Metab. - 1987. - Vol. 13. - P. 375-80.
15. Sechi L.A., Melis A., Pala A., et al. Serum insulin, insulin sensitivity and erythrocyte sodium metabolism in normotensive and essential hypertensive subjects with and without overweight // Clin. Exp. Hypertens. A. - 1991. - Vol. 13. - P. 26176.
16. Nagase N. Hypertension and serum Mg in the patients with diabetes and coronary heart disease // Hypertens. Res. - 1999. - Vol. 19 (l). - P. 65-8.
17. Schulman I.H., Zhou M.S. Vascular insulin resistance: a potential link between cardiovascular and metabolic diseases // Curr. Hypertens. Rep. - 2009. - Vol. 11. - P. 48-55.
18. Cooper S.A., Whaley-Connell A., Habibi J., et al. Renin-angiotensin-aldosterone system and oxidative stress in cardiovascular insulin resistance // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2007. - Vol. 293. - P. H2009-H2023.
19. Tsatsoulis A., Mantzaris M.D., Bellou S., Andrikoula M. Insulin resistance: an adaptive mechanism becomes maladaptive in the current environment - an evolutionary perspective // Metabolism. - 2013. - Vol. 62. - P. 622-633.
1 SCIENCE TIME 1
20. Johnson A.R., Milner J.J., Makowski L. The inflammation highway: metabolism accelerates inflammatory traffic in obesity. Immunol Rev. - 2012. - Vol. 249. - P. 218-238.
21. Soeters M.R., Soeters P.B. The evolutionary benefit of insulin resistance // Clin. Nutr. - 2012. - Vol. 31. - P. 1002-1007.
22. Soeters M.R., Soeters P.B., Schooneman M.G., et al. Adaptive reciprocity of lipid and glucose metabolism in human short-term starvation // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. - 2012. - Vol. 303. - P. E1397-E1407.
23. Wells J.C. Ethnic variability in adiposity, thrifty phenotypes and cardiometabolic risk: addressing the full range of ethnicity, including those of mixed ethnicity // Obes Rev. - 2012. - Vol. 13 (2). - P. 14-29.
24. Ormazabal V., Nair S., Elfeky O., Aguayo C., Salomon C. & Zuniga F.A. Association between insulin resistance and the development of cardiovascular disease // Cardiovascular Diabetology. - 2018. - Vol. 17. - Article number: 122. - P. 1 -14.
25. Ebbeling C.B., Swain J.F., Feldman H.A., et al. Effects of dietary composition on energy expenditure during weight-loss maintenance // JAMA. -2012. - Vol. 307. - P. 2627-2634.
26. Ruiz-Nunez B., Pruimboom L., Dijck-Brouwer D.A., Muskiet F.A. Lifestyle and nutritional imbalances associated with Western diseases: causes and consequences of chronic systemic low-grade inflammation in an evolutionary context // J. Nutr. Biochem. - 2013. - Vol. 24. - P. 1183-1201.
27. Sell H., Habich C., Eckel J. Adaptive immunity in obesity and insulin resistance // Nat. Rev. Endocrinol. - 2012. - Vol. 8. - P. 709-716.
28. Kahn S.E., Hull R.L., Utzschneider K.M. Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes // Nature. - 2006. - Vol. 444. - P. 840-846.
29. Lumeng C.N., Bodzin J.L, Saltiel A.R. Obesity induces a phenotypic switch in adipose tissue macrophage polarization // J. Clin. Invest. - 2007. - Vol. 117. - P. 175-184.
30. Xu H., Barnes G.T., Yang Q., et al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance // J. Clin. Invest. -2003. - Vol. 112. - P. 1821-1830.
31. Wing R.R., Goldstein M.G., Acton K.J., et al. Behavioral Science Research in Diabetes Lifestyle changes related to obesity, eating behavior, and physical activity // Diabetes Care. - 2001. - Vol. 24 (1). - P. 117-123.
32. Kokubo Y., Padmanabhan S., Iwashima Y., et al. Gene and environmental interactions according to the components of lifestyle modifications in hypertension guidelines // Environ Health Prev. Med. - 2019. - Vol. 24 (1). - P. 19.
