Сочетание системной красной волчанки с аутоиммунным тиреоидитом

Мусатов Игорь Дмитриевич; Нагорная Дарья Сергеевна

Электронное научное издание Альманах Пространство и Время Т. 17. Вып. 1 • 2019 БТиРА БТиРЮЗОЯиМ: УСПЕХИ МОЛОДЫХ ИССЛЕДОВАТЕЛЕЙ

Electronic Scientific Edition Almanac Space and Time volume 17, issue 1 STUDIA STUDIOSORUM: ACHIEVEMENTS OF YOUNG RESEARCHERS

Elektronische wissenschaftliche Auflage Almanach 'Raum und Zeit" Band 17., Ausgb. 1. STUDIA STUDIOSORUM: FORTSCHRITTE DER NACHWUCHSFORSCHER

Achievements in Human Sciences / Fortschritte in den H umanw issenschaften

УДК 616-002.77

DOI: 10.24411/2227-9490-2019-11025

Мусатов И.Д.*, Нагорная Д.С.**

Сочетание системной красной волчанки с аутоиммунным тиреоидитом

*Мусатов Игорь Дмитриевич, студент 4 курса Лечебного факультета ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия ORCID ID https://orcid.org/0000-0002-1640-5227 E-mail: igor-d-musatov@j-spacetime.com ; igor.1095@gmail.com

**Нагорная Дарья Сергеевна, студентка 5 курса Лечебного факультета ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия ORCID ID https://orcid.org/0000-0001-8007-9545 E-mail: darya-s-nagornaya@j-spacetime.com; nagornaya.darya@mail.ru

Системная красная волчанка — хроническое воспалительное заболевание аутоиммунного генеза. Тиреоидит Хашимото — аутоиммунное заболевание щитовидной железы. По последним данным в 30% случаев данные заболевания сочетаются,

м V/ V/ иг

усложняя лечение и качество жизни больных. В представленной статье описан клинический случай сочетания системной красной волчанки с тиреоидитом Хашимото.

Ключевые слова: системная красная волчанка; аутоиммунный тиреоидит; тиреоидит Хашимото.

Введение

Системная красная волчанка (СКВ) — аутоиммунное воспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся широким спектром клинических симптомов, образованием антинуклеарных антител (АНА) и повреждением различных органов. Патогенез СКВ недостаточно изучен. Повреждающим действием обладают иммунные комплексы, содержащие антитела против ядерного материала, а воспаление является ^1-обусловленным. Предполагают влияние различных мутаций молекул главного комплекса гистосовместимости (ГКГ) и генетические мутации, не связанные с ГКГ. Наряду с этим обсуждается воздействие внешних факторов [Firestein et al. 2017; Kumar at al 2018]. Так, влияние внешних факторов (ультрафиолетовое излучение, курение, инфекции) вызывает апоптоз клеток, нарушения клиренса ядерного материала с последующим его накоплением в тканях. Генетические аномалии В- и Т-лимфоцитов, ответственные за нарушения толерантности активируют цитоток-сические лимфоциты. Антигены компонентов ядра стимулируют эти клетки, синтезирующие ряд провоспалительных цитоки-нов, в частности, INF 1, IL-1, 6, ФНО-а и др., поддерживающие воспаление, а также стимулирующие ^1-идуцированное воспаление в организме [Firestein et al. 2017; Kumar et al. 2018].

Известно, что СКВ может ассоциироваться с аутоиммунным тиреоидитом (АТ), являющимся истинным аутоиммунным заболеванием, связанным с синтезом антител против тиреопероксидазы и тиреоглобулина. Выявлена зависимость между циркуляцией АНА и антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину [Добролюбов, Артемова 2011; Yun et al. .2017; Ferrari et al. 2017; Pan et al. 2015; Posselt at al. 2017; Rasaei et al. 2015]. Авторами показано, что частота ассоциации АТ и СКВ варьируется в пределах 30%. Такая коморбидность обуславливает трудности терапии, развитие осложнений, снижает качество жизни больных. В литературе недостаточно раскрыты общие факторы риска развития СКВ и АТ, а также возможные общие звенья патогенеза указанных заболеваний. Цель нашего исследования показать клинический пример ассоциации системной красной волчанки с аутоиммунным тиреоидитом, особенности диагностики и течения заболеваний.

Успехи в науках о человеке

Electronic Scientific Edition Almanac Space and Time volume 17, issue 1 'STUPIA STUPIOSORUM: Achievements of Young Researchers'

Achievements in Human Sciences

Elektronische wissenschaftliche Auflage Almanach 'Raum und Zeit' Bd. 17., Ausgb. 1. 'STUPIA STUPIOSORUM: Fortschritte der Nachwuchsforscher'

Fortschritte in den Humanwissenschaften

Мусатов И.Д., Нагорная Д.С. Сочетание системной красной волчанки с аутоиммунным тиреоидитом

Собственные данные

Пациентка М. 35 лет в 2011 г. предъявляла жалобы на сухость во рту, слабость. После обследования у эндокринолога был поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз и назначена терапия эутироксом в дозировке 75мкг/сут. В 2013г. отметила выпадение волос. Весной 2014 года впервые появились припухлость и боли в мелких и крупных суставах, субфебрилитет, вследствие чего самостоятельно принимала НПВП с кратковременным эффектом. В августе 2014 года была госпитализирована в ревматологическое отделение ОКБ по месту жительства. При обследовании было выявлено СОЭ 29 мм/ч, СРБ и АЦЦП в пределах нормальных значений, АТ к ДНК 92,7 (норма до 25,0), АНФ 1/2560, лейкоциты 9,3*109/л, гемоглобин 111 г/л. Был установлен диагноз — реактивный артрит, и назначен метипред (МП) 4 мг со снижением по т. в неделю до отмены, целеб-рекс 200 мг/сут. В сентябре 2014 г. вновь появились артриты, впервые зафиксирован субфебрилитет и также отметила покраснение правой нижней конечности. В результате диагностирован тромбофлебит. В октябре 2014 г. была повторно госпитализирована по месту жительства. При обследовании: СОЭ 47 мм/ч, анализ мочи — норма, антитела к ДНК 44 МЕ/мл, ВА — отрицательный. Диагностирована системная красная волчанка. Назначен метипред 24 мг в сутки. Пациентка принимала его в течение 4 месяцев с выраженным эффектом в виде уменьшения выраженности суставного синдрома, сухости во рту. В январе 2015 года впервые отметила отсутствие слез. В марте 2015 года консультировалась амбулаторно, был назначен преднизолон (ПЗ) 4,5 таблеток в сутки. Контролировала лабораторные показатели: сохранялась анемия легкой степени, мочевого осадка не выявлялся. В июле 2015 года антитела к ДНК — 23,8 МЕ/мл АНФ 1/640. Оставалось выпадение волос, к июлю принимала ПЗ 1 табл. В октябре 2015 г. был поставлен синдром Шегрена (положительная проба на слезопродукцию). Назначен офтолик, систейн, ирифрин, невипак. Продолжен прием ПЗ 1 табл. в сут. Артриты не рецидивировали. Сохранялись умеренные боли в коленных, голеностопных суставах в основном после нагрузки. В марте 2016 г. — АНФ 1:2560 (Н до 1:160), антитела к ДНК 42,5. В январе 2017 г. снова была госпитализирована. При обследовании: СОЭ 24 мм/ч, СРБ 3,94 (единицы не указаны). Продолжена терапия ПЗ 1,5 таблетки — на 2 недели, затем до 1 таблетки. В марте 2017 г. появились выраженные герпетические высыпания на слизистой губ, носа, языка, носогубных складок, лихорадка до 38,5°С. По месту жительства был назначен бисептол 960 мг на 5 дней без всякого эффекта. Через неделю отметила крапивницу на коже ягодиц. В начале апреля появилась мелкоточечная алая сыпь с незначительным зудом и кровоизлияниями в местах соприкосновения с одеждой, на фоне лихорадки до 38. Затем высыпания трансформировались в геморрагическую пурпуру. Была увеличена доза метипреда до 3 таблетки в сутки. На пике высыпаний снова появились артриты суставов кистей рук и стоп. К концу апреля — 2 таблетки метипреда. В апреле после амбулаторной консультации в клинике города М. назначен плаквенил 400 мг по четным дням и 200 мг по нечетным, метипред 8мг/сут. Геморрагическая сыпь регрессировала, высыпания по типу крапивницы периодически рецидивируют. В течение месяца отмечает усиление болей в крупных и мелких суставах. Была госпитализируема в клинику нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева в связи с непрерывно рецидивирующим течением заболевания, неэффективностью амбулаторно проводимой терапии для лечения. Во время пребывания в клинике назначен МП 4мг/сут, ПВ 400мг/сут. По анализам АТ к ДНК 2,73, АНФ 1/320. Клинические проявления заболеваний регрессировали.

Биопсия

У больных СКВ с кожными проявлениями, как у данной пациентки, в биоптатах кожи, обычно, выявляется утолщение ба-зальной мембраны и васкулиты дермы (рис. 1А). Утолщение базальной мембраны обусловлено накоплением в них С3-фракции комплементы и антител класса С и М, что лежит в основе патогенеза системных поражений при СКВ. Васкулиты дермы проявляются в клинике эритематозными, дискоидными изменениями кожи, а также гемморагической пурпурой, что имело место в данном случае (рис. 1Б).

А Б

Рис. 1. Системная красная волчанка (СКВ): А — кожа, умеренно выраженный васкулит верхней трети дермы, увеличение в 150 раз; Б — кожа, лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью плазматических клеток, увеличение в 400 раз

Electronic Scientific Edition Almanac Space and Time volume 17, issue 1 'STUDIA STUDIOSORUM: Achievements of Young Researchers'

Achievements in Human Sciences

Elektronische wissenschaftliche Auflage Almanach 'Raum und Zeit' Bd. 17., Ausgb. 1. 'STUDIA STUDIOSORUM: Fortschritte der Nachwuchsforscher'

Fortschritte in den Humanwissenschaften

Мусатов И.Д., Нагорная Д.С. Сочетание системной красной волчанки с аутоиммунным тиреоидитом

Также особенностью в данном случае являлся ведущий синдром Шегрена. В биоптатах слюнных желез таких пациентов, выявляется хронический сиаладенит, характеризующийся лимфогистиоцитарными инфильтратами перидуктальных трактов и периацинарной стромы, возможны небольшие явления склероза ( рис. 2).

Рис. 2. Малая слюнная железа. Синдром Шегрена. Хронический сиаладенит. Лимфогистиоцитарный инфильтрат перидуктальных пространств и интерстиция долек. Увеличение в 150 раз. Окрашивание гематоксилином и эозином.

Обсуждение

АТ был диагностирован у представленной пациентки раньше развития СКВ. Гормональная терапия была своевременно начата и наступила стойкая ремиссия. На протяжении более года, несмотря на алопецию, высокие титры антител против ДНК и наличии АНА пациентке не был поставлен диагноз СКВ. Лишь в сентябре 2014 г. была начата патогенетическая терапия СКВ, после того как присоединились признаки выраженной стадии синдрома Шегрена. На этот момент имелись критерии СКВ — алопеция, артриты и артралгии, иммунологические и гематологические нарушения (анти-ДНК и АНА), лихорадка. Таким образом, у больной имелись два аутоиммунных заболевания — АТ и СКВ. На фоне адекватной терапии кортикостероидами, больная вышла на стойкую ремиссию СКВ. Наше наблюдение подтверждает возможность сочетания АТ с ревматическими заболеваниями [Добролюбов, Артемова 2011; Yun et al. 2017; Ferrari et al. 2017; Posselt et al. 2017; Rasaei et al. 2015; Peng et al. 2016]. Вероятно, имеются генетические факторы, предрасполагающие к такому сочетанию.

Ген TNFSF4, также известный как лиганд 0X40 (OX40L), кодирует белок OX40L, который является ко-стимулирующим ци-токином и относится к семейству лигандов TNF. Этот белок в основном представляет Т-клетку и антиген-представляющую клетку (АРС), а также активирует Т-клетки и дифференцировку В-клеток, обеспечивая, таким образом, CD28-независимые ко-стимулирующие сигналы для активированных CD4+ Т-клеток. Ген PTPN22 (белок тирозинфосфатаза-22), кодирует синтез лимфоидной тирозинфосфатазы, которая, скорее всего, подавляет функцию Т-клеток. HLA-DR3 ген главного комплекса ги-стосовместимости. TLR7 рецептор-«мусорщик», мутация этого гена связана со снижением клиренса ядерного материала.

Также выявлены случаи, в которых на фоне другого основного ревматологического заболевания в крови выявляются антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе [Ahmad et al. 2015; Ahmad, Tagoe 2014; Emmungil et al. 2014; Pamfil et al. 2015; Tanaka et al. 2014]. Так, например, в исследовании H. Emmungil с соавт. представлена зависимость между наличием анкилозирующего спондилита и тиреоидита Хашимото [Emmungil et al. 2014]. А в исследовании C. Pamfil с соавт. представлен случай сочетания АТ, дер-матомиозитом, аутоиммунным гепатитом и антифосфолипидным синдромом у 52-летней женщины, в котором призывают внимательней подходить к диагностике аутоиммунных заболеваний и не забывать, что всегда возможно сочетание заболеваний [Pamfil et al. 2015]. J. Ahmad и C.E. Tagoe представили положительную связь при сочетании фибромиалгии при ревматоидном артрите и антитиреоидными антителами [Ahmad, Tagoe 2014].

Существуют также интересные сочетания АТ с различными заболеваниями сосудов [Cameselle-Teijeiro et al. 2013; Kamasaki et al. 2013; Tanaka et al. 2014; Podjasek et al. 2012]. К примеру, H. Kamasaki с соавт. представили случай сочетания у 14 летнего мальчика болезни Грейвса (Базедова болезнь, диффузный токсический зоб — хроническое аутоиммунное нарушение, при котором наблюдается увеличение и гиперфункция щитовидной железы) и болезни МоаМоа (хроническое прогрессирующее заболевание сосудов головного мозга — медленное сужение просвета внутричерепных сегментов внутренних сонных артерий и начальных отделов передних мозговых артерий и средних мозговых артерий вплоть до их окклюзии). В этом случае ишеми-ческие симптомы уходили при применении антитиреоидных препаратов, и предполагалось влияние щитовидной железы в развитии аутоиммунного воспаления внутренних височных артерий [Kamasaki et al. 2013]. J. Cameselle-Teijeiro с соавт. исследовали случай 72 летней женщины в котором гигантоклеточный артериит артерий щитовидной железы привел к возникновению двух фолликулярных аденом. Обобщая выше сказанное можно отметить определенную взаимосвязь между аутоиммунным поражением сосудов и щитовидной железы [Cameselle-Teijeiro et al. 2013].

У нашей пациентки АТ предшествовал развитие СКВ, а диагноз ревматического заболевания был поставлен лишь после присоединения синдрома Шегрена, который был ведущим в симптоматике. Следует отметить, что клиническая и лабораторная ремиссия обоих заболеваний наступила после назначения гормональной терапии и приобрела стойкий характер.

Electronic Scientific Edition Almanac Space and Time volume 17, issue 1 'STUPIA STUPIOSORUM: Achievements of Young Researchers'

Achievements in Human Sciences

Elektronische wissenschaftliche Auflage Almanach 'Raum und Zeit' Bd. 17., Ausgb. 1. 'STUPIA STUPIOSORUM: Fortschritte der Nachwuchsforscher'

Fortschritte in den Humanwissenschaften

Мусатов И.Д., Нагорная Д.С. Сочетание системной красной волчанки с аутоиммунным тиреоидитом

Заключение

Данное сочетание характеризовалось достаточно быстрым ответом на терапию эутироксом, преднизолоном и плаквенилом с регрессом проявлений. Приведенные выше данные позволяют сделать предположение о том, что эти заболевания, возможно, имеют общие звенья патогенеза. Изменения генов, выявленные при обоих заболеваниях, проявляются в виде нарушения толерантности иммунной системы. Учитывая выявление антитиреоидных антител при различных ревматологических заболеваниях и нарушение клиренса остаточного материала клеток, связанного с мутациями лейкоцитов, можно предположить, что при развитии аутоиммунного тиреоидита участвует патология сосудистой системы. Васкулиты мелких сосудов участвуют в патогенезе ревматических заболеваний и указывают на обострение и генерализацию процесса. При СКВ васкулиты являются важным морфологическим проявлением при полиарганных поражениях и, вероятно, именно васкулиты, наряду с генетическими нарушениями, участвуют в вовлечении щитовидной железы в патологический процесс. Так или иначе необходимо дальнейшее изучение данного сочетания для уточнения возможных общих звеньев патогенеза.

ЛИТЕРАТУРА

1. Добролюбов М.Ю., Артемова Н.Э. Поражение щитовидной железы и ее прогностическое значение при си-

стемной красной волчанке // Сибирский медицинский журнал. 2011. № 7. С. 40 —44.

2. Ahmad J., Blumen H., Tagoe C.E. "Association of Antithyroid Peroxidase Antibody with Fibromyalgia in Rheumatoid

Arthritis." Rheumatology International 35.8 (2015): 1415 — 1421. DOI:10.1007/s00296-015-3278-1.

3. Ahmad J., Tagoe C.E. "Fibromyalgia and Chronic Widespread Pain in Autoimmune Thyroid Disease." Clinical Rheu-

matology 33.7 (2014): 885 — 891. DOI: 10.1007/s10067-014-2490-9

4. Cameselle-Teijeiro J., Caneiro-Gómez J., Ghazzawi A., Piso-Neira M., Fernández-Rodríguez R., Reyes-Santías R., Ab-

dulkader I. "Giant Cell Arteritis of the Thyroid Gland as First Evidence of Systemic Disease." The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 98.2 (2013): 441 —442. DOI: 10.1210/jc.2012-3596.

5. Emmungil H., Erdogan M., Kalfa M., Karabulut G., Kocanaogullari H, Inal V, Aksu K., Oksel F., Kabasakal Y., Keser G.

"Autoimmune Thyroid Disease in Ankylosing Spondylitis." Clinical Rheumatology 33.7 (2014): 955 — 961. DOI: 10.1007/s10067-013-2466-1.

6. Ferrari S.M., Elia G., Virili C., Centanni M., Antonelli A., Fallahi P."Systemic Lupus Erythematosus and Thyroid Auto-

immunity." Frontiers in Endocrinology 8 (2017): 138. DOI: 10.3389/fendo.2017.00138.

7. Firestein G.S., Budd R.C., Gabriel Sh.E., McInnes I.B., O'Dell J.R., eds. Kelley and Firestein's Textbook of Rheumatology.

Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc., 2017.

8. Kamasaki H., Takeuchi T., Mikami T., Komeichi K., Tsutsumi H. "A Case of Graves' Disease Diagnosed in the Course

of Bilateral Carotid Artery Stenoses (Moyamoya Disease); A Case Report and Review of the Literature." Clinical Pediatric Endocrinology 22.3 (2013): 39 — 44. DOI: 10.1297/cpe.22.39.

9. Kumar V., Abul K.A., Aster J.C. "Chapter 5. Diseases of the Immune System." Robbins and Cotran Pathologic Basis of Dis-

ease. Eds. V. Kumar, A.K. Abbas, and J.C. Aster. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc., 2018. 121—188.

10. Molinelli E., Giuliodori K., Campanati A., Brisigotti V., Offidani A."Coexistence of Systemic Lupus Erythematosus,

Hashimoto's Thyroiditis, and Bilateral Breast Cancer in the Same Patient: A Random Association?." Acta Dermatovenerologica 24.3 (2015): 55 — 57. DOI: 10.15570/actaapa.2015.13.

11. Pamfil C., Candrea E., Berki E., Popov H.I., Radu P.I., Rednic S. "Primary Biliary Cirrhosis-Autoimmune Hepatitis

Overlap Syndrome Associated with Dermatomyositis, Autoimmune Thyroiditis and Antiphospholipid Syndrome." Journal of Gastrointestinal and Liver Diseases 24.1 (2015): 101 — 104. DOI: 10.15403/jgld.2014.1121.cpa.

12. Pan X.F., Gu J.Q., Shan Z.Y. "Patients with Systemic Lupus Erythematosus Have Higher Prevalence of Thyroid Autoanti-

bodies: A Systematic Review and Meta-Analysis." PLoS ONE 10.4 (2015): 1 — 12. DOI: 10.1371/journal.pone.0123291.

13. Peng S., Li C., Wang X., Liu X., Han C., Jin T., Liu S., Zhang X., Zhang H., He X., Xie X., Yu X., Wang C., Shan L., Fan C.,

Shan Z., Teng W. "Increased Toll-Like Receptors Activity and TLR Ligands in Patients with Autoimmune Thyroid Diseases." Frontiers in Immunology 7.578 (2016): 1—14. DOI: 10.3389/fimmu.2016.00578.

14. Podjasek J.O., Wetter D.A., Pittelkow M.R., Wada D.A. "Cutaneous Small-Vessel Vasculitis Associated with Solid Or-

gan Malignancies: The Mayo Clinic Experience, 1996 to 2009." Journal of the American Academy of Dermatology 66.2 (2012): e55 —e65. DOI: 10.1016/j.jaad.2010.09.732.

15. Posselt R.T., Coelho V.N., Pigozzo D.C., Guerrer M.I., Fagundes M.D.C., Nisihara R., Skare T.L. "Prevalence of Thy-

roid Autoantibodies in Patients with Systematic Autoimmune Rheumatic Diseases. Cross-Sectional Study." Sao Paulo Medical Journal 135.6 (2017): 535 — 540. DOI: 10.1590/1516-3180.2017.0089110617.

16. Rasaei N., Shams M., Kamali-Sarvestani E., Nazarinia M.A. "The Prevalence of Thyroid Dysfunction in Patients with Sys-

temic Lupus Erythematosus." Iranian Red Crescent Medical Journal 17.12 (2015): 1 — 7. DOI: 10.5812/ircmj.17298.

17. Song R.-H., Wang Q., Yao Q.-M., Shao X.-Q., Li L., Wang W., An X.-F., Li Q., Zhang J.-A. "TNFSF4 Gene Variations

Are Related to Early-Onset Autoimmune Thyroid Diseases and Hypothyroidism of Hashimoto's Thyroiditis."

Electronic Scientific Edition Almanac Space and Time volume 17, issue 1 'STUDIA STUDIOSORUM: Achievements of Young Researchers'

Achievements in Human Sciences

Elektronische wissenschaftliche Auflage Almanach 'Raum und Zeit' Bd. 17., Ausgb. 1. 'STUDIA STUDIOSORUM: Fortschritte der Nachwuchsforscher'

Fortschritte in den Humanwissenschaften

Мусатов И.Д., Нагорная Д.С. Сочетание системной красной волчанки с аутоиммунным тиреоидитом

International Journal of Molecular Sciences 17.8 (2016): 1369-1380. DOI: 10.3390/ijms17081369.

18. Tanaka M., Sakaguchi M., Yagita Y., Gon Y., Yoshikawa K., Takahashi T., Fukunaga R., Mochizuki H., Kitagawa K.,

"Thyroid Antibodies Are Associated with Stenotic Lesions in the Terminal Portion of the Internal Carotid Artery." European Journal of Neurology 21.6 (2014): 867-873. DOI: 10.1111/ene.12397.

19. Yun J.-S., Bae J.M., Kim K.-J., Jung Y.S., Kim G.M., Kim H.-R., Lee J.-S., Ko S.-H., Cha S.-A., Ahn Y.-B. "Increased Risk

of Thyroid Diseases in Patients with Systemic Lupus Erythematosus: A Nationwide Population-Based Study in Korea." PLoS ONE 12.6 (2017): 1-10. DOI: 10.1371/journal.pone.0179088.

Цитирование по ГОСТ Р 7.0.11—2011:

Мусатов, И. Д., Нагорная, Д. С. Сочетание системной красной волчанки с аутоиммунным тиреоидитом [Электронный ресурс] / И.Д. Мусатов, Д.С. Нагорная // Электронное научное издание Альманах Пространство и Время. — 2019. — Т. 17. — Вып. 1: Studia studiosorum: успехи молодых исследователей. DOI: 10.24411/2227-9490-2019-11025. Стационарный сетевой адрес: 2227-9490e-aprovr_e-ast17-1.2019.25.

A COMBINATION OF SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS AND AUTOIMMUNE THYROIDITIS

Igor D. Musatov, 4th year student, Medical Department of Sechenov First Moscow State Medical University

ORCID ID https://orcid.org/0000-0002-1640-5227

E-mail: igor-d-musatov@j-spacetime.com; igor.1095@gmail.com

Darya S. Nagornaya, 5th year student, Medical Department of Sechenov First Moscow State Medical University

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ORCID ID https://orcid.org/0000-0001-8007-9545

E-mail: darya-s-nagornaya@j-spacetime.com; nagornaya.darya@mail.ru

Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic connective tissue disease characterized by a wide range of antibodies. Autoimmune Thyroiditis (AT) is an autoimmune thyroid disease characterized by the formation of antibodies to thyroglobulin and thyroid peroxidase. According to the latest data, association of these diseases about 30% of cases. There isn't ways of pathogenesis in the literature.

Since this article presents a clinical case of these diseases combination and a literature review, we used observation method for practical experiment and source and problem methods for review. In this clinical case, we diagnosed AT in the presented patient before the SLE development. Hormonal therapy started in time, and there was a steady remission. For more than a year, despite alopecia, high titres of antibodies against DNA and the presence of ANA, the patient wasn't diagnose SLE. Only in September 2014, the pathogenetic therapy of SLE started, after the signs of a pronounced stage of Sjogren's syndrome joined. At this time, there were criteria for SLE: alopecia, arthritis and arthralgia, immunological and hematological disorders (anti-DNA and ANA), fever. Thus, the patient had two autoimmune diseases: AT and SLE. Against the background of adequate therapy with corticosteroids, the patient went for persistent remission of SLE. Our observation confirms the possibility of combining AT with rheumatic diseases. Circulation of antithyroid antibodies often detected with various rheumatological diseases. Given the detection of antithyroid antibodies in various rheumatological diseases and the violation of the clearance of residual cell material associated with leukocyte mutations, it assumed that in the development of autoimmune thyroiditis, the pathology of the vascular system is involved. Vasculitis of small vessels are involved in the pathogenesis of rheumatic diseases and indicate an exacerbation and generalization of the process. In SLE, vasculitis is an important morphological manifestation in polyargasic lesions, and it is probably vasculitis, along with genetic disorders, that involve the involvement of the thyroid gland in the pathological process. In any case, further study of this combination needed to clarify the possible common links of pathogenesis.

Keywords: systemic lupus erythematosus; autoimmune thyroiditis; Hashimoto's thyroiditis.

References:

1. hmad J., Blumen H., Tagoe C.E. "Association of Antithyroid Peroxidase Antibody with Fibromyalgia in Rheumatoid

Arthritis." Rheumatology International 35.8 (2015): 1415-1421. DOI:10.1007/s00296-015-3278-1.

2. Ahmad J., Tagoe C.E. "Fibromyalgia and Chronic Widespread Pain in Autoimmune Thyroid Disease." Clinical Rheu-

matology 33.7 (2014): 885-891. DOI: 10.1007/s10067-014-2490-9

3. Cameselle-Teijeiro J., Caneiro-Gómez J., Ghazzawi A., Piso-Neira M., Fernández-Rodríguez R., Reyes-Santías R., Ab-

Electronic Scientific Edition Almanac Space and Time volume 17, issue 1 'STUPIA STUPIOSORUM: Achievements of Young Researchers'

Achievements in Human Sciences

Elektronische wissenschaftliche Auflage Almanach 'Raum und Zeit' Bd. 17., Ausgb. 1. 'STUPIA STUPIOSORUM: Fortschritte der Nachwuchsforscher'

Fortschritte in den Humanwissenschaften

Мусатов И.Д., Нагорная Д.С. Сочетание системной красной волчанки с аутоиммунным тиреоидитом

dulkader I. "Giant Cell Arteritis of the Thyroid Gland as First Evidence of Systemic Disease." The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 98.2 (2013): 441 -442. DOI: 10.1210/jc.2012-3596.

4. Dobrolyubov M.Yu., Artemova N.E. "Thyroid Gland and its Prognostic Role in Systemic Lupus Erythematosus." The

Siberian Medical Journal 7 (2011): 40—44. (In Russian).

5. Emmungil H., Erdogan M., Kalfa M., Karabulut G., Kocanaogullari H, Inal V, Aksu K., Oksel F., Kabasakal Y., Keser

G. "Autoimmune Thyroid Disease in Ankylosing Spondylitis." Clinical Rheumatology 33.7 (2014): 955 — 961. DOI: 10.1007/s10067-013-2466-1.